Transtornos Hidroelectroliticos

Dr Jorge A Dunstan Yataco Dpto de mamas y tumores de partes blandas INEN

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Na serico: 135-145 mEq/l (mmol/l) 90-95% de la osmolalidad del liquido extracelular (275-295 mOsm/kg) Mecanismos de control: Sed  Vasopresina  Riñones 

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Na < 135 mEq/l Tonicidad (280-295mOsm/kg H2O) Alta (traslocacional) IC → EC (hiperglicemia)  Baja (dilucional)  Normal 

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Osmolalidad y tonicidad referida a la capacidad del sodio y glucosa de no atravesar libremente la membrana celular.

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HIPONATREMIA HIPERTONICA (traslocacional) 

Resultado de la traslocación osmótica de agua desde el Intracelular al Extracelular.  Hiperglicemia  Manitol  Glicerol

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HIPONATREMIA ISOTONICA 

Falsa hiponatremia (pseudohiponatremia) cuando un exceso de proteinas y lipidos desplaza al sodio y el agua del plasma.

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HIPONATREMIA HIPOTONICA (dilucional)   

La forma mas común de hiponatremia Retención de agua Descenso en la osmolaridad sérica  Hipervolemica (edema; i.e. ICC, cirrosis, nefropatías

severas  Euvolemica (Retención de líquidos con EC normal. i.e. SIADH [nm de pulmon, tbc pulmonar, tumores, traumas, infecciones encefalicas], porfiria, mixedema)  Hipovolemica ( Perdida de agua y sodio en cantidades desiguales; i.e. diuréticos, sudoración excesiva (rep), vómitos y diarrea, enemas, agua libre en TGI

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Causas 

Hiponatremia dilucional Aguda  Medicamentos: diuréticos, incremento de ADH  Reposición de fluidos inapropiada durante

exposición al calor o ejercicio extenuante  SIADH  Polidipsia

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Hiponatremia hipovolémica  Insuficiencia adrenal:  Aldosterona: mayor perdida de sodio Cortisol: mayor liberación de ADH

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Hiponatremia euvolemica  Post operatorio efecto de aldosterona y cortisol

disminuidos

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Manifestaciones Osmolalidad serica  Estado de volumen EC  Velocidad de instalacion  Severidad de la alteracion 

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Signos y Síntomas IC hipoosmolal  Fingerprint edema  Calambres musculares, debilidad y fatiga  Nauseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea  Apatía, letargo, cefalea, desorientación, confusión, debilidad motora gruesa, depresión de reflejos tendinosos profundos.  Convulsiones y coma 

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TRATAMIENTO: Exceso de agua: Centrado en la causa de fondo  Intoxicación por agua: limitar ingesta de agua, descontinuar la medicación que contribuya a SIADH.  Administración oral o endovenosa de solución salina 

Na > 145 mEq/l

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Osmolalidad sérica > 295 mOsm/kg

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Hipertonicidad del EC que causa deshidratación celular

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CAUSAS Ganancia neta de sodio  Perdida neta de agua  Defecto en el mecanismo de la sed, incapacidad de obtener agua de bebida  Perdida excesiva de fluidos corporales con menor concentración de sodio; perdidas a través de tracto respiratorio (fiebre, ejercicio), diarrea acuosa, fistula, ileo, aspirado endogastrico, alimentos osmoticamente activos sin la adecuada reposicion de agua. 

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Déficit de agua estimula la sed e incrementa la ingesta de agua; la hipernatremia es mas probable en infantes y personas con discapacidad para expresar su sed u obtener agua Ancianos  Diabetes insipida 

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Diuresis osmótica Iatrogénicas

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Manifestaciones Perdida de fluidos EC y deshidratación celular  Severidad de signos y síntomas en relación con la severidad y rapidez del incremento del sodio  Peso corporal disminuye en proporción a la cantidad de agua perdida.  El plasma sérico 90-93% del agua: aumento en la concentración de células sanguíneas, hematocrito, BUN, y otros solutos 

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Etapas del síndrome de deshidratación hipertónica (Marriott) 

1° ETAPA  2° día; perdida peso 2% EC: sed, fascies

palidogrisacea, baja de peso. Diuresis 1-2,5 l 

2° ETAPA  4° día; perdida de peso 6%IC: desecación,

sequedad de laringe (cambio de voz). Aspecto de envejecimiento prematuro, trastornos psíquicos. Oliguria. Perdida de 4l. 

3° ETAPA  7-10° día; perdida de peso 10% Incapacidad

física y psíquica. Pedida de hasta 10l.

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Signos y Síntomas Principales Sed (0,5% del agua corporal)  Excreción de orina disminuida  Osmolalidad urinaria incrementada  Temperatura corporal elevada, piel tibia y roja  Pulso rápido y filiforme, Tensión arterial cae  Piel y mucosas secas por salida de agua desde IC  Disminución de la salivación y sequedad de las lágrimas  Boca seca y pegajoza, lengua físurada y rugosa  Deglución difícil 

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TCSC firme El agua expulsada del IC neuronal, astenia disminución de reflejos, agitación, cefalea, coma, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca. Ruptura vascular, ACV hemorragico Hemoconcentración Niños: hiperepnea, debilidad muscular, llanto de alto tono, insominio letargo, coma.

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TRATAMIENTO Medidas para tratar la causa de fondo y terapia de reemplazo de fluidos para reposición de deshidratación.  Preferible la vía oral  Soluciones orales con glucosa y electrolitos para niños con diarrea  Fluidos hipotonicos: 

 Agua pura  Dextrosa 5%  NaCl 0,2%  NaCl 0,45%  NaCl 0,9%

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Regulacion, concentracion y distribucion entre IC y EC depende del balance de sodio y agua. Agua 90-93% del volumen de fluidos Sodio 90-95% de solutos extracelulares.

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AGUA: Sed: ingesta de agua  ADH: concentracion de orina y excresion renal 

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SODIO Ingesta con la dieta  Eliminado por los riñones  Sistema simpatico  Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 

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DESORDENES ISOTONICOS Perdidas proporcionales de agua y sodio.  Deficit de volumen isotonico caracterizado por disminucion en volumen EC  Disminucion de volumen circulatorio, sed, incremento de la gravedad especifica de la orina  Incremento causa mayor EC, signos de mayor volumen vascular y edema 

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DESORDENES EN Na EC Ganancia o perdida desproporcionada de agua  Hiponatremia hipotónica---agua ingresa a la célula causando edema de la célula; calambres, debilidad, nausea, vómitos, calambres abdominales y diarrea, letargo, cefalea, depresión de ROT, coma  Hipernatremia, expulsion del agua intracelular causando crenación de la célula. Sed, disminución de excresión urinaria, boca seca, disminución de la turgencia de la piel, signos de disminución de volumen vascular: taquicardia, pulso débil. Disminución de ROT, agitación, cefalea, coma 

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El segundo cation mas abundante en el cuerpo El mayor cation en el compartimento IC 98% del K+ del cuerpo es contenido dentro de las celulas. [K]IC: 140-150 mEq/l [K]EC: 3,5-5,0 mEq/l Los depositos corporales de K se relacionan con el tamaño corporal y masa muscular (65-75%)

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Intregridad osmótica celular Balance acido base Capacidad renal de concentrar la orina Necesario para el crecimiento Contribuye a las intrincadas reacciones que transforman los carbohidratos en energía, cambian glucosa en glucógeno y convierten aminoácidos en proteínas.

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Conducción de impulsos nerviosos Excitabilidad de musculo esquelético, cardiaco, liso Regula potencial de membrana en reposo, apertura de los canales de sodio, la tasa de repolarización. Potencial de membrana en reposo

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Potencian de reposo de membrana Determinado por la tasa de [K]: IC/EC  Disminución en potasio genera hiperpolarizacion. Se requiere mayor estimulo alcanzar el limite y abrir los canales de sodio.  Incremento de potasio condiciona potencial de reposo se vuelve mas positivo (hipopolarizacion) acercándolo al umbral.  Hiperkalemia severa: Activación y apertura de los canales de sodio inactivos; disminución en la excitabilidad.  Tasa de repolarización también varia mas rápido en hiperkalemia y disminuye en hipokalemia 

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Fuentes de dieta Personas saludables, el balance de K se puede mantener con una ingesta diaria de 50-100 mEq Cantidades adicionales de K se necesitan durante periodos de trauma y stress. Riñones son la principal fuente de perdida de K 80-90% de las perdidas de potasio ocurre en la orina; y el resto se pierde en las deposiciones y sudor.

Higos secos Melaza Algas marinas Frutas secas(datiles, pasas) Nueces Palta Cereales Granos secos Frijoles Vegetales Espinaca Tomate Brocoli Calabaza Remolacha Zanahoria Coliflor Papa Frutas Banana Melon Kiwi Naranja Mango Carnes Carne molida Bistec Puerco Ternero Cordero

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[K]EC 4,2 mEq/ml Incremento en potasio serico 0,3-0,4 mEq/l Renal: conserva o elimina K Recambio transcelular entre IC/EC Normalmente toma 6-8h eliminar 50% de la ingesta de K Para evitar el incremento EC de los niveles de potasio el exceso se almacena en las celulas rojas sanguineas, musculo, higado y hueso.

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La mayor ruta de eliminacion de K Filtrado en el glomerulo Reabsorbido junto al sodio y agua en el tubulo proximal Reabsorbido con sodio y cloro en el asa gruesa asa de Henle Secretada en el túbulo distal y túbulos colectores para su eliminación en la orina Aldosterona: sodio va a la sangre y potasio excretado hacia el filtrado tubular para eliminación en orina

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Recambio de potasio por hidrogeno en los túbulos colectores renales Los niveles de potasio sérico se incrementan el potasio se excreta a la orina y el hidrogeno se reabsorbe hacia la sangre produciendo descensos en el pH y acidosis metabólica. Cuando los niveles de potasio están bajos el potasio se reabsorbe y el hidrogeno se excreta a la orina, permitiendo alcalosis metabólica

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Permite el paso de K al IC cuando los niveles séricos son altos y moverse fuera cuando son bajos. Factores que alteran el recambio IC/EC    

Insulina y β adrenérgico incrementa absorción celular Osmolalidad sérica. Hiper osmolalidad causa salida al EC Ejercicio Desordenes acido básicos  Acidosis metabólica  Alkalosis metabólica

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K >5,0 mEq/l (5,0 mmol/l) Raro Causas Disminucion en la eliminacion renal  Administracion rapida excesiva  Movimiento de IC/EC 

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Falla renal Tasa se filtrado glomerular < 10 mL/min antes del desarrollo de hiperkalemia  Nefropatia x sickle cell  LES  IRA asociado a acidosis lactica, cetoacidosis  Aldosterona (Addison): tubulo distal Na/K incrementa excresion de K y absorcion de Na  Disminucion de sistema RAA (diureticos ahorradores de potasio, iECA) 

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Administracion rapida/excesiva Falla renal o del eje RAA de base  Administracion endovenosa 

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Movimiento IC/EC Injuria tisular, quemaduras, aplastamiento  Ejercico extremo, apoplejia 

HIPERKALEMIA

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Excitabilidad neuromuscular > 6 mEq/l  Parestesia, debilidad muscular, disnea 

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Cardiovascular Trastorno de conducción cardiaca  T picuda, angosta  Ensanchamiento de complejo QRS  Alargamiento de intervalo PR  Desaparición de onda P  Fibrilación ventricular  Arresto cardiaco 

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Disminucion la ingesta o absorcion 

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Incrementar excresion renal 

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Restringir fuentes de la dieta, cloruro de potasio Dialisis

Incrementar absorcion celular 

Infusion de glucosa e insulina

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[K]< 3,5 mEq/l (3,5 mmol/l) La anormalidad de electrolitos mas frecuente Causas. Ingesta inadecuada  Perdidas excesivas (riñón, piel, TGI)  Redistribución IC/EC 

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Ingesta inadecuada  

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TGI: 

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10-30 mEq/d para compensar perdidas urinarias Dieta libre de potasio continua perdida de 5-15 mEq/d

vómitos, succión gastrointestinal, diarrea

PIEL: 

perdida de superficie protectora, sudoración

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Perdidas renales excesivas Diuréticos ( tiazidas, de asa)  Alcalosis metabólica  Depleción de magnesio (diuréticos, diarrea, altera capacidad de corregir trastorno de potasio)  Trauma (perdida renal, aldosterona, cortisol)  Stress  Elevación de aldosterona (cortisol) 

HIPOKALEMIA

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Sintomatología cuando < 3mE/l Potencial de membrana alterado Cardiovascular  Neuromuscular  TGI 

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CARDIOVASCULAR Hipotension postural  EKG 

 Prolongación PR  Depreción ST  Aplanamiento o inversión de onda T  Onda U prominente  Predispone a bradicardia sinusal y disrritmia

ventricular

Colapso vascular periférico  Paro cardiaco en sístole 

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TGI Anorexia, nausea, vomito  Atonía de musculo liso genera constipación, distención, ileo paralitico.  Atonia vesical 

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NEUROMUSCULAR <2,0 paralisis ascendente  2,0-2,5 mEq/l: Debilidad, fatiga, calambres, necrosis muscular  Sensibilidad muscular, parestesias 

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RENAL Procesos para conservar potasio concentrando orina  Excresion de orina y osmolalidad serica elevan.  Gravedad especififca urinaria disminuida  Poliuria  Nicturia  Sed  Alcalosis metabolica y excresion de cloro en hipokalemia severa, tetania 

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Deficit Mayor ingesta  Suplemento oral  Reemplazo endovenoso  Considerar reemplazo de Mg 

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Uno de los cationes divalentes mas frecuentes 99% se encuentra en el hueso La mayoria del calcio restante se localiza dentro de las celulas 0,1-0,2% en el EC Calcio serico Ligado a proteinas 40%, albumina  Complejos (quelado) 10% con citrato, fosfato, sulfato  Ionizado 50%; libre de dejar el compartimento vascular y participar en funciones celulares 

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Ca iónico Rx enzimáticas  Pontenciales de membrana  Excitabilidad neuronal  Necesario para la contracción del músculo esquelético, cardiaco y liso  Participa en liberación de hormonas, neurotransmisores y otros mensajeros químicos 

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Ingreso a través de TGI Absorción intestinal influenciada por vit D 30-50% en duodeno y parte alta del yeyuno.  El resto excretado con las heces 

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Almacenado en hueso Excreción en riñón Fuentes: lácteos

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Filtracion en glomerulo Reabsorcion selectiva 60-65% pasiva tubulo proximal, dirigido por reabsorcion de NaCl  15-20% asa gruesa ascendente de Henle, dirigido por el sistema cotransportador de na+/K+/2Cl 5-10% reabsorbida en tubulo contorneado distal 

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Regulación Tubulo contorneado distal  PHT / vit D  Calcitonina  Fosfato, Glucosa, insulina  Tiazidas 

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PTH Mantener la [ ] EC  Promueve la liberación ósea de calcio  Incrementa la actividad de vit D para la absorción intestinal  Estimula la conservación renal del calcio, incrementando la excreción de fosfato 

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Ca/Fosfato Regulación reciproca  [Ca]: 8,5-10,5 mg/dl  [Fosfato]: 2,5-4,5 mg/dl  ([Ca2+]x[PO42-]) < 70  Previene el deposito de fosfato de calcio en tejidos blandos, dañando los riñones, vasos sanguíneos y pulmones 

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[Ca] > 10,5 mg/dl Falsa elevacion. Torniquete  Hiperalbuminemia hiperglobulinemia 

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Reabsorción ósea incrementada Neoplasias (10-20%)  Hiperparatiroidismo 

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Inmovilización prolongada Absorción intestinal incrementada Dosis excesivas de vitamina D  Sd leche alcali 

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Medicación Litium  Tiazidas 

HIPERCALCEMIA

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Disminución en excitabilidad neural Disminución en estado de conciencia, estupor, debilidad, flacidez muscular  Alteraciones en el comportamiento 

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Alteración en función de musculo liso y cardiaco Incremento en contractibilidad, arritmia ventricular  Disminución de actividad en musculo liso TGI: constipación, anorexia, nausea, vomito  Pancreatitis 

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Exposición de riñón a Ca elevado Discapacidad para concentrar orina por medio de ADH  Diuresis de sal y agua mayor sensación de sed  Predispone a cálculos renales. 

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Crisis hipercalcemica Poliuria  Sed excesiva  Deplesion del volumen  Fiebre  Estado alterado de conciencia  Azotemia  Disturbios del estado mental  Alta mortalidad 

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Rehidratación Incrementar excresión urinaria de calcio NaCl  Diuréticos 

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Inhibir la liberación ósea de calcio Bifosfonatos  Calcitonina  Glucocorticosteroides 

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[Ca] < 8,5 mg/dl Presente en muchas formas de enfermedades criticas (70-90% en UCI)

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Incapacidad para movilizar depósitos óseos de calcio Perdidas anormales del riñón Incremento en ligazón a proteínas o quelazón 

hipoalbuminemia

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Supreción de PTH Hipoparatiroidismo  Elevación de vit D  Hipomagnesemia 

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Falla renal Eliminación de fosfatos alterada  Filtrado glomerular 25-30 ml/min… hipoCa/HiperMg 

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pH acido disminuye la ligazón de calcio a las proteínas pH alcalino aumenta ligazón de calcio a proteínas Acidos grasos libres incrementa la ligazón a la albumina Pancreatitis aguda

HIPOCALCEMIA

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Aguda Incremento en excitabilidad neuromuscular  Efectos cardiovasculares 

 Hipotensión  Insuficiencia cardiaca  Arritmia cardiaca (bloqueo, fibrilación ventricular) 

ESTABILIZA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR     

Hormigueo alrededor de la boca, manos y pies. Tetania Espasmo laringeo Apoplejia Muerte

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Crónica Manifestaciones esqueléticas  Cambios en la piel: seca y escamosa; uñas quebradizas, cabello seco  Dolor óseo, fragilidad, deformaciones, fracturas  Cataratas  Enfermedad cerebral difusa leve remedando depresión demencia o psicosis 

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Diagnostico Chevostek  Trousseau 

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Tratamiento Infusion IV  Tratamiento oral  Una taza de leche tiene aprox 300 mg de Ca 

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El segundo catión intracelular mas importante 24g en total. [Mg]: 1,8-2,7 mg/dl Distribución 50-60% hueso  39-49% intracelular 

 15-30% intercambiable 

1% extracelular  20-30% ligado a proteínas

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Cofactor de reacciones enzimáticas intracelulares Transferencia de grupos fosfato  Replicacion/transcripción de DNA  RNAm  Metabolismo genético celular  Funcionamiento de la bomba sodio potasio  Estabilización de membrana  Conducción nerviosa  Transporte iónico  Actividad del canal de calcio  Competitividad con calcio 

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Dieta: vegetales verdes, granos, nueces, carnes, pescado Absorción: intestino, 25-65% absorción sin regulación Excretado por riñón 30-40% de lo filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal  50-70% se reabsorbe en asa gruesa de Henle  El túbulo distal absorbe una pequeña cantidad pero es el mayor sitio de regulación 

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Reabsorción de Mg es disminuida en presencia de niveles séricos elevados

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EL MAYOR SISTEMA REGULADOR ES EL SISTEMA DE COTRANSPORTE NA/k/CL EN EL ASA ASCENDENTE DE HENLE

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Inhibido por diuréticos de asa

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Mg >2,7 mg/dL Se excede la capacidad normal del riñon para excretar el magnesio. Es rara. A menudo relacioanda a insuficiencia renal, y uso de medicamentos con magnesio; antiacidos, suplementos minerales y laxantes. Ancianos, con disminucion en la funcion renal y uso de medicamentos con magnesio.

HIPERMAGNESEMIA

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Aparecen cuando >4,9 mg/dL Neuromuscular Disminuye transmision neuromuscular  Disminuye la liberacion de acetilcolina  Hiporreflexia, debilidad muscular, confusion  Bloqueo neuromuscular y paralisis respiratoria  Confusion, coma > 10mg/dL 

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Cardiovascular Bloqueo de los canales de calcio  Disminucion de Tension arterial  EKG Incremento del intervalo PR  Acortamiento del intervalo QT  Anormalidades de la onda T  Prolongacion del QRS y PR  Hipotension secundaria a vasodilatacion  Arritmia (> 5-10 mg/dL) 

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Cese de administración de Mg Calcio es un agonista directo, puede ser utilizado por vía endovenosa Diálisis peritoneal o hemodiálisis

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[Mg] < 1,8 mg/dl Ingesta limtada Perdidas renales o gastrointestinales incrementadas Unidades criticas y/o de emergencia

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Ingesta insuficiente Malnutricion  Desnutricion  Nutricion parenteral libre de Mg  Sondas nasogastrica  Abuso de laxantes  Ingestion excesiva de calcio  Alcoholismo cronico 

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Perdidas excesivas Movimiento de los compartimentos IC/EC

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Perdidas renales Cetoacidosis diabética  Hipoparatiroidismo  Hiperaldosteronismo  Aldosteronismo  Diuréticos (de asa)  Drogas nefrotóxicas (aminoglucócidos, ciclosporine, cisplatino, anfotericin B) 

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Movimiento de compartimentos IC/EC Administración de glucosa  Soluciones parenterales conteniendo insulina  Alkalosis 

HIPOMAGNESEMIA

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<1mEq/l Excitabilidad neuromuscular incrementada Debilidad musculas, tremor  ROT hiperactivos, parestesias  Fasciculaciones musculares, contracciones tetánicas  Chevostek, Trousseau  Ataxia, vértigo, desorientación, depresión, síntomas psicóticos, coma 

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Cardiovascular Taquicardia  Hipertensión  Arritmia ventricular  EKG 

 Ensanchamiento de complejo QRS  Onda T picudas  Prolongación del intervalo PR  Inversión de la onda T  Aparición de ondas U

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Ocurre en conjunción con hipocalcemia e hipokalemia, asociado a manifestaciones neurológicas y cardiovasculares.

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Reposicion de magnesio Ruta de acuerdo con severidad. Mantenimiento via oral por varios dias Cuidado de reposicion excesiva en insuficientes renales