Tuberculosis Urogenital

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Hospital General “Dr. Manuel Gea González”

TUBERCULOSIS UROGENITAL §Carrazco García Jacob §De la Rosa Gutiérrez Sergio §Mendoza Ruiz Ma. Fernanda §Noyola Ávila Immer §Zarco Armenta Jorge Israel

HISTORI A •Restos de esqueletos 4000A.C (Común en Egipto). •Hipócrates la describió en Grecia. •180 C.D Galeno implemento el primer tratamiento. •Principal causa de muerte en la Edad media.

HISTORI A •1883 Koch anunció que había descubierto la causa de la Tuberculosis identificando al bacilo. •1882 Ehrlich descubrió sus características ácido alcohol resistente. •1908 Cohnhaim propuso la teoría hematógena.

HISTORI A •1935 Metastasis, Medlar reconoceio los sitios de extención.

HISTORI A •1943 aparece la estreptomicina. •1946 aparece el ácido paraminosalicílico. •1953 aparece la Isoniacida. •1966 aparece la rifampicina.

EPIDEMIOLOGI A •OMS estíma que un tercio de la población esta infectada. •Aparecen 10 millones de casos cada año en especial en países de tercer mundo.

EPIDEMIOLOGI A •Se ha presentado un importante incremento. 1. 2. 3. 4.

VIH. La inmigración. Negligencia. Mala infraestructura •Se ha convertido en un obstáculo para el tratamiento. •Infección oportunista más común (10% VIH, 5% Pacientes sanos)

EPIDEMIOLOGI A •La infección secundaria genitourinaria de tuberculosis en países desarrollados es poca. 2% •La infección secundaria genitourinaria en países no desarrollados 20-25%. •La infección primaria genitourinaria en países no desarrollados como México es de 12%

EPIDEMIOLOGI A •Transmisión comúnmente se da mediante las gotitas flush. •La duración de la exposición y el nivel de la infección son determinante. •Factores de riesgo (Hacinamiento, inmuno supresión). •Presencia de factores genéticos.

Microbiología TB genitourinaria

Bacilo de Koch (BK) o M. tuberculosis



 

   

La infección tuberculosa está causada por bacilos del género Mycobacteriacea Bacterias ácido-alcohol resistentes (gran contenido en lípidos) M. tuberculosis o Bacilo de Koch (BK) (responsable del 99% de los casos de TBC urogenital) Bacilo de 2 a 5 micras de largo Aerobio estricto, crece lentamete de 15 a 20 horas. Reservorio unico: ser humano Su patogenia se debe a la capacidad de sobrevivir dentro de los MQ y cels del SRE.

OTROS AGENTES PATOGENOS Otras Mycobacterias: 

M. bovis



M. africanum



Complejo M. avium-intracellulare. Infección frecuente en pacientes SIDA, en fases avanzadas.



M. kansasii



M. xenopi



M. fortuitum

M. tuberculosis o Bacilo de Koch Transmitir por gotitas que se desprenden al hablar, toser estornudar.  El grado de infección dependerá de la exposición y tamaño del inoculo bacilar inalado y del estado inmunológico actual  Hombre es el reservorio. 

Sitios que afecta.

Inmunología y patogenia

Infección primaria

Multiplicación de M. tuberculosis

Activación de macrófagos -Liberación de IL 12 TNF α

Activación de linfocitos Th

Reacción inflamatoria (respiratorio)

Diseminación del microorganismo por ganglios linfáticos y vasos sanguíneos

Proliferación de linfocitos Th1 -Liberación de IL 2

Coactivacion de macrófagos

Formación de célula gigante multinucleda (langhans)

Tuberculosis de Riñon Reactivación de una infección renal metastasica anterior desminada por vía hematógena

Infección 1ra: • Inhalación de M. tuberculosis • Diseminación sanguínea

Vasos sanguíneos cercanos al Glomérulos • Granulomas coseos Latencia

¿Evolución ? Control



Necrosis Caseosa

Tejido Fibroso

¿Evolución ? Control



Necrosis Caseosa c ur a ci ó

C a2+

Lesiones Calcificada s

Sistema Colector

Invasión y destrucció n

Lesión ulcero-cavernosa

Destrucció n cavitaria

¿Evolución ? Control

Tejido Fibroso Estrechamiento Tallo del cáliz o unión pielouretal Absceso Cx en parénquima

Estenosis

Tamaño extirpación de la zonas de calcificaciones mas grandes Complicación TB unilateral: Hipertensión

Tuberculosis en Uréter y Vejiga Extensión de la enfermedad renal

•

 

TB Uréter

Unión Ureterovesical Tx: Nefroureterctomía

TB Vejiga

Forma temprana

•

•

•



oificio ojo inflamado y eitematoso Ganulaciones ampollaes

Ulceras

•

• •



Contorno y superficie irregular

Inflamación • •

Se extiende al Musculo Fibrosis • •

Alrededor del orificio Estrechamiento “hoyo de

Tuberculosis de Epidídimo Reactivación de una infección renal metastasica anterior desminada por vía hematógena que comienza en la cola del mismo  Asociada o no a TB renal 

Único Síntoma de TB genitourinaria



Presentación: Tumefacción escrotal inflamada y dolorosa, induración generalizada del epidídimo



La reacción inflamatoria afecta el testículo

TB Te stí cul o Tube rcul osis de TB Testí Pr culo ós s y tat Prós a tata



Secundaria a infección del epidídimo Vía Hematógena › Cola del epidídimo



Extirpación temprana

    

Poco Frecuente Dx por RTU Seno Perineal Vía Hematógena Destrucción de los tejidos ›

Volumen de semen



• Padecimientos infrecuentes • 140 / 16 casos reportados

T  B Pe ne  T

ube rcul osis TB de Ur Gen etr a itale s

Contacto por coito con M.t. Presentación: Ulcera Superficial del glande o nódulo solido Dx: Biopsia Presentación: 

Aguda: Secreción uretral › Dx: Aislamiento del MO



Crónica: Obstrucción uretr

DIAGNOSTICO

ASPECTOS CLÍNICOS La forma habitual de presentación es por “Cistitis Crónica Primitiva” : cistitis de evolución solapada, insidiosa, polaquiúria, con orina piúrica y urocultivo estéril.



Manifestaciones: › Hematuria total, intermitente (10%) › Microhematuria (50%) › Cólico nefrítico (frag. Calcificado, coágulo, litiasis) › Hemospermia › HTA (5-10% y 25% en monorrenos) › Astenia, anorexia y adelgazamiento



El examen físico da pocos elementos orientadores: › › › ›

Nódulo epididimario (caudal, frío, indoloro y en general único) Masa lumbar palpable - tuberculoma (raro) Fístula cutánea lumbar (excepcional) Vesículas seminales aumentadas de tamaño y de consistencia al tacto rectal › Uroscopía: piuria de aspecto de vidrio esmerilado

EN RESUMEN: El diagnóstico de tuberculosis urinaria se debe plantear siempre en presencia de una cistitis crónica, una piuria ácida persistente, una hematuria o hematopiuria y una epididimitis, sobretodo en una persona joven y en especial con AP de tuberculosis previa.

EXAMEN GENERAL DE ORINA El hallazgo urinario clásico es la “Piuria Estéril” en el análisis de orina de rutina y el urocultivo.  Dado que la descarga de M. Tuberculosis en la orina puede ser intermitente, se deben tomar 3 tomas matutinas en días diferentes. 

BACILOSCOPIA TINCIONES ACIDO-ALCOHOL

Ziehl-Neelsen

Kinyoun

Auramina

El examen directono permite en ningún caso llegar a la conclusión de que existe el BK, únicamente BAAR

Diagnostico Bacteriológico Cultivo Medios de cultivo › Löwenstein-Jensen › Middlebrook Identificación exacta de la micobacteria. Crecimiento lento.

Técnicas Clásicas Prueba de la tuberculina Prueba del ácido nicotínico positiva, producción de catalasa termosensible, reducción del nitrato.

Técnicas Radiológicas Placa simple de Abdomen › Se muestran calcificaciones tuberculosas

renales o ureterales esquistosomiasis)

Urografía Intravenosa (UIV)

(descartar

UIV Lesiones tuberculosas extrarrenales › › › ›

Mal de Pott Sacrocoxalgia Ganglios paravertebralescalcificados Calcificaciones en el trayecto del psoas

Riñón en masilla Calcificaciones en área renal

UIV (Riñones) 

Imágenes de destrucción parenquimatosa › Cavernas con contornos irregulares › Erosión-ulceración bordes de los cálices

 

Estenosis calices y pelvis, retracción intrahiliar de la pelvis renal Imágenes pseudotumorales › Cavernas que comprimen, desvían o amputan las

cavidades pielocaliciales como un tumor › Deformación de los contornos renales en forma de “muescas” › Distensión sin estrechamiento distal por atonía

Cáliz apical irregular con evidente dilatación del fórnix.

Papilitis necrozante generalizada tuberculosa: Dilatacion calicial generalizada con desaparición en todos los calices.

Tejido necrosado en las pirámides apicales, demostrando la necrosis tuberculosa. La borrosidad papilar media revela la ulceración de la papila medular.

PRINCIPALES DATOS RADIOLOGICOS

UIV (Ureteres) Estenosis únicas o múltiples › Unión pieloureteral › Porción pélvica ureteral

A veces aspecto “en rosario”

Estenosis Ureterales

Ureterografía retrógrada mostrando múltiples estenosis ureterales en forma de “rosario” o “en collar de perlas”

UIV (Vejiga) Cistografíanormal Vejiga asimétrica e irregular (esclerosis parietal y perivesical) Vejiga redondeada, esférica (hipertrofia del detrusory afectación del cuello) Microvejigatuberculosa irregular

Microvejiga Tuberculosa

UIV (Próstata y Uretra) PLACAS MICCIONALES Y POSTMICCIONALES › Cavernas prostáticas › Estenosis uretrales

Regímenes de Tratamiento para Infecciones sensibles a fármacos 

La piedra angular des el tratamiento con fármacos múltiples: › Disminuir la duración de desarrollo del MO › Disminuir la probabilidad de desarrollo del MO



Se distingue en: › Primario acortado › Retratamiento



Se administra en cualquier localización de la enfermedad.

Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 “Para la prevención y control de la tuberculosis en la

Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 “Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la primario salud”  El tratamiento acortado incluye los

siguientes fármacos: › › › ›

Isoniacida (H) Rifampicina (R) Pirazinamida (Z) Etambutol (E)

Todo caso nuevo y al que lo reanuda  Combinación fija 

› RHZ R 150 mg

Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 “Para la prevención y control de la tuberculosis en la

Tratamiento primario acortado › 25 semanas a 105 dosis › Dos etapas:

Fase intensiva (60 dosis) lunes a sábado de H.R.Z.E.

Fase de sostén(45 dosis) Intermitente ( 3 veces a la semana) con H.R. En combinación fija y etambutol separado

Tratamiento Primario Acortado Estrictamente Supervisado

Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 “Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud”  Mantener el esquema primario, con la combinación fija de fármacos más etambutol. 

En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central o miliar (diseminada): › el tratamiento debe ser administrado durante un año

aproximadamente

› dividido en dos etapas

fase intensiva 2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE);

fase de sostén 10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana, con HR)

Fármacos antituberculosos Isoniacida Hidracida del acido isonicotinico Inhibe la síntesis del acido micolico Excreción renal (acetilisoniacida) Amplia distribución en los tejidos Asociada a toxicidad hepática del 10 al 20 % › Neuritis periférica por déficit de vit. B6 › › › › ›

Rifampicina › Inhibe la síntesis de RNA bacteriano › Liposoluble ( penetra en los macrófagos) › El principal mecanismo de resistencia › › › › ›

microbiana está relacionado con una disminución de la permeabilidad al fármaco Buena absorción cuando se administra por vía oral Amplia distribución Excreción renal Coloración rojo naranja de las secreciones Hepatotoxica

Estreptomicina › Aminoglucosido › Interfiere en la síntesis de proteínas

bacterianas (30s ribosomal) › Atraviesa las paredes de los abscesos tuberculosos › Excreción renal › Ototoxica

Pirazinamida › Derivado de la nicotinamida › Inhibe la síntesis de ácidos grasos de › › › › › ›

M. tuberculosis Vida media de 9 hrs. Buena absorción por vía oral Se distribuye ampliamente Excreción renal Hepatotoxica Nefrotoxicidad

Etambutol › Activo contra cepas resistentes a INH › Inhibe síntesis de la pared celular › › › › ›

micobacteriana Buena absorción oral Amplia distribución Dosis de 25mg/kg de peso Excreción renal Efecto adverso: neuritis retrobulbar

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Objetivos Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del tratamiento médico. Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal

Extirpación de tejido enfermo Nefrectomía total o parcial: 2. Riñón no funcionante con o sin calcificaciones 3. Enfermedad que afecte a todo el riñón , junto con HTA y obstrucción en la unión pieloureteral 4. Carcinoma renal coexistente 5. Solo si no respondió la lesión polar calcificada a 6 semanas de quimioterapia. 6. Una zona de calcificación con lento incremento de tamaño amenaza con la destrucción gradual de todo el riñón.





Epididimectomía (lesiones fibrocaseosas en vía de fistulización que no responde a quimioterapia)

Cirugía reconstructiva Estrecheces ureterales:  Sitio mas común es la unión ureterovesical, unión pieloureteral, y rara vez en el tercio medio del ureter.  Dilatación  Endoprótesis  Doble J (de la vejiga tras dilatar el ureter. 6 meses)  El tx endourológico no suele dar buenos resultados y duraderos aunque se asocie con corticoides

Resección segmentariadel uréter

Reparación de las lesiones Sustitución del uréter por intestino(ILIOCISTOPLASTIA) CITOPLASTIA DE AMPLIACION.  

Estenosis muy amplias Pelvis renal esclerosa se conecta a la convexidad del riñón a los cálices (anastomosis ileocalicial)

Vacuna 

Liofilizada ›

para uso intradérmico exclusivamente



Bacteria Viva Atenuada



0,1 ml de vacuna reconstituida contiene: 0,075 mg de Mycobacterioum Bovis (BCG) Cepa Danesa 1331, mínimo 2x106 U › Excipientes: glutamato de sodio, sulfato de magnesio, fosfato dibásico de potasio, L-asparagina monohidratado. ›



Dosis