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Lic. Frinett Patricio Medina Especialidad de Enfermería Universidad Los Ángeles de Chimbote 1

Los huesos del cráneo, gruesos y duros, contribuyen a proteger el cerebro. Pero a pesar de esta protección natural, el cerebro está expuesto a muchas clases de lesiones. Los traumatismos craneales causan más muertes y discapacidades entre las personas menores de 50 años que cualquier otro tipo de lesión neurológica; después de las heridas de bala, son la segunda causa principal de muerte entre los varones menores de 35 años. Fallecen casi el 50 por ciento de los que sufren un 2 traumatismo craneal grave.

El cerebro puede resultar afectado incluso si la herida no penetra dentro del cráneo. Muchas lesiones son causadas por un impacto precedido de una aceleración súbita, como sucede con un fuerte golpe en la cabeza, o bien por una repentina desaceleración, como ocurre cuando la cabeza se halla en movimiento y golpea un objeto fijo. 3

Un traumatismo grave en la cabeza puede producir el desgarro o rotura de nervios, vasos sanguíneos y tejidos en el cerebro y alrededor del mismo. Las vías nerviosas pueden quedar interrumpidas y puede producirse una hemorragia o un edema grave. La sangre, y la acumulación de líquido (edema) tienen un efecto semejante al causado por una masa que crece dentro del cráneo y como éste no se puede expandir, el aumento de la presión intracraneal puede dañar o

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Fracturas lineal, deprimidas, de la base del cráneo Hemorragia intracraneal Hematoma epidural Hematoma subdural Hematoma intracerebral Contusión Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraventricular. Lesión cerebral difusa Lesiones penetrantes ( HPAF, HPPC ) Lesión secundaria (edema

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Cefalea. Parestesias (hormigueo). Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad. Parálisis. Cambios en el nivel de conciencia. Disfunción de pares craneales. Cambios en el tamaño, Forma y reactividad pupilar. Diaforesis (daño axonal difuso). Náuseas y vómito. 6

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Inicio de actividad convulsiva. Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la base de cráneo). Signo de Battle (equimosis sobre la apófisis mastoidea o hueso temporal, en fx basilar). Signo de “ojos de mapache” (equimosis peri orbital, fx base de cráneo). Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC y de la TA) signo tardío de posible herniación. Patrón respiratorio anormal (se vuelve más significativo en caso de compromiso de protuberancia y bulbo). Hipertermia (por disfunción

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LESIONES LEVES: Puntuación Glasgow 13 – 15 y pérdida de conciencia inferior a 15 minutos. LESIONES MODERADAS: Puntuación Glasgow 9 – 12 y pérdida de conciencia hasta 6 hrs. Presentan alto riesgo de aumento del edema cerebral y de la PIC. LESIONES GRAVES: Puntuación Glasgow 3-8 y pérdida de conciencia durante más de 6 hrs. Pacientes ingresados a UCI.

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Coma: Coma No responde a estímulos, ojos cerrados, total falta de respuesta motora. Estupor: Estupor Solo a estimulación vigorosa responde con sonidos inapropiados. Obnubilación: Obnubilación Obedece ordenes simples y responde frases sencillas cuando se le estimula. Letargo: Letargo Funciones mentales, motoras y de habla muy lentas, orientado. Confusión: Confusión Dificultad con la memoria para seguir ordenes, presenta alucinaciones, esta desorientado. Conciente: Conciente Despierto, alerta y orientado; comprende y puede expresarse en forma verbal y escrita. 10

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Mantener en reposo y observación entre 24 – 48 horas a todo paciente que haya sufrido un traumatismo craneoencefálico. Inténtense que el paciente no duerma al menos durante las 3 a 4 horas siguientes al ingreso. Durante el tiempo de observación, debe despertarse al paciente cada hora o bien cada 2 horas para realizar un examen neurológico. 11

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La cabecera de la cama se debe situar en un ángulo de 30º a 45º, a menos que este contraindicado por la presencia de fracturas vertebrales. Esto ayuda al retorno venoso desde la cabeza y disminuye el volumen cerebral. Si existe fractura de la base del cráneo manténgase al paciente en decúbito supino con la cabeza elevada. 12

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Controle con regularidad el nivel de consciencia.

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Controlar vitales.

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Verificar si presenta signos y síntomas de la hipertensión endocraneal.

los

signos

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Explore la respuesta a estímulos dolorosos, el tamaño y reactividad de las pupilas, la existencias de parestesias o parálisis y de convulsiones.

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Mantenga una permeable.

vía

aérea

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Cuando sea preciso se aplicará oxigeno terapia y se practicará intubación endotraqueal o traqueotomía y ventilación mecánica. Téngase dispuesto todo lo preciso para este procedimiento y lleve un control de gasometría arterial según la indicación. 15

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Control de balance hídrico estricto. Coloque una vía venosa para la reposición de líquidos, administración de fármacos y obtención de muestra de sangre. Vigile la aparición de LCR por la nariz o los oídos. Comunicar de inmediato. 16

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Epilepsia postraumática La afasia es una pérdida de la capacidad para utilizar el lenguaje debida a una lesión en el área del cerebro que lo controla. Las personas con afasia están parcial o totalmente incapacitadas para comprender o expresar las palabras.

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La apraxia es la incapacidad para realizar tareas que requieran patrones de evocación o secuencias de movimientos. Algunas formas de apraxia afectan tan sólo a ciertas tareas. Por ejemplo, una persona puede perder la habilidad para hacer un dibujo, escribir una nota, abrocharse una camisa, atarse los cordones de los zapatos, asir el teléfono o tocar un instrumento musical. El tratamiento está enfocado al trastorno subyacente que ha causado la disfunción cerebral. 18

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Agnosia: es un trastorno infrecuente que se caracteriza porque la persona puede ver y sentir los objetos pero no los puede asociar con el papel que habitualmente desempeñan ni con su función. Las personas afectadas de ciertas formas de agnosia no pueden reconocer rostros familiares ni objetos corrientes, como una cuchara o un lápiz, aunque los pueden ver y describir.

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Amnesia: es la incapacidad parcial o total de recordar experiencias recientes o remotas. Un traumatismo cerebral puede producir una pérdida de memoria de sucesos ocurridos inmediatamente antes de la lesión (amnesia retrógrada) o inmediatamente después (amnesia postraumática). De acuerdo con la gravedad de la lesión, la mayoría de los casos de amnesia tienen una duración de algunos minutos u horas, y desaparece sin tratamiento. Pero en los traumatismos cerebrales graves la amnesia puede ser permanente. La amnesia puede producir una desorientación total y bloquear el recuerdo de los sucesos que tuvieron lugar tan sólo algunos años antes. Después de una crisis, la confusión a menudo

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