Disturbios Hidroelectroliticos

DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS

DR. HUGO IPARRAGUIRRE JEFE DEL SERVICIO DE NEFROLOGIA Hospital III “Felix Torrealva Gutierrez” Red Asistencial Ica - EsSalud

TRASTORNOS DEL POTASIO 

El contenido corporal total de potasio es aproximadamente 50 mEq/kg y está distribuido asimétricamente (1 mEq = 39.09 mg)



Cerca del 98% es intracelular y el 75 % de ésta está en el músculo.



Sólo el 2% es extracelular (65 a 70 mEq) y de ésta sólo 15 mEq (0.4% del potasio corporal total) es medible en el plasma.

FISIOLOGIA 

Es el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula.



El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na + / K+ que introduce 2 iones potasio en la célula y saca 3 iones sodio.



El exceso o depleción de potasio es evaluado en términos de la relación entre el contenido de potasio del organismo y su capacidad total (Kr).

FISIOLOGIA 

Deficiencia de potasio implica una disminución del Kr (disminución del contenido en relación a su capacidad).



La depleción de potasio implica una capacidad reducida del ión que puede ser causada por una alteración en el metabolismo celular que impide que las células la incorporen (por ej ICC).



El exceso se define como un incremento de la relación contenido/capacidad (por ej IRA)

REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL POTASIO 

El elemento limitante de la entrada de potasio en las células es la bomba de ATP sodio – potasio que mantiene un alto nivel de potasio intracelular. Los factores que afectan esta bomba son: – – – – – – –

Insulina Glucagon Catecolaminas Aldosterona Estado acido base Osmolalidad plasmática Nivel de potasio intracelular

REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL POTASIO

REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL POTASIO Cambios en el pH extracelular: Los cambios en el nivel sérico no se asocian con alteraciones en el potasio corporal total Es difícil obtener un paralelismo entre las modificaciones del pH y del potasio sérico Se admite que 0.1 unidad de cambio en el pH extracelular se asocia con una oscilación de 0.4 a 1.5 mEq en el potasio en el sentido del descenso para la alcalosis y de ascenso para la acidosis.

REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL POTASIO RELACIÓN POTASIO NITRÓGENO Existe una relación bien definida entre el potasio intracelular y las proteinas: K / N = 3/ 1 * Por cada gramo de nitrógeno tisular excretado se pierden 3 mEq de potasio En hipercatabolia celular se excretan grandes cantidades de potasio. En síntesis tisular aumenta la capacidad del potasio

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

EQUILIBRIO HORMONAL DEL POTASIO

BALANCE RENAL DEL POTASIO

TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES ASOCIADOS AL POTASIO



La aparición de síntomas se correlaciona con la rapidez de instalación del transtorno del potasio.



En pacientes con isquemia, falla cardíaca o hipertrofia ventricular izquierda leve a moderada la hipokalemia incrementa la probabilidad de arritmia cardíaca.



La depleción de potasio y la hipokalemia incrementan las presiones sistólica y diastólica cuando la ingesta de sodio no es restringida.



La deficiencia produce una prolongación de la repolarización, factor patológico en la torsades de pointes.



La hipokalemia aumenta el potencial arritmogénico de la digital.



Niveles superiores a 7 mEq/L producen profunda y rápida depresión de la conducción y excitabilidad miocárdica. Valores de 8 o más conducen al PCR en asistolia

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS Y POTASIO 

Parálisis hipokalémica periódica familiar



Niveles menores a 3mEq/L producen fatiga muscular, debilidad y calambres a 2 mEq/L se asocian con isquemia muscular (incremento de CPK, aldolasa y transaminasas), rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda.



La hiperkalemia causa parálisis ascendente, fláccida, disartria, disfagia e incluso paro respiratorio

HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS

TRANSFERENCIA TRANSCELULAR DEL POTASIO 

HIPERTIROIDISMO



TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA SEVERA



DELIRIUM TREMENS



INGESTA ACCIDENTAL DE BARIO



CETOACIDOSIS DIABÉTICA

HIPOKALEMIA

MECANISMOS DE INGRESO DEL POTASIO A LA CÉLULA



TRANSPORTE TRANSCELULAR – Facilitado por estimulación de receptores beta 2 adrenérgicos delas membranas de células musculares: • BRONCODILATADORES BETA 2 AGONISTAS • ALCALOSIS RESPIRATORIA O METABÓLICA • HIPOTERMIA • INSULINA

HIPOKALEMIA: TRATAMIENTO



Método standard: – Adicionar 20 mEq de potasio a 100 cc de solución salina y administrar en una hora.



La tasa máxima de infusión es 20 mEq/hora

HIPOKALEMIA

HIPERKALEMIA  Valores

mayores a 5.5 mEq/L son potencialmente fatales y ameritan tratamiento.

 Seudohiperkalemia:

– – – –

Hemólisis por punción traumática. Uso de Torniquete Leucocitosis mayor a 50000/mm3 Trombocitosis mayor a 1000 000/ mm3

HIPERKALEMIA 

Potasio urinario mayor a 30 mEq/L → transporte transcelular: – Acidosis – Rabdomiolisis / estados hipercatabólicos – Drogas: antagonistas beta receptores, digitálicos, betabloq – Déficit de insulina – Hipertonicidad



Potasio urinario menor a 30 mEq/L → excreción renal alterada – NTA – Nefritis intersticial – Hipoaldosteronismo hiporeninémico – Drogas – Insuficiencia adrenal

HIPERKALEMIA : TRATAMIENTO

HIPERKALEMIA Y HEMODIALISIS 

El tratamiento de la Hiperkalemia con evidencia de toxicidad cardíaca (> 6.5 mmol/L) fue una de las indicaciones mas tempranas de hemodialisis en falla renal aguda.



La cantidad de potasio removido en una sesión de dialisis depende del tipo de membrana usada y tiempo .

HIPERKALEMIA Y HEMODIALISIS 

En general flujos de 200 ml/hr durante 4 horas de tratamiento remueven entre 50 a 80 mmol de potasio (descenso del nivel sérico de potasio en más de 2 mmol /L).



La dialisis peritoneal remueve menos potasio pero la mayor duración de la terapia proporciona adecuado control del potasio y evita el efecto rebote.

Trastornos del Sodio

Functions: 1. Maintains extracellular OSMOTIC PRESSURE 2. Maintains POLARITY for nerve & muscle cells (external + ion) 3. DESPORALIZATION of nerve & muscle cells by Na+ entry 4. + ion exchange in kidney; maintains ELECTRONEUTRALIDAD Excretion of one + ion; reabsorption of a different + ion

HOMEOSTASIA DEL SODIO

SODIO CORPORAL TOTAL:    

58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso Catión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmática, sino con el volumen de LEC: Edema:

Sodio Corporal

Deshidratación: Sodio Corporal

HOMEOSTASIA DEL SODIO BALANCE DE SODIO:

INGRESO - EGRESO

Ingreso: 155mEq/24h Excreción: Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h

MANEJO RENAL DE SODIO: A. B.

Filtración Glomerular Reabsorción:   

C.

Túbulo proximal: 67% Asa de Henle: 25 % Túbulo distal: 5 – 10 %

Total excretado: Aprox. 0.6%

HOMEOSTASIA DEL SODIO

REGULACIÓN DE LA EXCRESIÓN URINARIA DE SODIO: 

INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / día. Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis.



ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na (-) por carga de Sodio (+) por depleción de sodio



HORMONA NATRIURÉTICA: Favorece excreción de Na+

Resorción tubular de Na+ TCD 1.

Aldosterona

2. Ө Espironolactona y Tiazidas

TRATAMIENTO  HIPONATREMIA

AGUDA:

– 1.5 to 2.0 mM/L/Hora de Sodio. – Androgue y col. recomienda una tasa de correción que no exceda 8 mmol/L/24 horas. – Puede ocurrir MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL, con corrección demasiado rápida de hiponatremia marcada. – Solución hipertónica

TRATAMIENTO  HIPONATREMIA

AGUDA:

– FUROSEMIDA, para evitar la sobrecarga de sodio y para aumentar la excreción de agua. – 2 – 3 AMP EV EN BOLO, LUEGO, – 1 AMP C/6 H.

TRATAMIENTO  HIPONATREMIA

AGUDA:

– SUERO SALINO HIPERTONICO AL 3%: – 12 AMP DE 10 Ml de CLNA 10% – 400 CC DE NACL 0.9% – 1g DE NaCl = 17 mEq DE Na • TOTAL: 265 mEq DE Na

TRATAMIENTO  HIPONATREMIA

AGUDA:

– Calculo de la cantidad de sodio requerida para elevar la C a 125 – 130 mEq/L

mEq/L de Na = 0.6 x PESO CORPORAL(Kg) x (Na DESEADO – Na ACTUAL)

TRATAMIENTO  HIPONATREMIA

AGUDA:

– LA MITAD EN 12 HORAS PRIMERAS HORAS. – NATREMIA A LAS 6 HORAS – NATREMIA CADA 12 HORAS

TRATAMIENTO  HIPONATREMIA

CRONICA

SINTOMATICA: – Restricción de Agua es la clave. – Agentes que antagonizan la función renal de la HAD. – Demeclocycline es más seguro y más efectivo que litio en el tratamiento de SIADH; sin embargo, es nefrotóxica: induce Diabetes Insipida Nefrogénica.

HIPONATREMIA SEVERA AGUDA 

SEVERA: – CONCENTRACION SERICA DE SODIO

< 115mM AGUDA: DURACION < 36 H HASTA 48 HORAS

HIPONATREMIA SEVERA AGUDA  Si

no se trata hay una alta tasa de morbilidad y mortalidad.  Atribuible a Edema Cerebral.  Además, puede producir daño cerebral isquémico e hipoxia.

HIPONATREMIA SEVERA AGUDA  CAUSAS

FRECUENTES:

– ESTADO POSOPERATORIO, ESPECIALMENTE EN PREMENOPAUSICAS Y NIÑOS PREPUBERES. – HN INDUCIDA POR TIAZIDAS. – POLIDYPSIA PSICOGENA.

HIPONATREMIA SEVERA AGUDA – SINTOMAS: – ES CASI SIEMPRE SINTOMATICA. – CAMBIOS NEUROLOGICOS QUE VAN DESDE DESORIENTACIÓN HASTA COMA, CONVULSIONES DE GRAN MAL, Y PARO RESPIRATORIO.

HIPONATREMIA SEVERA AGUDA TRATAMIENTO: CORRECCCION RAPIDA: 2.4 +/- 0.5 MM/H HASTA ALCANZAR UN RANGO DE HN MODERADA (130 MM) EN EL CUAL EL TIEMPO DE CORRECCION PUEDE PROGRAMARSE HASTA 24 HORAS.

HIPONATREMIA SEVERA AGUDA

TRATAMIENTO: USAR INFUSIONES DE SOLUCION SALINA AL 3%

HIPONATREMIA AGUDA SEVERA  LAS

CELULAS CEREBRALES TIENEN LA CAPACIDAD DE ADAPTARSE A LA HIPOOSMOLALIDAD INDUCIDA POR EL EDEMA CELULAR.

 SIN

EMBARGO, ESTE PROCESO REQUIERE DE 48 A 72 HORAS PARA COMPLETARSE.

HIPONATREMIA AGUDA SEVERA  DURANTE

ESTE PROCESO, EL EDEMA CEREBRAL ESTA PRESENTE.

 ESTE

EDEMA PUEDE LLEVAR A

– PERFUSION CEREBRAL DISMINUIDA Y – HERNIACION DEL TRONCO ENCEFALICO DENTRO DEL FORAMEN MAGNUM.

HIPONATREMIA AGUDA SEVERA  ES

UNA EMERGENCIA MEDICA  CAUSA EDEMA CEREBRAL  ES DEMOSTRABLE POR TAC / RM  DEBE SER RAPIDAMENTE CORREGIDA PARA PREVENIR DAÑO PERMANENTE O PEORES CONSECUENCIAS.

HIPONATREMIA CRONICA SEVERA  SINTOMAS

LEVES A MODERADOS.  TIEMPO MAYOR DE 48 HORAS.  LA

REGULACION DEL VOLUMEN CEREBRAL ESTA INTACTO.

 NO

HAY EVIDENCIA DE EDEMA CEREBRAL.

HIPONATREMIA CRONICA SEVERA  CAUSAS:

– SSIHA AVANZADO – INSUFICIENCIA CARDIACA – CIRROSIS HEPATICA

HIPONATREMIA CRONICA SEVERA  LOS

PROBLEMAS INICIAN CUANDO LA HN CRONICA ES CORREGIDA A MAS DE 0.5 MM/H

Y

CUANDO EL PROCESO EVENTUALMENTE ALCANZA EL RANGO NORMONATREMICO O HIPERNATREMICO.

HIPONATREMIA CRONICA SEVERA  SE

PRODUCE MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL.

 CAMBIOS

QUE PRODUCEN SIGNOS CLINICOS DE PARALISIS BULBAR Y PSEUDOBULBAR.

 TAC

Y RM DEMUESTRAN MIELINOLISIS.

HIPONATREMIA SEVERA DE DURACION DESCONOCIDA

TOMAR TAC O RM

Trastornos del Magnesio         

Sales de Magnesio usados como catárticos en Italia: Renacimiento 1810, Oxido de Mg: Tto. Litiasis de ácido úrico 1869, Jolyet & Cahours: Primeros en investigar al Mg 1926, Jehan Leroy reconoció al Mg como Ion escencial 1930, Mac Collum & Greenberg: Propiedades fisiológicas de Mg 1956, Flink describe sindrome de deficiencia de Mg 1963, Aikawa publica primer libro sobre Mg 1968, Wacker: Revisión de Metabolismo de Mg Meanwhile, Seelig en USA y Durlach en Europa: Estudios clínicos de metabolismo Mg, enfocados en Hipomagnesemia.

Laires, María, et al: Frontiers in Bioscience: 2,004;9:262-276

Distribución del Magnesio 27%

Eritrocitos: 0.5%

Suero: 0.5%

Tejidos Blandos: 19%

53%

Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.

Homeostasis y Mecanismos compensatorios del Magnesio  Factores

que influencian la excreción de magnesio por el riñón : – Concentración plasmática de magnesio y calcio. – Volumen del extracelular. – Tasa de filtración glomerular. – Estado ácido-base. – Hormonas

Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.

Efectos Bioquímicos, Biológicos y Fisiológicos del Mg 

En el SNC: – Magnesio inhibe la liberación de NT excitatorios presinápticos. – Bloqueo de canales de Calcio voltaje sensibles y NMDA dependientes. – Potenciación de adenosina pre-sináptica – Estabiliza la membrana neuronal

Temkin N, et al: Lancet Neurology: 2007;6:29-38

Manifestaciones Clínicas de Hipomagnesemia

“Las manifestaciones dependen más del desarrollo de disminución de Mg sérico iónico que Mg sérico total”

“Las manifestaciones pueden estar ausentes inclusive en hipomagnesemia sérica total”

Paz Escuela, M et al: Intensive Care Medicine. 2005;31:151-156.

Tratamiento de la Hipomagnesemia  

 

Es imperativo identificar la causa de la deficiencia de Mg. Todos los fármacos que pueden estar contribuyendo a la pérdida de Mg deben discontinuarse. Se debe evaluar siempre las concentraciones séricas de Ca, K y PO4. Hipomagnesemia severa sintomática debe ser tratada agresivamente por vía IV. Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.

Tratamiento de la Hipomagnesemia    

 

Administración de 2grs (16 meq) de MgSO4 en 10’ por vía IV. Continuar con Infusión continua de MgSO4, 0.5grs/hr. Como alternativa administrar 1-2 grs IV c/4 hrs. Si hay Insuficiencia Renal, empezar infusión a 0.25grs/hr. Monitoreo de Mg sérico (ionizado) c/6hrs. Si no hay para monitorear Mg iónico, monitorize con Mg sérico total y un examen físico cuidadoso; a niveles de Mg < 3 – 4 mg/dl Monitorizar K y Ca simultáneamente. La infusión debe de mantenerse por lo menos hasta por 72 hrs y luego si es necesario y es posible pasar a la vía oral. Dacey, MJ: Critical Care Clinics: 2001; 17, January

Hipermagnesemia  10%

pacientes hospitalizados  Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L  Iatrogénica  Disminución de excreción renal  Ingresos excesivos  Salida Mg intracelular

Paz Escuela, M et al: Intensive Care Medicine. 2005;31:151-156.

Hipermagnesemia Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L  SNC: depresión  Neuromusculares: hiporreflexia, caudriplejía flácida, debilidad muscular, falla respiratoria  Hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina  Tardía: Cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

Noronja JL. Intensive Care Medicine. 2002;28:667-679.

Hipermagnesemia Tratamiento de Causa  Restringir aporte  Hidratación con Solución Salina e inducir diuresis con furosemida 1-2 mg/Kg  Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10´-> 1cc/K  Hemodiálisis  Soluciones Insulina + glucosa

Sepsis y Magnesio 



Hipomagnesemia promueve injuria tisular (inflamatoria) debido a una incrementada biosíntesis de radicales libres y citoquinas. Déficit de Mg promueve incremento de: – – – – – –

Interleukina-a Factor Necrosis Tumoral alfa Interferón gama Sustancia P Pro calcitonina Producción de Oxido nítrico: Activación NOS

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :



SE DEFINE COMO EL INCREMENTO EN EL CALCIO SÉRICO

> 1 mEq/L POR ENCIMA DEL RANGO NORMAL. PSEUDOHIPERCALCEMIA :



POR MALA MUESTRA, POSTPRANDIAL,ETC.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIA :



SÍNTOMAS :



GASTROINTESTINALES :CONSTIPACIÓN,ANOREXIA NAÚSEAS Y VÓMITOS



NEUROLÓGICOS : LETARGIA, HIPOTONÍA, COMA



RENALES : POLIURA, DESHIDRATACIÓN, NEFROLITIASIS.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIA :



CONDUCCIÓN ELÉCTRICA : DISMINUCIÓN DEL INTERVALO QT HIPERCALCEMIA SEVERA PUEDE CAUSAR ONDA J (HIPOTERMIA)



INCREMENTO SEVERO PUEDE CAUSAR PANCREATITIS.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIA :

CAUSAS :   

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ( 80 % / 15 %),



ASOCIADO A MALIGNIDAD ( 15 % / 80 % ),



OTRAS ( 5 % ).

 

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO :   

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA.



DIAGNÓSTICO ES ESTABLECIDO POR LEVACIÓN DE PTH i CON CONCENTRACIÓN ELEVADA DE CALCIO EN ORINA.



ADENOMA PARATIROIDEO ( 85 % )



HIPERPLASIA HIPERPARATIROIDEA ( 10 % )



MEN I, MEN II

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIA MALIGNA :   

LIBERACIÓN INAPROPIADA DE PÉPTIDO RELACIONADO A LA PTH ( PTHrp)



PTHrp ES ESENCIAL EN EL CRECIMIENTO FISIOLÓGICO DEL TEJIDO MAMARIO Y MÚSCULO LISO, NEUROINAS Y HUESO.



PTHrp ES ASOCIADA A NM PULMÓN A CÉLULAS ESCAMOSAS, MAMA,PRÓSTATA,COLON



MIELOMA MÚLTIPLE.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO OTRAS CAUSAS :   

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS DESCRITO EN LA SARCOIDOSIS POR POR PRODUCCIÓN DE1,25 (OH)2D POR LOS MACRÓFAGOS



TBC, LEPRA, COCCIDIODOMICOSIS, HISTOPLASMOSIS.



DIETA Y FÁRMACOS : ANTIÁCIDOS,DIURÉTICOS TIAZÍDICOS, LITIO

 

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO HIPOCALCEMIA : LOS SÍNTOMAS TEMPRANOS INCLUYEN : 

ADORMECIMIENTO PERIORAL, PARESTESIAS, FASCICULACIONES,TRASTONOS DE CONCIENCIA:IRRITABILIDAD. MÁS SEVERA :



HALLAZGOS NEUROMUSCULARES Y CARDÍACOS : SIGNOS DE CHVOSTEK Y TROUSSEAU, TETANIA, SHOCK, FALLA CARDÍACA.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO HIPOCALCEMIA : LA HIPOCALCEMIA AGUDA DISMINUYE EL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO: 

PROLONGACIÓN DEL SEGMENTO ST Y EL INTERVALO QT,



ARRITMIAS MALIGNAS.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO HIPOCALCEMIA :

CAUSAS :   

CIRUGÍA,



ANIONES,



CONDICIONES MÉDICAS

 

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :   

MANEJO MÉDICO vs MANEJO QUIRÚRGICO.



PROMOVER LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO : -FLUIDOTERAPIA ENÉRGICA : CON CLNa 0.9% : 300ml/H -DIURÉTICOS DE ASA : EVITAR SOBRECARGA E IMPEDIR LA REABSORCIÓN RENAL EN EL ASA DE HENLE. -HEMODIÁLISIS.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :   

CORTICOIDES :



INHIBE LOS EFECTOS DE LA VITAMINA D,



DISMINUYE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO, INCREMENTO LA EXCRESIÓN RENAL DE CALCIO,



INHIBE AL FACTOR ACTIVADOR DE OSTEOCLASTOS.

HIDROCORTISONA 200-400 mg EV DÍA X 5 DÍAS.

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA :   

CALCITONINA : ACTÚA EN 24 – 48 HORAS, MÁS EFECTIVA CUANDO SE USA CON CORTICOIDES.



BIFOSFONATOS : TIENEN ALTA AFINIDAD POR LA HIDROXIAPATITA DEL HUESO.



INHIBEN LA ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA.

PAMIDRONATO : 90 mg EV ÁCIDO ZOLEDRÓNICO 4 mg DOSIS INICIAL, LUEGO 8 mg

TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA :   

REPONER CALCIO ENDOVENOSO :



GLUCONATO DE CALCIO 10% :10 ml = 4.5 mEq O 90 mg DE CALCIO.



6 -8mg X K = 480 mg - 5 AMPOLLAS DE GLUCONATO DE CA 10% DILUIDO EN 100cc EN 15 MINUTOS.



INFUSIÓN CONTINUA :CALCIO 2 – 4 mg / k / h.



CORREGIR MAGNESEMIA.