Trastornos Del Potasio

Trastornos del Potasio El potasio es un catión distribuido principalmente en el intracelular (98% se encuentra en el LIC), esto es gracias a la bomba sodio potasio ATPasa. Incluimos normalmente en la dieta alrededor de 1mg de K por kilo. También se puede observar que el potasio intracelular es 35 veces mayor que en el extracelular. El potasio tiene dos funciones principales: - regula las biosíntesis , como la síntesis de proteínas y de glicógeno - condicionar el potencial de reposo de membrana (rol más importante), la relación entre el Kint/Kext determinan el potencial de reposo. Esto explica por que pequeños trastornos de potasio, como la hipopotasemia y la hiperpotasemia, producen trastornos en la condición eléctrica de las células. En cambio grandes trastornos de la natremia no lo hacen (OJO: lo importante es la relación entre el K intra y extracelular) En una Hipopotasemia, en donde se aumenta la magnitud del potencial de reposo, es decir, la célula se hiperpolariza y se hace más electronegativa. Al mismo tiempo, los canales de sodio se vuelven más activos, por lo tanto entra más sodio a la célula. Esto determina mayor excitabilidad y predispone, por lo tanto, a arritmias cardiacas. En una Hiperpotaemia, se disminuye la magnitud del potencial de reposo, es decir, se hace menos electronegativo, aumentando la excitabilidad. Sin embargo, l Los canales de sodio son menos activos, y por tanto, entra menos sodio a la célula, reduciendo la excitabilidad y también puede producir trastornos cardiacos. En conclusión tanto la hiperpotasemia como en la hipopotasemia, genera trastornos en la excito-conducción cardiaca. También afecta al músculo estriado, provocando paresia o parálisis muscular, trastornos en el diafragma. Hipocalemias severas pueden producir menor contractibilidad que se traduce en la disminución pulmonar. Ejemplo del profe: Si tomamos un vaso de jugo con 40 meq de potasio. Una persona de 70 kg que tiene un 60-65% de su peso corporal es agua, 1/3 está en el extracelular (12-14lt). 12-14 lt x 4.5 meq/lt (concentración de potasio en sangre) 50-60 meq de potasio en el LEC Si tomamos el vaso de jugo, lo más probable que el potasio de sangre suba (7.5-8 meq/lt). Este calculo se realiza así: (50 meq/lt + 40 meq/lt) de potasio= 90 meq/lt y divides por………… al final va a dar una volemia de 7.5 – 8 meq/lt Una vez absorbido el jugo en el intestino, pasa a la sangre el potasio y luego al intersticio. Luego el potasio entra a las células por gradiente de concentración o por acción de hormonas (insulina), el estímulo beta 2 adrenérgico también ayuda, por acción de la bomba Na K ATPasa. Estos son los mecanismos que nos protegen de la elevación de potasio en sangre. VFG: 125 ml/min. VFG x por todos minutos del día = 180 L se filtran por el glomérulo 180 L x 4,5 meq/lt = 810 meq de K se filtran

Si bien se filtra K hacia el glomérulo, cuando pasa por los túbulos contorneados proximales se reabsorbe prácticamente todo. Por lo tanto, este mecanismo no regula las alzas de potasio en sangre. Los que ocurre es que en la región distal (a nivel de los túbulos contorneados dístales) hay células que tienen la capacidad de secretar potasio e intercambiarlos con sodio por acción de la aldosterona. Por lo tanto, apenas sube el potasio en sangre, no sólo ingresa potasio a la célula, sino que se está estimulando la glándula suprarrenal, aumentando los niveles circulantes de aldosterona. La aldosterona fomenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio. ¿Cuáles serían las limitantes para que esto no ocurra?, es decir, tender hacia la hipercalemia: - falta de nefronas en condiciones patológicas, como en una IR, ya que por tener menos nefronas si se puede llegar a la hipercalemia (“teoría de la nefrona intacta”, en donde las nefronas que quedan comienzan a compensar) - Hipoaldosteronismo - Falla en los receptores de aldosterona a nivel del túbulo - Ausencia de sodio al final del túbulo, limitando la secreción de potasio. Por ejemplo en pacientes con una dieta muy baja en sodio o que a nivel proximal ya ha sido reabsorbido. Esto ultimo ocurriría en pacientes que tienen baja perfusión renal lo que provocaría un aumento de la reabsorción a nivel proximal o una disminución en la filtración del sodio, - Pacientes que no orinen. En pacientes que tienen una hipovolemia, se activa el eje RAA y la secreción de ADH, y tiene oliguria si retienen los riñones más de 500 ml/día. Entonces hay que entender que la eliminación de K es: - por filtración (la mínima cantidad) - por secreción (la mayor parte). Esta depende del flujo distal de sodio en la nefrona y de la secreción de aldosterona. TUBULO CONTORNEADO DISTAL. Existen dos formas de regular la concentración de potasio de potasio: 1) Vía electrogénica: intercambio de sodio por potasio en los TCD. El sodio entra a la célula y el potasio sale hacia el lumen. El sodio se reabsorbe a favor de una gradiente de concentración y sale potasio. Estos canales iónicos son modulados por aldosterona. Si entra el sodio deja negativo el lumen y favorece entonces, el paso de cationes, es decir, el potasio Recordando entonces el eje RAA (ver Diapo) partiendo del un aumento de la concentración de potasio en sangre, se estimula DIRECTAMENTE, la glándula suprarrenal. La aldosterona reabsorbe sodio y lo intercambia con potasio 2) Salida o entrada del potasio hacia fuera. En una hipercalemia, debería entrar más potasio a la célula y en condiciones de hipocalemia, viceversa. Nosotros sabemos que a mayor cantidad de insulina o de beta 2 por estimulación directa de la bomba Na K ATPasa, favorece la entrada de K a la célula, en el caso de un paciente con hipercalemia (síntomas: mayor cantidad de arritmias cardiacas) entonces debemos disminuir el potasio de la siguiente forma:

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que las células capten mayor cantidad de K: inyectando insulina, agonistas beta 2 adrenérgicos. Por ejemplo el salbutamol. que las células secreten mayor cantidad de K: aumentar la cantidad de sodio y agua en la orina utilizando diuréticos. La Fluorosemida disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal y aumenta su oferta en los túbulos contorneados dístales, favoreciéndose el intercambio de sodio por potasio. Al producirse esto, ocasiona una disminución de la volemia, y esto sería otro estímulo de secreción de aldosterona (eje RAA estimulado). Por lo tanto los diuréticos producen doble estimulación. Entonces ya hay 2 estímulos para la secreción de aldosterona: la hipovolemia y la hipercalemia

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Utilizando una resina de intercambio. Tiene las propiedades de pegar el potasio en el sistema gastrointestinal, haciendo que se elimine el potasio por las deposiciones. La falta de insulina o antagonistas beta 2 adrenérgicos o hipoaldosteronismo provocan la salida del K al espacio extracelular e hipercalemia 3) Trastornos acido base. - en un aumento en la cantidad de protones (H+), el sistema ayuda a que entre el H+ a la célula y salga K+. Si se utiliza bicarbonato en un estado de acidosis, sube el pH y comienza a entrar protones a salir protones de la célula y entrar potasio.

En resumen, los mecanismos que permiten la entrada de potasio a la célula: - insulina. Por ejemplo en una condición hiperglicemiante - catecolaminas (estimula la bomba Na K ATPasa) - Aldosterona - Corrección de una acidosis metabólica ( aplicando un álcalis como el bicarbonato) La excreción de potasio va a depender: - cantidad de potasio en el lumen - volumen urinario: cantidad de sodio y agua en el túbulo colector cortical Cuando se reabsorbe sodio se excreta potasio a través de canales iónicos específicos que son activados por aldosterona e inhibidos por otro tipo de diuréticos que bloquean estos canales a nivel distal. Pruebas diagnósticas 1) medir potasio en orina de 24 hrs. Si un paciente tiene un exceso de potasio, uno esperaría que en la orina se encuentre muy elevado el potasio en riñones sanos, y viceversa. Un paciente con hipocalemia, lo esperable es que elimine por la orina < 15meq/día de potasio, (no cero, ya que siempre se elimina algo de potasio en la orina, aunque puede eliminarse NADA de sodio). Un paciente con hipercalemia puede llegar a eliminar >200 meq al día de potasio. Si estas condiciones no están sucediendo uno puede llegar a pensar que hay: - falla renal: IRC - déficit de aldosterona

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pérdida de sensibilidad a la aldosterona.

2) Si no se puede medir orina en 24 horas, puede utilizarse la relación potasio/creatinina. (Ver diapositiva) y estos son los valores cuando los riñones están sanos: <1 en condiciones de hipocalemia >20 en condiciones de hipercalemia 3) TTKG (gradiente transtubular de potasio TTKG = [K]o/ (orina/plasma) osm/ [K]p Si [K]o= 20 [K]p = 5 Osm o = 1200 Osm p = 300 Si divido 20/5= 4 diríamos que el potasio en la orina está 4 veces más aumentada que en el plasma. Sin embargo algo falta en esa formula, ya que habitualmente en el riñón la orina se concentra en ellos, por lo tanto no es que el potasio esté más concentrado en la orina, sino es que la orina está mucho más concentrada. Si yo corrijo la concentración de potasio utilizando la osmolaridad del plasma y la de orina, sale que tengo la mima cantidad de potasio en orina y en plasma Utilizando la formula anterior: TTKG = 20/ (1200/300)/5 = 1 (igual concentración de potasio en orina y plasma) TTKG = 200/ (1200/300)/ 5 = 10 ( hay 10 veces más potasio en el túbulo que en la sangre alrededor del túbulo). Lo único que puede aumentar tanto la cantidad de potasio en la orina es la aldosterona. Por lo tanto esta fórmula me permite ver si hay una respuesta normal de aldosterona o una deficiencia de esta. Enfermedades de la hipocalemia

Causas de hipocalemia: - baja ingesta de K ( no es una causa determinante) - del Lec pasa al Lic - aumento en la excreción de potasio en orina (factor determinante en una hipocalemia crónica) y se detecta con la TTKG - excreción en deposiciones: diarrea aguda, sonda nasogástrica, fístula intestinal, sonda en el colédoco y vesícula Por cada litro de jugo gástrico nosotros tenemos 10 meq de potasio y un poco más en el duodeno En el caso de alcalosis, producto de los vómitos en una anorexia por ejemplo donde se pierde H+, ya que se está eliminado jugo gástrico y se pierde también potasio; se produce a su vez hipovolemia. Esto provoca la estimulación del circuito RAA, por lo tanto se reabsorbe al máximo el sodio a nivel proximal y se elimina mucho potasio a nivel distal. Como se pierden protones por el vomito, sube el bicarbonato de sodio en la sangre. Al aumentar el bicarbonato de sodio, se pierde también sodio y potasio por los riñones.

Si en una hipocalemia la excreción de potasio es muy alta, es indicador que la aldosterona está elevada. Ver diapos: Caso 1: hipocalemia con pérdida excesiva de orina: - si el paciente tiene una gran diuresis y evidentemente por ahí se elimina el potasio……indica volemia circulante disminuida y exceso de renina - el paciente tiene la concentración de potasio aumentada. TCC: túbulo contorneado cortical

Trascrito por: Javiera León 2009