Tugas Jovian.pptx

Tugas kepaniteraan geriatri Jovian lutfi daniko 406172079

INR Target INR 2,5  DVT, emboli paru, AF, kardiomiopati 3,5  katup jantung prostetik

Mekanisme obat antihipertensi

HTZ • Hydroclorthiazid • Menghambat penyerapan Na dan Cl pada ginjal. Pada akhirnya kehilangan cairan dan elektrolit, sehingga tekanan darah ke jantung menurun akibat kurangnya volume darah. Diuretic ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang akan berkontribusi dalam menurunkan tekanan darah jangka panjang

• Thiazid – Hidroclortiazid (Mikrozide®, dosis 12.5 – 50 mg) – Menghambat penyerapan Na dan Cl pada ginjal. Pada akhirnya kehilangan cairan dan elektrolit, sehingga tekanan darah ke jantung menurun akibat kurangnya volume darah. Diuretic ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang akan berkontribusi dalam menurunkan tekanan darah jangka panjang

• CCB – Amlodipin (Norvasc®, dosis 2.5 – 10 mg) – CCB bekerja mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan resistensi vaskular perifer dan menurunkan tekanan darah. Selain itu, CCB juga akan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan efek vasodilatasi koroner.

•

ACE Inhibitor –

•

ARB –

•

Prazozine (Minipres®, dosis 2 – 5 mg)

Aldosterone Antagonist –

•

Clonidin (Catapres®, dosis 75 – 150 mcg)

A1 antagonist –

•

Misoprolol (Concor®, dosis 2.5 – 5 mg) Obat ini akan bekerja mengurangi iskemia dan angina, karena efek utamanya sebagai inotropik dan kronotropik negative. Dengan menurunnya frekuensi denyut jantung maka waktu pengisian diastolik untuk perfusi koroner akan memanjang. Betablocker juga menghambat pelepasan renin di ginjal yang akan menghambat terjadinya gagal jantung. Betablocker cardioselective (β1) lebih banyak direkomendasikan karena tidak memiliki aktifitas simpatomimetik intrinsic

A2 antagonist –

•

Valsartan (Diovan®, dosis 80 – 320 mg)

Beta Blocker – –

•

Captopril (Capoten®, dosis 25 – 50 mg)

Spironolakton (Aldactone®, dosis 25 – 100 mg)

Direct Renin Inhibitors –

Aliskiren (Tekturna®, dosis 150 – 300 mg)

2.circulatory system a.Cardiac output↑ : tachycardia → arrhythmia myocardial contractility↑

b.Redistribution of blood → To afford blood to heart and brain c.Pulmonary vasoconstriction → pulmonary arterial hypertension → right heart failure

§1. Concept Hypoxia: Hypoxia is referred to a pathological process in which oxygen supply to tissues or organs is inadequate to meet the demand of cells, or there is adequate delivery to tissue but the tissue cells cannot make use of oxygen, leading to changes in functions, metabolisms and structures of cells and tissues of the body. Supply inadequate of oxygen functions Utilized disturbance of oxygen metabolisms damage structures

Types of Hypoxia 1. 2. 3. 4.

Hypoxic Hypoxia Anemic Hypoxia Stagnant Hypoxia Histotoxic Hypoxia

1. Hypoxic Hypoxia • Occurs when there is a deficiency in O2 exchange in the lungs • Causes: – partial pressure of oxygen (PaO2) available at high altitude – Respiratory disorder – Cardiac disorder

2. Anemic (Hypemic) Hypoxia • Occurs when the body cannot transport the available oxygen to the target tissues • Causes: – ↓ number of RBCs – ↓ Hb content in the blood – Formation of altered

3. Stagnant Hypoxia • Occurs when there is insufficient blood flow • Causes:

– Congestive cardiac failure – Hemorrhage – Surgical shock – Vasospasm – Thrombosis

4. Histotoxic Hypoxia • The inability of tissues to use the oxygen a.Cell poisoning: cyanide poisoning→histotoxic hypoxia b.Mitochondria injury: radiation ; oxygen free radical c. Inadequate synthesis of biological oxidation coenzyme : deficiency of vitamin B2 or PP

Functional and metabolic changes of the body in hypoxia 1. Respiratory system PaO2 ( <8Kpa ) → chemoreceptors↑→ respiratory rate and depth↑→ hyperventilation. Severe hypoxia → depressing respiratory center → slow and periodic or irregular breathing → stop of breathing.

3.Hemic system a. Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve b. Increase of red blood cell: erythropoietin(EPO)

4.Central nervous system: Dysfunction.

5.Cell Compensation: a. increased ability to use O2 b. anaerobic glycolysis ↑

c. increase of myoglobin

Damage: a. cellular membrane injury b. mitochondria impairment c. lysosome break

Keseimbangan Asam-Basa adalah mekanisme untuk menjaga keseimbangan pH tetap normal ( 7.38 – 7.42 ) → mencegah terjadinya degradasi protein dan perubahan patologik akibat reaksi biokimia Keseimbangan pH diatur oleh sistem buffer: organik (hemoglobin) dan anorganik (bikarbonat)

pengukuran pH : asam atau basa, semakin tinggi H + semakin rendah pH darah (asidosis) dan semakin rendah H +semakin tinggi pH darah (alkalosis)

pH < 7.35 : asidosis

pH > 7.45 : alkalosis

Adanya keadaan Patologis yang disikapi oleh tubuh dengan reaksi fisiologis yang tidak normal dalam bentuk respons metabolik.

Critically Ill patients Injury / Sepsis

Acute Stress Response

Immune Response

Neuroendocrine Response

Release mediator and reaction

Stress hormon release and effect

Metabolic response

Manifestasi Hipermetabolik - Hiperkatabolik dan yang mendasari !! Hipermetabolik • Perubahan metabolisme karbohidrat (Hiperglikemia)  Glikogenolisis pada Hati  Siklus Cori (laktat glukosa)  Glikoneogenesis (alanin glukosa) • Glukosa intolerant - Insulin Resisten  defek insulin reseptor  penurunan utilisasi glukosa

Hiperkatabolik (muscle wasting) • Akselerasi pemecahan protein (Proteolisis) untuk :  sintesa protein melalui asam amino  bahan dasar glukoneogenesis  energi pembentukan sel

Klinis ditemukan : - Hiperglikemia - Negative Nitrogen balance : Hipoalbumin, - C-reactive protein meningkat

ekskresi N urin

Rangkuman Gangguan Keseimbangan Asam-Basa Tradisional (Hendersen Hasselbach) DISORDER

pH

PRIMER

RESPON KOMPENSASI

ASIDOSIS METABOLIK



HCO3- 

pCO2 

ALKALOSIS METABOLIK



HCO3- 

pCO2 

ASIDOSIS RESPIRATORI



pCO2 

HCO3- 

ALKALOSIS RESPIRATORI



pCO2 

HCO3- 

RESPIRASI pCO2 berbanding terbalik terhadap pH pCO2

pH HOMEOSTASIS

40-45 mmHg

Acidosis

7.35-7.45

Alkalosis

Respiratorik problem : konsep Hendersen Hesselbach dan Stewart adalah sama