Teorico 1 - Inmunologia De Los Fungos 2006
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- Words: 1,570
- Pages: 50
Micosis z
Micosis superficiales www.mancia.com.ar
z
Micosis profundas: Micosis subcutáneas Micosis sistémicas endémicas Micosis oportunistas
Respuesta Inmune frente a los Hongos Inmunidad innata
Inmunidad adquirida
Microorganismo Sitio anatómico
Morfotipo Fúngico: Levadura, Pseudohifa, Hifa
Respuesta Inmune frente a los Hongos Inmunidad innata Respuesta Tipo Th1
Inmunidad adquirida LtCD4 helper
Respuesta Tipo Th2
Susceptibilidad ó Resistencia del Hospedero ante el Hongo Infección
Enfermedad
Hipersensibilidad
Patogenicidad Patogenicidad z
A. Patógenos Primarios: hongos infecciosos: Coccidioides posadasii,, Histoplasma capsulatum,, Paracoccidioides brasiliensis..
z
B. Patógenos Oportunistas: Cándida ., spp.. Aspergillus spp,, Cryptococcus spp., Trichosporon,, Fusarium spp..
Factores de virulencia del hongo CAPACIDAD DE: Adherencia a la capa córnea o a las mucosas Invadir tejidos Multiplicarse in vivo, adaptándose a las condiciones del huésped Evadir mecanismos defensivos del huésped Dañar tejidos
Elementos de patogenicidad z
z
z
Estructuras que favorecen adherencia a células y matriz extracelular (adhesinas) Producción de proteasas, elastasas, fosfolipasas que causan daño tisular Capacidad de cambiar las vías metabólicas
Termotolerancia (37°C)
DISEMINACIÓN
Elementos de patogenicidad Cambio reversible de forma durante la infección ( HIFA A LEVADURA) PARED DEL HONGO: Resistencia al medio externo. Resistencia a la lisis por parte del complemento. Presencia de melanina en la pared fúngica: favorece la menor producción de TNF α, disminuye la linfoproliferación, la formación de Ac. y la liberación de intermediarios del Oxígeno de los leucocitos
Producción de cápsula
Favorece: menor estallido respiratorio, menor producción de citoquinas Tipo Th1, y la producción de citoquinas Tipo Th2.
Desarrollo intracelular
Mecanismos defensivos z
Los mecanismos involucrados en las micosis sistémicas y en las oportunistas son diferentes.
Los agentes causales de estas últimas son hongos ambientales o pertenecientes a la biota normal. z Tienen mecanismos naturales de depuración.
z
Inmunidad innata a. 1ª línea de defensa (< especificidad ) Distingue propio de no propio z Activa mecanismos de inmunidad adaptativa por medio de señales específicas z
b. Sitios de interacción con hongos Funciones de barrera z Antagonismo microbiano z Producen sustancias microbicidas
z
Inmunidad innata z
c. Mecanismos inducibles por la infección: z
Moléculas PAMP reconocidas por PRR (TLR) : receptores para B-glucanos, para Manosa en la pared fúngica.
Akira S et al. Toll like receptors: Critical protein linking innata and acquired Inmunity. Natural Inmunology 2, 675-680 (2001)
Revestimiento cutáneo-mucoso Integridad de la piel y mucosas. z Ácidos grasos no saturados y esfingosinas z Velocidad de recambio de la capa córnea. z Exposición a la luz UV. z
Proteínas fungicidas de la piel z Inflamación z Flora bacteriana habitual z
Factores séricos e inmunidad humoral z z z z z
Acción antifúngica del suero ligada a la transferrina no saturada Presencia de anticuerpos naturales: IgM Sistema de complemento: acción opsonizante y quimiotáctica Presencia de IgA secretoria Anticuerpos específicos
Inmunidad innata
Células y sus receptores celulares
Median la inmunidad innata
Factores humorales
Acción
ANTIFÚNGICA MODULAR RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
Células participantes Fagocitos profesionales z Neutrófilos z Monocitos z Macrófagos:: • •
z
No activados Activados
Células dendríticas
z z z
Otras células Células NK Células Tγδ Células no • •
:
Epiteliales Endoteliales
La importancia de cada una depende del sitio de la infección
Actividad antifúngica efectora Mecanismos
Funciones z z
z
Inhibir desarrollo Alterar mecanismos de virulencia: cambio fenotípico, dimorfismo Kill
z z z z z z
Mieloperoxidasa Peróxido-haluro Proteínas catiónicas Superóxido Defensinas Óxido nítrico
Su actividad se incrementa por opsoninas y citoquinas producidas por células T. Interdependencia inmunidad innata-adquirida
Inmunidad adaptativa Células participantes z z z z z
Linfocitos CD4 Linfocitos CD8 Relación CD4/CD8 Secreción de citoquinas Activación de macrófagos
z z z z z
Citoquinas IFN--γ : activa células. Efectos reguladores TNFα: inflamación Il--4, Il--10: Respuesta Th2 Il--12: Respuesta Th1 Factores estimulantes de crecimiento
Respuesta tipo Th1 ó Th2: Resistencia o no a Hongos Invasivos
Micosis sistémicas endémicas z z z z z z z z z
Lugar de residencia Edad Sexo Raza Ocupación Factores hormonales Factores genéticos Hábitos Estado nutricional
z
Genéticos:
Ci: HLA-A9, Grupo sanguíneo B Pb: HLA-A0, B40, B13, grupo sanguíneo B En ratones hay asociación con la cepa
PAPEL DE LA INMUNIDAD EN LA EVOLUCION DE LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS z
Importancia de la genética (evidencias en ratones con linajes sensibles y resistentes).
z
Los antígenos de P. brasiliensis son timodependientes y presentados a los linfocitos CD4 + por los antígenos de histocompatibilidad tipo II.
z
La resistencia depende de un factor autosómico dominante que produce una respuesta de tipo Th1 en la mayor parte de los infectados.
INMUNOLOGÍA DE LA INFECCIÓN PRIMARIA EN LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS z
La fuerte tendencia involutiva de la mayoría de las infecciones primarias coincide con la aparición de la inmunidad adaptativa mediada por células.(IMC)
z
La inmunidad innata es incapaz de controlar la infección y el papel de la inmunidad humoral es discutido, pero siempre secundario.
z
Las posibilidades evolutivas son tres: Falla de la IMC con progresión subaguda grave. Respuesta adecuada con involución, que deja nódulos residuales con microorganismos vivos o muertos. Cura biológica ( poco común).
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS-INFECCION
Personas aparentemente sanas, de ambos sexos y de cualquier edad, con pruebas cutáneas de paracoccidioidina positivas. A veces tiene nódulos seculares en pulmón o ganglios del hilio y las reacciones serológicas dan resultados negativos. La IMC es normal.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS CRONICA (Tipo adulto) 90 % hombres, rurales, >35 años, etilistas y fumadores. Manifestaciones Focales Diseminadas clínicas (múltiples) Prueba cutánea + Serología bajo título alto título Proteinograma normal patológico Granulomas compactos laxos Antígeno en suero + Inmunocomplejos + Citocinas INF--γ↑ IL10↑
z
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS GRAVE TIPO INFANTO- JUVENIL (Respuesta tipo Th2)
z
z
z
z
Pruebas cutáneas de HR negativas para paracoccidioidina y otros antígenos (PPD, candidina, etc.) del número de linfocitos T totales (CD3) y de los CD4- positivos en sangre (translocación?) Alteración de la relación de células CD4 + /CD8 +. del número de células de Langerhams en la piel. del número de linfocitos en la región paracortical de los ganglios linfáticos y aumento en los centros germinativos. Activación policlonal de los linfocitos B: hiper IgG, IgM, IgA e IgE.
ALTERACIONES DE LA IMC EN LOS PACIENTES CON FORMAS CLINICAS GRAVES DE PARACOCCIDIOIDOMICOSIS. Polo anérgico. (Respuesta tipo Th2) z
z
z
z
Disminución de los niveles de INF--γ, IL2 e IL12. Comprobación de antíígenos circulantes e inmunocomplejos.. Factor sérico de inhibición de la transformación linfoblástica.. . Producción de granulomas laxos.
Pruebas serológicas Micosis sistémicas endémicas z Útiles para diagnóstico y seguimiento z Títulos altos en las formas más graves Técnicas empleadas: ), z Inmunodifusión ( Ouchterlony), z Contrainmunoelectroforesis,, z Fijación de complemento.
Inmunodifusión
Algunos resultados en Paracoccidioidomicosis z
Inmunodifusión: Formas graves: 1:16-1:32 Formas intermedias: 1:4 – 1:16 Formas leves: s.puro – 1:4
Fijación de complemento Graves: 1:512 Intermedias: : 1:128 Leves: 1:64
Relación entre pruebas cutáneas y serológicas según gravedad de micosis Título Ac
>
P.cutáneas
Gravedad
<
Alteraciones de revestimiento cutáneo mucoso z z z z z z z z
Maceración: Candidiasis superficial dermatoficias Traumatismos inoculantes: Esporotricosis,, micetomas,, cromoblastomicosis.. Canalizaciones, intubaciones, cirugía mayor: Candidiasis sistémicas Quemaduras: Candidiasis,, mucormicosis Alteración de sebo cutáneo: micosis superficiales Velocidad de recambio: Dermatoficias crónicas Uso de antibióticos: Candidiasis vaginal Déficit de IgA:: Candidiasis vaginal
Lesiones mucocutáneas
Alteraciones de la fagocitosis z
Neutrófilos: Candidiasis,, Aspergilosis,, Mucormicosis, Fusariosis, Trichosporonosis
•
Macrófagos no activados: Candidiasis,, Aspergilosis,, Mucormicosis,, Fusariosis
•
Macrófagos activados: Micosis sistémicas endémicas.
Alteraciones de la inmunidad mediada por células z
z
z
Micosis superficiales Malasseziosis, CMCC, dermatoficias crónicas Micosis subcutáneas Feohifomicosis subcutáneas Micosis sistémicas endémicas Paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, criptococosis
Candidiasis Mucocutánea Crónica (CMCC): Alteraciones inmunes z z z z
z z
Pruebas cutáneas HR negativas producción linfoquinas frente a Ag de Candida Niveles normales de Ig y Ac anti-Candida Gran importancia de citoquinas Th1 para resistencia y Th2 para susceptibilidad frente a Candida Altos niveles de IL-4 e inhibición de respuesta Th1 producen ↓respuesta IMC. Candida dispararía respuestas Th2 en lugar de Th1
CMCC
Lesiones orales, ungueales y cutáneas
Hipersensibilidad Inmediata Aspergilosis broncopulmonar alérgica Alergias inhalatorias a hongos ambientales Semidemorada Aspergilosis broncopulmonar alérgica Alveolítis alérgicas extrínsecas por hongos atmosféricos Retardada Micosis sistémicas endémicas, dermatoficias,, candidiasis, esporotricosis, cromoblastomicosis,, aspergilosis semi-invasora
El hongo como alergeno Aumento de la incidencia de asma y alergias en los últimos 40 años: correlación con las alteraciones de la microflora fecal y el uso de antibióticos: Hipótesis de la Higiene
El tratamiento antibiótico favorece la colonización e infección x Candida spp. Candida puede secretar moléculas símil prostaglandinas (oxilipinas). Las prostaglandinas pueden inhibir respuestas Tipo Th1 Y favorecer respuestas tipo Th2.
Noverr et al. Infection and Inmunity, sept 2004,p.4996-5003,Vol 72,N°9
El desarrollo de alergia depende de procesos multifactoriales e interrelacionados. La tolerancia a los alergenos depende de la respuesta Th3: REGULADORES. Las PGS alteran migración de células dendríticas e interfieren en las respuestas Th3
Alergenos Fúngicos Más de 80 hongos están reconocidos como causales de alergias respiratorias. z Menos del 1% es alérgico sólo a una especie fúngica, la alergia suele ser cruzada. z Dos grupos: del medio ambiente, con patrón estacional: Alternaria alternata,, Fusarium, etc.. del interior de las casas: Aspergillus y Penicillium.. z Clínica: Dependen del lugar donde se instalen: nasofaringe: fiebre de heno, Tracto respiratorio inferior: asma z
Detección de alergia a hongos Test cutáneo: detecta IgE dirigido contra un antígeno específico: test prick y el test I.D z RAST: test radioalergenoabsorbente:Mide IgE específica contra el hongo. z Desafíos inhalatorios.. z
Los test cutáneos deben incluir mínimamente a Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium herbarum, E. nigrum, Fusarium roseum, Penicillium chrysiguer.
Pocos alergenos han sido bien caracterizados. Estractos estandarizados No disponibles. Muchas reacciones cruzadas. Inmunoterapia?
Micosis superficiales www.mancia.com.ar
z
Micosis profundas: Micosis subcutáneas Micosis sistémicas endémicas Micosis oportunistas
Respuesta Inmune frente a los Hongos Inmunidad innata
Inmunidad adquirida
Microorganismo Sitio anatómico
Morfotipo Fúngico: Levadura, Pseudohifa, Hifa
Respuesta Inmune frente a los Hongos Inmunidad innata Respuesta Tipo Th1
Inmunidad adquirida LtCD4 helper
Respuesta Tipo Th2
Susceptibilidad ó Resistencia del Hospedero ante el Hongo Infección
Enfermedad
Hipersensibilidad
Patogenicidad Patogenicidad z
A. Patógenos Primarios: hongos infecciosos: Coccidioides posadasii,, Histoplasma capsulatum,, Paracoccidioides brasiliensis..
z
B. Patógenos Oportunistas: Cándida ., spp.. Aspergillus spp,, Cryptococcus spp., Trichosporon,, Fusarium spp..
Factores de virulencia del hongo CAPACIDAD DE: Adherencia a la capa córnea o a las mucosas Invadir tejidos Multiplicarse in vivo, adaptándose a las condiciones del huésped Evadir mecanismos defensivos del huésped Dañar tejidos
Elementos de patogenicidad z
z
z
Estructuras que favorecen adherencia a células y matriz extracelular (adhesinas) Producción de proteasas, elastasas, fosfolipasas que causan daño tisular Capacidad de cambiar las vías metabólicas
Termotolerancia (37°C)
DISEMINACIÓN
Elementos de patogenicidad Cambio reversible de forma durante la infección ( HIFA A LEVADURA) PARED DEL HONGO: Resistencia al medio externo. Resistencia a la lisis por parte del complemento. Presencia de melanina en la pared fúngica: favorece la menor producción de TNF α, disminuye la linfoproliferación, la formación de Ac. y la liberación de intermediarios del Oxígeno de los leucocitos
Producción de cápsula
Favorece: menor estallido respiratorio, menor producción de citoquinas Tipo Th1, y la producción de citoquinas Tipo Th2.
Desarrollo intracelular
Mecanismos defensivos z
Los mecanismos involucrados en las micosis sistémicas y en las oportunistas son diferentes.
Los agentes causales de estas últimas son hongos ambientales o pertenecientes a la biota normal. z Tienen mecanismos naturales de depuración.
z
Inmunidad innata a. 1ª línea de defensa (< especificidad ) Distingue propio de no propio z Activa mecanismos de inmunidad adaptativa por medio de señales específicas z
b. Sitios de interacción con hongos Funciones de barrera z Antagonismo microbiano z Producen sustancias microbicidas
z
Inmunidad innata z
c. Mecanismos inducibles por la infección: z
Moléculas PAMP reconocidas por PRR (TLR) : receptores para B-glucanos, para Manosa en la pared fúngica.
Akira S et al. Toll like receptors: Critical protein linking innata and acquired Inmunity. Natural Inmunology 2, 675-680 (2001)
Revestimiento cutáneo-mucoso Integridad de la piel y mucosas. z Ácidos grasos no saturados y esfingosinas z Velocidad de recambio de la capa córnea. z Exposición a la luz UV. z
Proteínas fungicidas de la piel z Inflamación z Flora bacteriana habitual z
Factores séricos e inmunidad humoral z z z z z
Acción antifúngica del suero ligada a la transferrina no saturada Presencia de anticuerpos naturales: IgM Sistema de complemento: acción opsonizante y quimiotáctica Presencia de IgA secretoria Anticuerpos específicos
Inmunidad innata
Células y sus receptores celulares
Median la inmunidad innata
Factores humorales
Acción
ANTIFÚNGICA MODULAR RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
Células participantes Fagocitos profesionales z Neutrófilos z Monocitos z Macrófagos:: • •
z
No activados Activados
Células dendríticas
z z z
Otras células Células NK Células Tγδ Células no • •
:
Epiteliales Endoteliales
La importancia de cada una depende del sitio de la infección
Actividad antifúngica efectora Mecanismos
Funciones z z
z
Inhibir desarrollo Alterar mecanismos de virulencia: cambio fenotípico, dimorfismo Kill
z z z z z z
Mieloperoxidasa Peróxido-haluro Proteínas catiónicas Superóxido Defensinas Óxido nítrico
Su actividad se incrementa por opsoninas y citoquinas producidas por células T. Interdependencia inmunidad innata-adquirida
Inmunidad adaptativa Células participantes z z z z z
Linfocitos CD4 Linfocitos CD8 Relación CD4/CD8 Secreción de citoquinas Activación de macrófagos
z z z z z
Citoquinas IFN--γ : activa células. Efectos reguladores TNFα: inflamación Il--4, Il--10: Respuesta Th2 Il--12: Respuesta Th1 Factores estimulantes de crecimiento
Respuesta tipo Th1 ó Th2: Resistencia o no a Hongos Invasivos
Micosis sistémicas endémicas z z z z z z z z z
Lugar de residencia Edad Sexo Raza Ocupación Factores hormonales Factores genéticos Hábitos Estado nutricional
z
Genéticos:
Ci: HLA-A9, Grupo sanguíneo B Pb: HLA-A0, B40, B13, grupo sanguíneo B En ratones hay asociación con la cepa
PAPEL DE LA INMUNIDAD EN LA EVOLUCION DE LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS z
Importancia de la genética (evidencias en ratones con linajes sensibles y resistentes).
z
Los antígenos de P. brasiliensis son timodependientes y presentados a los linfocitos CD4 + por los antígenos de histocompatibilidad tipo II.
z
La resistencia depende de un factor autosómico dominante que produce una respuesta de tipo Th1 en la mayor parte de los infectados.
INMUNOLOGÍA DE LA INFECCIÓN PRIMARIA EN LA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS z
La fuerte tendencia involutiva de la mayoría de las infecciones primarias coincide con la aparición de la inmunidad adaptativa mediada por células.(IMC)
z
La inmunidad innata es incapaz de controlar la infección y el papel de la inmunidad humoral es discutido, pero siempre secundario.
z
Las posibilidades evolutivas son tres: Falla de la IMC con progresión subaguda grave. Respuesta adecuada con involución, que deja nódulos residuales con microorganismos vivos o muertos. Cura biológica ( poco común).
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS-INFECCION
Personas aparentemente sanas, de ambos sexos y de cualquier edad, con pruebas cutáneas de paracoccidioidina positivas. A veces tiene nódulos seculares en pulmón o ganglios del hilio y las reacciones serológicas dan resultados negativos. La IMC es normal.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS CRONICA (Tipo adulto) 90 % hombres, rurales, >35 años, etilistas y fumadores. Manifestaciones Focales Diseminadas clínicas (múltiples) Prueba cutánea + Serología bajo título alto título Proteinograma normal patológico Granulomas compactos laxos Antígeno en suero + Inmunocomplejos + Citocinas INF--γ↑ IL10↑
z
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS GRAVE TIPO INFANTO- JUVENIL (Respuesta tipo Th2)
z
z
z
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Pruebas cutáneas de HR negativas para paracoccidioidina y otros antígenos (PPD, candidina, etc.) del número de linfocitos T totales (CD3) y de los CD4- positivos en sangre (translocación?) Alteración de la relación de células CD4 + /CD8 +. del número de células de Langerhams en la piel. del número de linfocitos en la región paracortical de los ganglios linfáticos y aumento en los centros germinativos. Activación policlonal de los linfocitos B: hiper IgG, IgM, IgA e IgE.
ALTERACIONES DE LA IMC EN LOS PACIENTES CON FORMAS CLINICAS GRAVES DE PARACOCCIDIOIDOMICOSIS. Polo anérgico. (Respuesta tipo Th2) z
z
z
z
Disminución de los niveles de INF--γ, IL2 e IL12. Comprobación de antíígenos circulantes e inmunocomplejos.. Factor sérico de inhibición de la transformación linfoblástica.. . Producción de granulomas laxos.
Pruebas serológicas Micosis sistémicas endémicas z Útiles para diagnóstico y seguimiento z Títulos altos en las formas más graves Técnicas empleadas: ), z Inmunodifusión ( Ouchterlony), z Contrainmunoelectroforesis,, z Fijación de complemento.
Inmunodifusión
Algunos resultados en Paracoccidioidomicosis z
Inmunodifusión: Formas graves: 1:16-1:32 Formas intermedias: 1:4 – 1:16 Formas leves: s.puro – 1:4
Fijación de complemento Graves: 1:512 Intermedias: : 1:128 Leves: 1:64
Relación entre pruebas cutáneas y serológicas según gravedad de micosis Título Ac
>
P.cutáneas
Gravedad
<
Alteraciones de revestimiento cutáneo mucoso z z z z z z z z
Maceración: Candidiasis superficial dermatoficias Traumatismos inoculantes: Esporotricosis,, micetomas,, cromoblastomicosis.. Canalizaciones, intubaciones, cirugía mayor: Candidiasis sistémicas Quemaduras: Candidiasis,, mucormicosis Alteración de sebo cutáneo: micosis superficiales Velocidad de recambio: Dermatoficias crónicas Uso de antibióticos: Candidiasis vaginal Déficit de IgA:: Candidiasis vaginal
Lesiones mucocutáneas
Alteraciones de la fagocitosis z
Neutrófilos: Candidiasis,, Aspergilosis,, Mucormicosis, Fusariosis, Trichosporonosis
•
Macrófagos no activados: Candidiasis,, Aspergilosis,, Mucormicosis,, Fusariosis
•
Macrófagos activados: Micosis sistémicas endémicas.
Alteraciones de la inmunidad mediada por células z
z
z
Micosis superficiales Malasseziosis, CMCC, dermatoficias crónicas Micosis subcutáneas Feohifomicosis subcutáneas Micosis sistémicas endémicas Paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, criptococosis
Candidiasis Mucocutánea Crónica (CMCC): Alteraciones inmunes z z z z
z z
Pruebas cutáneas HR negativas producción linfoquinas frente a Ag de Candida Niveles normales de Ig y Ac anti-Candida Gran importancia de citoquinas Th1 para resistencia y Th2 para susceptibilidad frente a Candida Altos niveles de IL-4 e inhibición de respuesta Th1 producen ↓respuesta IMC. Candida dispararía respuestas Th2 en lugar de Th1
CMCC
Lesiones orales, ungueales y cutáneas
Hipersensibilidad Inmediata Aspergilosis broncopulmonar alérgica Alergias inhalatorias a hongos ambientales Semidemorada Aspergilosis broncopulmonar alérgica Alveolítis alérgicas extrínsecas por hongos atmosféricos Retardada Micosis sistémicas endémicas, dermatoficias,, candidiasis, esporotricosis, cromoblastomicosis,, aspergilosis semi-invasora
El hongo como alergeno Aumento de la incidencia de asma y alergias en los últimos 40 años: correlación con las alteraciones de la microflora fecal y el uso de antibióticos: Hipótesis de la Higiene
El tratamiento antibiótico favorece la colonización e infección x Candida spp. Candida puede secretar moléculas símil prostaglandinas (oxilipinas). Las prostaglandinas pueden inhibir respuestas Tipo Th1 Y favorecer respuestas tipo Th2.
Noverr et al. Infection and Inmunity, sept 2004,p.4996-5003,Vol 72,N°9
El desarrollo de alergia depende de procesos multifactoriales e interrelacionados. La tolerancia a los alergenos depende de la respuesta Th3: REGULADORES. Las PGS alteran migración de células dendríticas e interfieren en las respuestas Th3
Alergenos Fúngicos Más de 80 hongos están reconocidos como causales de alergias respiratorias. z Menos del 1% es alérgico sólo a una especie fúngica, la alergia suele ser cruzada. z Dos grupos: del medio ambiente, con patrón estacional: Alternaria alternata,, Fusarium, etc.. del interior de las casas: Aspergillus y Penicillium.. z Clínica: Dependen del lugar donde se instalen: nasofaringe: fiebre de heno, Tracto respiratorio inferior: asma z
Detección de alergia a hongos Test cutáneo: detecta IgE dirigido contra un antígeno específico: test prick y el test I.D z RAST: test radioalergenoabsorbente:Mide IgE específica contra el hongo. z Desafíos inhalatorios.. z
Los test cutáneos deben incluir mínimamente a Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus, Cladosporium herbarum, E. nigrum, Fusarium roseum, Penicillium chrysiguer.
Pocos alergenos han sido bien caracterizados. Estractos estandarizados No disponibles. Muchas reacciones cruzadas. Inmunoterapia?
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