Trombosis Venosa Profunda

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Dr Ernesto Gutiérrez Gurdián

GENERALIDADES • Es la formación de un trombo en alguna parte del sistema venoso profundo. • Triada de Virchow: – Estasis. – Lesión endotelial. – Hipercoagulabilidad.

GENERALIDADES • La ESTASIS produce concentración de Factores de Coagulación activados, con exposición reducida de anticoagulantes naturales. • Suele iniciar en sacos valvulares, donde se dan zonas de estasis venosa. O en zonas de lesión vascular.

LOCALIZACION 1. 2. 3. 4. 5.

Vv. de la pantorrilla (TVP distal). V. Femoral. V. Iliaca común. V. Cava inferior. Otras venas del cuerpo.

•

Presenta mayor frecuencia en MII.

TVP DISTAL • El 80% no se propaga. • Puede recanalizar de forma espontánea. • Sin Tx el 10-20% producen TEP.

FLEGMASIAS • Son trombosis iliofemoral extensas con edema muy marcado, que pueden producir dismunición del flujo arterial (isquemia distal). • El edema se debe por compromiso del retorno venoso y linfático (compresión de linfáticos perivasculares). • Se da “tercer espacio” importante que produce disminución del Gasto Cardiaco (Extensión de trombo y TEP).

FLEGMASIAS 1. Flegmasia Alba Dolens: – –

Miembro inferior edematoso y pálido. No isquémia.

–

Función nerviosa normal.

2. Flegmasia cerúlea Dolens: – – – – – –

Muy edematoso y cianótica. Petequias y Bulas. Puede presentar isquémia y déficit sensitivo y motor neurológico distal. Puede producir gangrena venosa. Indice de mortalidad 42%. En ocaciones amerita trombectomía.

FACTORES DE RIESGO 1. > 40 AÑOS. 2. SEXO FEMENINO. 3. EMBARAZO / ESTRÓGENOS. 4. OBESIDAD. 5. INMOVILIZACIÓN. 6. CIRUGÍAS. 7. CARDIOPATÍAS. 8. MALIGNIDAD. 9. TRAUMA. 10. SEPSIS. 11. TVP PREVIAS.

11. INSUFICIENCIA VENOSA. 12. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD. 1. DM. 2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES. 3. Sdr. URÉMICO HEMOLÍTICO. 4. DISLIPIDEMIAS. 5. HEMOCISTEINURIA.

FACTORES DE RIESGO 1. EDAD. – – –

Se pierde elasticidad venosa. Atrofia muscular. Aumento de patologías de riesgo (Ca, ICC, etc).

2. SEXO. –

Mayor en mujeres.

3. EMBARAZO. – – –

Estado de hipercoagulabilidad (3er trimestre y puerperio). Aumento de FC 2, 7, 8, 9 y 10. Disminuye AT III y Proteína S.

FACTORES DE RIESGO 4. ESTRÓGENOS. – – – –

Incidencia de 2 a 11 veces mayor. Disminuye el tono venoso. Aumenta FC 7 y 10. Disminuye AT III.

5. OBESIDAD. – –

Deterioro del sistema fibrinolítico. Inmovilización.

FACTORES DE RIESGO 6. INMOVILIZACION. –

Produce estásis venosa.

7. CIRUGÍA MAYOR Y TRAUMA. – –

Inmovlización. Estado hipercoagulabilidad.

8. CARDIOPATÍAS. – –

Disminución de GC. Inmovilización.

FACTORES DE RIESGO 9. MALIGNIDAD. – – – –

Aumento de FC 5, 8, 9 y 10. Disminución de AT III. 50 % de Ca Páncreas. Leucemia promielocítica, Mieloma múltiple, Adenocarcinoma, Ca mama, cervical y cólon.

10. SEPSIS. – – –

Bacterias gram + porducen agregación PKs. Endotoxina de Gram – interactuan con Leucocitos y cels. Endoteliales. La endotoxina produce Coagulación Intravascular Diseminada.

FACTORES DE RIESGO 11. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD. a. Hereditaria. Deficiencia de antitrombina 3. Deficiencia de proteína S. Deficiencia de proteína C. Resistencia a proteína C activada. Desordenes fibrinolíticos congénitos. Disfibrinogenemias. Homocisteinemia.

FACTORES DE RIESGO b. Adquiridos. Desórdenes mieloproliferativos. Malignidad. Anticoagulante lúpico. Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos. Trombocitopenia inducida por heparina. Síndrome nefrótico. Otros.

CLINICA 1. Dolor. – –

De aparición generalmente súbita. Dificulta la marcha.

2. Edema. –

Secundario a la obstrucción venosa y linfática.

3. Calor. –

Por congestión sanguínea.

4. Dilatación de venas superficiales. –

Por aumento del retorno venoso por este sistema.

CLINICA 5. Signo de Hommans: –

Dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión del pie.

6. Signo de Pratt: –

Turgencia de venas pretibiales.

7. Sigo de Olow: –

Dolor a la compresión de mm de la pantorrilla.

8. Signo de Pair: –

Dolor a la compresión plantar.

9. Signo de Peabody: –

Espasmo de mm de la pantorrilla.

DIAGNÓSTICO 1. US DUPLEX. – – – –

Visualiza imagen del sistema venoso. Se observa el flujo venoso (pasivo y activo). Visualiza el trombo. Compresibilidad del vaso.

2. US DOPPLER. –

Busca la presencia o ausencia del flujo venoso espontáneo y por compresión distal.

3. VENOGRAFÍA ASCENDENTE. –

Muy rara vez por ser invasivo.

TRATAMIENTO I.

Preventivos. 1.

Dispositivos de compresión. • Mejoran retorno venoso. – – –

2.

Medias elásticas. Vendas elásticas. Dispositivos neumáticos.

Heparina subcutánea. • • • •

Inhibe el FC Xa y potencializa la AT III. Dosis bajas pre y post quirúrgicas. No requieren control de Labs. Vigilar por trombocitopénea.

TRATAMIENTO 3.

Heparinas de bajo peso molecular. – – –

4.

Warfarina. – – –

5.

Inhibe el factor Xa. No actúa sobre la AT III. Menor riesgo de sangrado. Inhibe síntesis hepática de Vit. K (FC 2,7,9 y 10). Mayor riesgo de sangrado. Efecto más duradero.

Dextrán. – – –

Proteje el endotelio. Expansor de volumen (reduce estásis). Antiagregante plaquetario.

TRATAMIENTO I.

Terapeutico. 1. 2. 3.

Hospitalización. Reposo absoluto MsIs en alto. Laboratorios de base. •

TP, TPT, Plaquetas, Grupo y Rh.

TRATAMIENTO 1. Anticoagulación. a. Heparina: • Bolo inicial de 80 – 100 uds/Kg IV. • Infusión continua de 18 – 20 uds/Kg/h. • TPT control en 4 horas para ajustar dosis (1 a 1.5 mayores al basal). • Control de plaquetas c/2 dias. • Antídoto: Protamina 1 mg por c/100 uds puesto en las últimas 2 horas.

TRATAMIENTO 1. Anticoagulación. b. Warfarina: • Se inicia una vez conseguida la anticoagulación con Heparina. • Control diario de TP e INR. • Cuando INR 2-3 puede egresar con control cada 15 días. • No dar en embarazo. • Antídoto: Vitamina K 20 mg IV STAT. Plasma fresco.

TRATAMIENTO 5. Vendas elásticas. •

Cuando desaparece el edema y tenemos niveles adecuados de anticoagulación, el paciente puede levantarse.

6. Filtro de vena cava. – – – –

TVP o EP en pacientes con contraindicación a la anticoagulación. Pacientes anticoagulados que presentan TEP. Complicación de la anticoagulación que requiera suspenderla. Trombo flotante iliocava.

TRATAMIENTO 7. HBPM. – – – – –

Manejo ambulatorio. No requiere control de laboratorios. Fraxiparina: 0.6 cc c/12 Hrs SC. Exoxaparina: 80 mg c/24 Hrs SC. Iniciar Warfarina el mismo día.

8. Fibrinolisis. – –

En pacientes con TVP de pocos días. Amerita control muy estricto.

CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN • Alergia a los medicamentos. • Operaciones o traumas en el SNC o columna vertebral recientes. • Hemorragias o infarto cerebral reciente. • Historia de enfermedad péptica activa o reciente. • Para la warfarina: embarazo, lactancia, enfermedad hepática avanzada.

COMPLICACIONES DE ANTICOAGULANTES Heparina. • Hemorragias. • Alopecia. • Hipersensibilidad. • Trombositopénia. • Osteoporosis.

Warfarina. • Hemorragia. • Alopecia. • Hipersensibilidad. • Trombosis microvascular.

MUCHAS GRACIAS!!!