Stroke.docx

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE A. Pengertian 1. Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Frtzsimmons, 2007). 2. Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002). 3. Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).

B. Klasifikasi Stroke dibagi atas (Muttaqin, 2008): 1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu: a. Stroke Hemoragi Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu: 1) Perdarahan intraserebral Pecahnya

pembuluh

darah

(mikroaneurisma)

terutama

karena

hipertensi

mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum. 2) Perdarahan subaraknoid Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan 9

vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll) b. Stroke Non Hemoragik Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

2. Berdasarkan perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu: a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C. Penyebab Menurut Adam dan Victor (2009) , penyebab kelainan pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan stroke, antara lain : 1. Trombosis aterosklerosis 2. Transient iskemik 3. Emboli 4. Perdarahan hipertensi 5. Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena 6. Arteritis a. Meningovaskular sipilis, arteritis sekunder dari piogenik dan meningitis tuberkulosis, tipe infeksi yang lain (tipus, scistosomiasis, malaria, mucormyosis) b. Penyakit jaringan ikat (poliarteritis nodosa, lupus eritromatous), necrotizing arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu diseases, granuloma atau arteritis giant sel dari aorta. 7. Trombophlebitis serebral : infeksi sekunder telinga, sinus paranasal, dan wajah.

10

8. Kelaianan hematologi : antikoagulan dan thrombolitik, kelainan faktor pembekuan darah, polisitemia, sickle cell disease, trombotik trombositopenia purpura, trombositosis, limpoma intravaskular. 9. Trauma atau kerusakan karotis dan arteri basilar 10. Angiopati amiloid 11. Kerusakan aneuriisma aorta 12. Komplikasi angiografi

D. Faktor resiko Menurut AHA (American Heart Association) Guideline (2006), faktor resiko stroke adalah sebagai berikut: 1. Faktor resiko yang tak dapat diubah a. Umur b. Jenis Kelamin. c. Berat Lahir Yang Rendah d. Ras e. Faktor Keturunan f.

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

2. Faktor Resiko Yang Dapat Diubah a. Hypertensi/ tekanan darah tinggi b. Merokok c. Diabetes d. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation e. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah f.

Penyempitan Pembuluh darah Carotis

g. Gejala Sickle cel h. Penggunaan terapi sulih hormon. i.

Diet dan nutrisi yang tidak sesuai

j.

Latihan fisik yang berlebihan

k. Kegemukan 3. Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah a. Metabolik Sindrom b. Pemakaian alkohol berlebihan 11

c. Drug Abuse/narkoba d. Pemakaian obatobat kontrasepsi (OC) e. Gangguan Pola Tidur f.

Kenaikan homocystein

g. Kenaikan lipoprotein h. Hypercoagubility

E. Gejala dan Tanda Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya. 1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia) 2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak. 3. Tonus otot lemah atau kaku 4. Menurun atau hilangnya rasa 5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia” 6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan) 7. Disartria (bicara pelo atau cadel) 8. Gangguan persepsi 9. Gangguan status mental 10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala. Tabel 2.1 Gejala dan tanda stroke iskemik berdasarkan lokasi struktur otak yang terkena (Price and Wilson, 2002) Gejala dan Tanda •

Struktur otak yang terkena

Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodik dan Arteri karotis interna (sirkulasi anterior: disebut amaurosis fugaks) di sisi arteri karotis gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis.

•

•

lesi adalah bifurkasio arteri karotis komunis

Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas ke dalam arteri karotis interna dan eksterna. kontralateral karena insufisiensi arteri serebri

Cabang-cabang arteri karotis interna adalah

media.

arteri oftalmika, arteri komunikan posterior,

Lesi dapat terjadi di daerah antara arteri serebri

arteri koroidalis anterior, arteri serebri

anterior dan media atau ateri serebri media. Gejala

anterior, dan arteri serebri media.

mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin

12

mengenai

wajah.

Apabila

lesi

di

hemisfer

dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara-motorik Broca

•

Hemiparesis atau monoparesis kontralateral

Arteri Serebri media (tersering)

(biasanya mengenai lengan) •

Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralteral

•

Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena); gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.

•

Kelumpuhan di satu sampai empat ekstremitas

Sistem vertrebrobasilar (sirkulasi posterior;

•

Meningkatnya refleks tendon

manifestasi biasanya bilateral)

•

Ataksia

•

Tanda-tanda babinski bilateral

•

Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo

•

Disfagia

•

Disartria

•

Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

•

Gangguan penglihatan (diplopia, nigtagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonium)

•

Tinitus, gangguan pendengaran

•

Rasa baal di wajah, mulut, dan lidah

•

Koma

Arteri serebri posterior (di lobus otak

•

Hemiparesis kontralateral

tengah atau talamus)

•

Afasia visual atau buta kata (aleksia)

•

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

13

F. Patofisiologi Penyakit Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. 14

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008) G. Pemeriksaan Penunjang 1. Angiografi serebral Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. 2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT). Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT). 3. CT scan Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. 4. MRI (Magnetic Imaging Resonance) Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik. 5. EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak. 6. Pemeriksaan laboratorium a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin) c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia. d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsurrangsur turun kembali. e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, 2003. Rencana Asuhan & Dokumentas Keperawatan. Jakarta: EGC Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI

15