Tiroide

TIROIDE

Anatomia

ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Lobi (destro e sinistro) • Istmo

ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Lobo piramidale (non costante: 10-40%; più visibile nei giovani).

ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Forma dei due lobi: a) piriforme (scans lgt) b) triangolare (scans trsv)

ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Dimensioni (lobi; adulti): dm lgt 40-60 mm dm ap 10-20 mm dm trsv 15-25 mm volume max M <25 cc, F <20 cc.

ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Ecostruttura: omogenea, nettamente iperecogena rispetto ai muscoli circostanti Capsula iperecogena

ANATOMIA ECOGRAFICA NORMALE

• Vascolarizzazione (CD e PW): poche strutture vascolari intraparenchimali, prevalentemente arteriose (con picco sistolico intorno ai 20-30 mm); peduncoli vascolari nei due poli

PATOLOGIA CONGENITA

• Agenesia ed Emiagenesia (ipertrofia compensatoria) • Ipoplasia totale e parziale • Ectopia.

PATOLOGIA CONGENITA

Ectopia (linguale, sublinguale, paralaringea, intratracheale, sottosternale). Diagnosi scintigrafia (l’ectopia linguale è quella più facilmente studiabile con l’ecografia)

PATOLOGIA ACQUISITA • Iperplasie diffuse e nodulari (mononodulari e multinodulari) • Adenomi follicolari e non follicolari • Neoplasie maligne 1) Carcinomi papillare 2) Carcinoma follicolare 3) Carcinoma indifferenziato 4) Carcinoma midollare 5) Linfoma • Tiroiditi: acuta, subacuta, cronica (Hashimoto, Riedel).

IPERPLASIE E STRUMI • 80-85% della patologia tiroidea (+ F).

• A) Normofunzionante: diffusa e nodulare (mono e multinodulare). Etiologia: carenza iodio (endemiche), turbe ormonogenesi (familiari), farmaci ed alimenti strumigeni. • B) Iperfunzionante: diffusa (Morbo di Basedow), nodulare.

IPERPLASIE E STRUMI aspetti ecografici • Diffusi normofunzionanti. • Diffusi iperfunzionanti. • Nodulare (nodulo unico o multiplo) normofunzionante. • Nodulare (nodulo unico o multiplo) iperfunzionante.

IPERPLASIE E STRUMI aspetti ecografici • Diffusi normofunzionanti: aumento di dimensioni dell’organo con ecogenicità normale o lievemente disomogenea; con CD e PW aumento di calibro dei vasi afferenti ed efferenti.

IPERPLASIE E STRUMI aspetti ecografici • Diffusi iperfunzionanti: Morbo di Basedow

spesso diffusa ipoecogenicità del parenchima (“a nido d’ape), ipervascolarizzazione (“inferno tiroideo” al CD e PW; picco sistolico >80 cm/sec).

IPERPLASIE E STRUMI aspetti ecografici • Diffusi iperfunzionanti:

Doppler Ipertiroidismo

IPERPLASIE E STRUMI • Nodulare (unico o multiplo) normofunzionante:

IPERPLASIE E STRUMI aspetti ecografici • Nodulare (unico o multiplo) normofunzionante: Nodulo solido isoecogeno con margini regolari e con

sottile alone ipoecogeno, anche iperecogeno e (di raro ipoecogeno); talvolta nodulo misto (con aree di degenerazione colloido-cistica) o completamente liquido (“cisti emorragiche”). Possibili le calcificazioni grossolane e “a guscio”. All’indagine CD e PW vascolarizzazione prevalentemente periferica.

IPERPLASIE E STRUMI aspetti ecografici

• Nodulare (unico o multiplo) normofunzionante:

Noduli

IPERPLASIE E STRUMI aspetti ecografici

• Nodulo (unico o multiplo) iperfunzionante: nodulo o noduli autonomi.

ADENOMI

• 5-10% della patologia tiroidea. • Sesso femminile (F/M 7/1). • 1-2% segni di ipertiroidismo (ADENOMA TOSSICO).

ADENOMI

• Diagnosi differenziale con NODULI IPERPLASTICI DEL GOZZO ADENOMATOSO ADENOMI: di solito unici, capsulati, con architettura interna omogenea e nettamente differenziata dal parenchima ghiandolare circostante.

ADENOMI

• Follicolari (più frequenti) e non follicolari. • I follicolari sono indistinguibili da un punto di vista citologico dai carcinomi follicolari (per la diagnosi è necessario l’esame istologico: rapporti con i vasi e con la capsula).

ADENOMI

ISTOLOGIA • • • •

Trabecolare Tubulare Follicolare (il più frequente) Oncocitario

ADENOMI TRABECOLARE

• Trabecole epiteliali di spessore variabile, costituita da una o più file di cellule cilindriche, disposte a palizzata • Assenza di follicoli. • Scarso stroma, percorso da grossi vasi.

ADENOMI TUBULARE • Strutture tubulari con cellule epiteliali cubiche o cilindriche. • A tratti sono visibili piccole formazioni follicolari di tipo fetale contenenti scarsa quantità di colloide. • Scarso stroma. • Abbondante vascolarizzazione (frequenti emorragie).

ADENOMI

FOLLICOLARE • Microfollicolare, normofollicolare, macrofollicolare. • Varianti: Adenoma cistico, cistoadenoma papillifero.

ADENOMI

ADENOMI ONCOCITARIO (o tumori a cellule di Hurtle) • Piccole cellule con citoplasma granuloso e nucleo chiaro e vescicoloso.

ADENOMI • 10% possono essere sede di insorgenza di tumori maligni (studio istologico dell’integrità della capsula e di invasività dei vasi, specie negli adenomi a maggiore cellularità e ricchi di mitosi). • Frequenti alterazioni regressive del tessuto adenomatoso per difetti di irrorazione sanguigna.

ADENOMI

Ecografia: • Adenomi follicolari: noduli isoecogeni con sottile alone ipoecogeno periferico (più di raro ipoecogeni). • Adenomi non follicolari: noduli in prevalenza ipoecogeni.

ADENOMI

• Vascolarizzazione perinodulare (prevalente) ed intranodulare (all’indagine CD e PW). Picco sistolico non superiore ai 20 cm/sec.

ADENOMI

• 10-20% svincolo dalla regolazione ormonale: Adenoma tossico (M. di Plummer). Frequenti aspetti colliquativi. Accentuazione della vascolarizzazione intranodulare (con picchi sistolici >50 cm/sec). All’esame scintigrafico: nodulo “caldo”, con inibizione del restante parenchima.

NEOPLASIE MALIGNE

• Incidenza 2-3 casi ogni 100.00 individui. • Sesso femminile (F/M 3/1).

NEOPLASIE MALIGNE • Carcinoma papillare • Carcinoma follicolare • Carcinoma anaplastico o indifferenziato • Carcinoma midollare • Linfoma

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare

• 80% delle neoplasie della tiroide. Sesso femminile (30-50 aa). Radiazioni ionizzanti. Aree con dieta ricca di iodio. • Sopravvivenza media a 10 aa alta (85% dei casi).

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare Istologicamente: • • • •

Nuclei a “vetro smerigliato”. Inclusioni citoplasmatiche. Indentatura della membrana nucleare. Microcalcificazioni (corpi psammomatosi).

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare

• Multifocalità. • Diffusione linfonodale (linfonodi laterocervicali e ricorrenziali). • Rarissime le metastasi a distanza.

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare Varianti: • Microcarcinoma (metastasi linfonodali laterocervicali voluminose in presenza di un tumore primitivo poco evidente, spesso occulto). • Cistico-papillari. • Sclerosante diffusa (infanzia).

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare Ecografia: • Nodulo ipoecogeno (90%), con margini irregolari e con alono ipoecogeno ampio; microcalcificazioni (anche nei linfonodi). All’indagine CD e PW flussi perinodulari ed intranodulari).

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare

• Microcarcinoma (metastasi linfonodali laterocervicali voluminose in presenza di un tumore primitivo poco evidente, spesso occulto).

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare

• Cistico-papillari.

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma papillare Follow up dei pazienti operati: • • • •

Ecografia ruolo fondamentale. Citologia per agoaspirato. Dosaggio tireoglobulina. Scintigrafia total body con I131 (da eseguire dopo un mese dall’intervento di tiroidectomia totale).

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma follicolare • 5-8% delle neoplasie maligne della tiroide. • Forme scarsamente invasive e forme notevolmente invasive (metastasi ossee, polmonari, encefalo, fegato). • Rare le metastasi linfonodali.

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma follicolare

• Sviluppo frequente su un gozzo multinodulare.

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma follicolare

• Nodulo isoecogena (60%) o ipoecogeno (40%), con margini irregolari ed alone ipoecogeno ampio ed irregolare (all’indagine CD e PW identico aspetto a quello dei carcinomi papillari) • Individuazione mediante citoaspirato.

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma indifferenziato o anaplastico • Trasformazione di una forma in origine ben differenziata. • Anziani, spesso già portatori di patologia tiroidea iperplastica. • Sopravvivenza a 5 aa 2%. • A piccole cellule, a grandi cellule, a celllule fusate e pseudosarcomatose

NEOPLASIE MALIGNE Carcinoma indifferenziato o anaplastico

• Tendenza elevata all’invasività locale (TC). • Ecografia: masse ipoecogene con margini irregolari, polilobati, con calcificazioni grossolane. • Pattern vascolari (CD e PW) modesti.

NEOPLASIE MALIGNE Carcinomi midollari • 10% di tutte le neoplasie della tiroide. • Cellule parafollicolari (o “cellule C”) produttrici di calcitonina. 20% incidenza familiare (neoplasie endocrine multiple: MEN tipo II). • Notevole aggressività. Prognosi infausta. Nessuna risposta alla chemioterapia e alla radioterapia. Unica terapia quella chirurgica. • Metastasi epatiche. • CEA.

NEOPLASIE MALIGNE Carcinomi midollari Ecografia: • Nodulo ipoecogeno (60-70%) o isoecogeno (3040%); margini irregolari; alone ipoecogeno di spessore non uniforme; microcalcificazioni (8090% nei nidi della sostanza amiloide). • Vascolarizzazione peri ed intranodulare (CD e PW). • Adenopatie cervicali (frequenti ricorrenziali e del mediastino superiore).

NEOPLASIE MALIGNE Linfomi • 4% delle neoplasie tiroidee. • 70-80% dei casi insorgenza su una preesistente tiroidite cronica linfocitaria. • Ecografia: neoformazione ipoecogena, spesso voluminosa, con margini polilobati e ampie aree necrotiche. CD e PW flussi di scarsa entità. Invasività locale.

TIROIDITI • Acuta (suppurativa) • Subacuta (granulomatosa di De Quervain). • Croniche (fibrosa di Riedel, linfocitaria autoimmunitaria).

TIROIDITI

• Acuta (suppurativa) rara.

TIROIDITI

Subacuta (granulomatosa di De Quervain). Segmenti colpiti ipoecogeni a limiti mal definiti. Talora aspetti pseudonodulari (FNA US guidata).

TIROIDITE SUBACUTA La vascolarizzazione appare ridotta al CD e PW (con la guarigione la vascolarizzazione si normalizza).

TIROIDITE SUBACUTA

• Dopo infezione delle vie respiratorie. • + Donne tra 20-50 aa. • Diagnosi: fondamentale il quadro clinico (tumefaz. dolente) e di laboratorio (VES, PCR elevate). • Iodocaptazione assente o molto bassa.

TIROIDITI CRONICHE • Fibrosa di Riedel. • Linfocitaria autoimmunitaria.

TIROIDITI DI RIEDEL • Processo invasivo di tipo fibrotico che distrugge tutta o parte la tiroide ed invade le strutture adiacenti. • Etiologia non chiara. • Associazione con altre condizioni fibrosanti (fibrosi retroperitoneale, colangite sclerosante, fibrosi mediastinica). • + Donne di media età. • 1/3 dei casi progressione verso l’ipotiroidismo. • Diagnosi differenziale con il Carcinoma.

TIROIDITE DI RIEDEL

Massa ipoecogena che spesso invade i muscoli adiacenti e occasionalmente le strutture vascolari.

TIROIDITI LINFOCITARIA AUTOIMMUNE (di Hashimoto) • Forma nodulare (noduli ipoecogeni). • Forme diffuse (marcata ipoecogenicità interrotta da setti iperecogeni.

TIROIDITI LINFOCITARIA AUTOIMMUNE (di Hashimoto) Talora Ipervascolarizzazione (da >TSH) al CD e PW.

TIROIDITI LINFOCITARIA AUTOIMMUNE (di Hashimoto)

• Donne media età. • Autoimmunità (TPOAb). • Spesso evoluzione verso l’ipotiroidismo (all’esordio talora ipertiroidismo).