Stroke.doc

ASUHAN KEPERAWATAN CEREBROVASCULAR ACCIDENT( STROKE ) A. Pengertian Stroke adalah defisit neurologis akut yang disebabkan gangguan aliran darah secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah spesifik otak yang terganggu. B. Faktor Resiko Faktor resiko stroke dapat dibedakan menjadi faktor yang dapat dirubah dan faktor yang tidak

dapat dirubah. 1. Faktor yang dapat dirubah a. Kebiasaan hidup 

Peminum alkohol, diet tinggi lemak, obesitas dan kebiasaan merokok.

b. Kondisi patologis 

Penyakit jantung ( Infark ), Diabitus Militus, Hipertensi, polycetamia, kontra sepsi estrogen.

2. Faktor yang tak dapat dirubah a. Jenis Kelamin  laki > wanita. b. Umur  Semakin bertambah usia semakin tinggi resiko terkena stroke. c.

Heriditer  Keluarga yang mempunyai riwayat stroke, resiko terkena serangan stroke lebih tinggi dibanding keluarga yang tidak ada riwayat stroke.

C. Etiologi Penyempitan atau sumbatan secara total salah satu pembuluh darah yang mensuplay darah ke otak merupakan penyebab paling sering CVA. Penyebab CVA paling sering yaitu thrombosis,

emboli dan perdarahan. Jarang sekali stroke karena penekanan atau spasme pembuluh darah. 1.

Thrombosis  merupakan penyebab stroke paling sering, umumnya karena atherosklerosis.

2.

Emboli  sering terjadi pada area bifurcation( percabangan ), emboli berasal dari bekuan darah, lemak, bakteri, udara. Seringkali karena penyakit jantung.

3.

Perdarahan  terjadi karena rupturnya pembuluh darah, seringkali karena hipertensi dan aterosklerosis.

D. Patofisiologi

1. Regulasi aliran darah otak Karena neuron tidak dapat melakukan regenerasi, pencegahan

kerusakan cerebral

diperlukan untuk mencegah defisit neurologi. Aliran darah harus dipertahankan 750 – 1000 ml / menit (55 ml / 100 gram jaringan otak) atau 20 % dari cardiac output untuk

memberikan fungsi cerebral yang optimal. Jika aliran darah ke cerebral secara total terputus / berhenti dalam waktu : 

30 detik  metabolisme terganggu(berubah).



2 menit  metabolisme berhenti.



5 menit  kematian sel.

Sistem cerebrovaskular dapat melakukan adaptasi dalam mempertahankan aliran darah cerebral tetap konstan. Faktor yang dapat mempengaruhi aliran darah cerebral adalah : a. Faktor Ektrakranial Yang termasuk faktor ini terutama berkaitan dengan sistem sirkulasi meliputi : 

Tekanan darah  Tekanan rerata dibawah 70 mmHg atau diatas 160 mmHg dapat menyebabkan perubahan perfusi cerebral.



Cardiac output  bila turun 1/3 dapat menyebabkan penurunan aliran darah cerebral.



Polycetamia  dapat menurunkan aliran cerebral.



Anemia  dapat meningkatkan aliran darah cerebral.

b. Faktor Intrakranial 1) Faktor metabolik Faktor metabolik merupakan faktor intrakranial penting dalam pengaturan aliran darah cerebral. Karbon dioksida yang tinggi dan rendahnya tekanan oksigen dapat menyebabkan vasodilatasi dengan akibat akan terjadi peningkatan aliran darah. Karbon dioksida merupakan regulator poten dalam mengatur aliran darah cerebral. Peningkatan ion hidrogen dapat meningkatkan aliran darah cerebral. 2) Pembuluh darah Kondisi pembuluh darah yang mensuplay otak juga mempengaruhi aliran darah cerebral. Pembuluh darah yang abnormal seringkali menjadi tempat berkembangnya atherosklerosis yang dapat menurunkan aliran darah cerebral. Sirkulasi kolateral merupakan suatu kompensasi, dalam merespon terhadap penurunan aliran darah cerebral. Bentuk sirkulasi kolateral yaitu sirkulasi willis. 3) Tekanan Intra kranial Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yaitu stroke, neoplasma, peradangan, trauma dan hidrocepalus. Peningkatan tekanan intrakranial berakibat penekanan pada otak dan menurunkan aliran darah cerebral. Penurunan aliran darah secara berlebihan dapat menyebabkan infark cerebral. Kehilangan darah dan edema cerebral karena proses peradangan berkontribusi terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini mempengaruhi perfusi cerebral dan peningkatan konsentrasi karbon dioksida dan ion hidrogen, yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang berlebihan yang pada akhirnya meningkatkan tekanan intrakranial.

2. Atherosklerosis Atherosklerosi, merupakan proses pothofisiologi paling sering pada stroke, umumnya dalam terjadinya stroke tombosis dan embolik. Diawali dengan infiltrasi lemak di intima arteri yang kemudian berkembang menjadi plague atherosklerosis. Dengan semakin berkembangnya plague, dapat mengakibatkan turbulensi aliran darah, dimana dapat merusak / mengikis plague atherosklerosis. Sehingga merangsang agregasi platelet dan fibrine dilapisan atas plague. Bagian plague yang terlepas dapat terbawa aliran darah dan menyumbat arteri bagian distal yang dapat menyebabkan infark. E. Tipe Stroke ( klasifikasi ) Berdasarkan patofisiologi yang mendasarinya, CVA dapat diklasifikasikan sebagai stroke non hemoragik / iskemik (thrombotik, embolik) dan stroke hemoragik ( intracerebral hemoraghi dan sub arahnoid hemoraghi ). 1. Stroke thrombotik Thrombosis adalah pembentukan bekuan darah atau pembekuan yang mengakibatkan penyempitan lumen arteri. Hal ini merupakan penyebab paling sering infark cerebral. 2/3 stroke thrombotik

berkaitan

dengan

hipertensi dan diabitus militus karena dapat

mempercepat proses atherosklerosis. Faktor yang lain karena pemakaian kontrasepsi, policetamia vera, hipoxia kronik dan dehidrasi. Trombus mengakibatkan oklusi lumen arteri yang dapat menurunkan perfusi, iskemik dan infark. 30-50 % kasus stroke trombotik diawali dengan gejala prodromal : paresis, aphasia, paralisis, mati rasa, diplopia, dysarthria. Gejala prodromal dapat kembali normal tanpa menimbulkan gejala sisa. Gejala stroke trombotik

mencapai puncaknya dalam 72 jam , karena terjadinya edema area yang infark. Bila edema sudah mengalami resolusi, umumnya dala 2 minggu, gejala akan menurun. 2. Stroke Embolik Emboli merupakan penyebab stroke ke 2 paling sering. Emboli cerebral adalah sumbatan arteri cerebral oleh suatu emboli yang dapat mengakibatkan nekrosis dan edema area yang di aliri oleh pembuluh darah yang terlibat. Mayoritas emboli berasal dari lapisan endokardium jantung yang berupa jaringan atau plague yang terlepas dari endokardium kemudian ikut aliran darah dan menyumbat arteri yang kecil atau pada area bifurkasi. Penyakit jantung yang sering menyebabkan terbentuknya emboli yaitu : fibrilasi atrial, miokard infark, endokarditis infeksi, penyakit jantung reumatik, defek atrial. Umumnya stroke embolik mempunyai manifestasi klinik yang berat. Gejala prodromal lebih jarang dibandingkan dengan stroke trombotik. Omset serangan stroke embolik mendadak dan mungkin atau tidak berkaitan dengan aktivitas. 3. Intracerebral hemoraghi Intra cerebral adalah perdarahan dalam otak karena rupturnya pembuluh darah otak. Seringkali perdarahan intracerebral karena hipertensi, terapi trombolitik dan rupturnya aneurisma. Hipertensi dan aterosklerosis menyebabkan perubahan degeneratif lapisan arteri

yang berakibat

ruptur dan perdarahan. Umumnya terjadi saat aktivitas dan tanpa gejala

prodromal. Perdarahan dalam area tertutup dari otak akan membentuk massa cairan yang menekan jaringan otak, yang pada akhirnya blood flow menurun dan iskemik serta infark. Manifestasi awal klien mengeluh sakit kepala, mual dan muntah. a. Perdarahan pada talamus gejalanya hemiplegia dengan lebih banyak kehilangan sensorik dari pada motorik. b. Perdarahan subtalamus  gangguan penglihatan dan gerakan mata. c.

Perdarahan cerebelar  sakit kepala, muntah, hilangnya kemampuan berjalan, dyspagia, dysartia dan gangguan gerakan mata.

d. Perdarahan pons  berakibat serius karena merupakan area pengatur dasar kehidupan seperti pernafasan. Gejalanya hemiplegia yang cenderung paralisis komplit, coma, kelainan postur tubuh, pupil fixed, hipertermia dan kematian. Secara ringkas, perdarahan intra cerebral tidak mempunyai gejala prodromal, serangan cepat, terjadi pada saat aktivitas dan prognosisnya sangat buruk.

4. Sub arahnoid hemoraghi Penyebab perdarahan sub arahnoid yaitu aneurisma, malformasi atriovenus, hipertensi dan terapi anti coagulant, trombolitik. Bila aneurisma mengalami dilatasi dan membentuk balon seringkali menimbulkan gejala prodromal karena penekanan jaringan otak. Namun bila serangan mendadak, karena rupturnya aneurisma. 80 % aneurisma berada di sikuit willis. Gejala perdarahan sub arahnoid yaitu sakit kepala, letargi, confusion, mual muntah, nyeri leher, paralisis, coma dan kematian. Berdasarkan pola perkembangan klinik stroke dapat diklasifikasikan : Transien Ischemic Attacks ( TIA), stroke in evolusi( stroke berkembang ), stroke komplit ( Stable stroke ). Pengetahuan klasifikasi ini berguna untuk perencaan keperawatan. 1. Transien Ischemic Attacks( TIA ) Dikarakteristikan adanya gejala gangguan neurologi yang sembuh secara komplit dalam waktu kurang dari 24 jam. Terjadi TIA karena adanya mikroemboli karena plgue aterosklerosis arteri ektrakranial yang menyebabkan iskemik sementara. Gejala TIA tergantung area yang mengalami iskemik. a. Gangguan pada arteri karotis dapat menimbulkan gejala  hilangnya penglihatan sementara satu mata, hemiparesis atau ketidak mampuan bicara sementara. b. Insuficiensi arteri vertebrobasiler gejalanya  tinitus, vertigo, penglihatan kabur, diplopia, ptosis, dysarthria, dysphagia dan hilang rasa satu sisi sementara. Obat yang dapat digunakan TIA : aspirin, persantin, anticoagulant. 2. Stroke in evolusi( stroke berkembang ) Dapat juga disebut stroke berkembang. Jenis ini berkembang dari periode jam atau hari. Perkembangan stroke terjadi karena bertambah besarnya thrombus intra arteri. Sehingga dari iskemik menjadi infark. Manifestasi kliniknya semakin bertambah berat.

3. Komplit stroke ( Stable stroke ) Dapat disebut stroke komplit, bila defisit neurologi tetap tidak berubah dalam waktu lebih dari 2 – 3 hari. Bila dicurigai karena rupturnya aneurisma, aktivitas klien dibatasi selama 3 – 4 minggu untuk mencegah kemungkinan perdarahan berulang.

F. Manifestasi klinik Stroke dapat mempengaruhi beberapa fungsi tubuh meliputi aktivitas neuromotorik, eliminasi, fungsi intelektual, perubahan persepsi spatial, afektif, sensasi dan komunikasi. 1. Fungsi Neuromotorik Defisit motorik merupakan efek paling nyata dari stroke. Masalah – masalah yang berkaitan dengan defisit neuromaotorik meliputi gangguan mobilitas, fungsi pernafasan, menelan, bicara dan gag reflek serta perawatan diri. Gejala yang timbul karena kerusakan traktus piramidal( jalur saraf dari otak dan keluar melalui spinal cord ke sel matorik ). Karakteristik defisit motorik meliputi : a. Hilangnya kemampuan pergerakan yang disadari( akinesia ). b. Gangguan integrasi pergerakan. c.

Perubahan tonus otot

d. Gangguan reflek, berawal hiporeflek menjadi hiperreflek. Defesit motorik mengikuti suatu pola, yaitu berlawanan dengan area otak yang mengalami kerusakan( kontra lateral ). Hal ini karena traktus piramidal menyilang pada tingkat medula spinalis 2. Komunikasi Klien mengalami gangguan komunikasi karena adanya aphasia. Bila stroke mempengaruhi area wernic’s akan terjadi aphasia receptik, tidak mampu memahami kata – kata, tulisan. Bila area Broca mengalami gangguan klien mengalami aphasia expresive yaitu klien kesulitan bicara dan menulis. 3. Afektif Klien stroke sulit mengontrol emosinya. Karena depresi berkaitan dengan perubahan body image dan hilangnya kemampuan yang lain. Klien merasa frustasi karena masalah mobilitas dan komunikasi. Kadang klien marah karena tidak dapat memasukkan makan ke mulut dan mengunyahnya. 4. Fungsi Intelektual Klien mengalami gangguan dalam hal memori dan mempertimbangkan sesuatu dalam mengambil keputusan. Stroke otak kiri lebih banyak mengakibatkan gangguan memori berkaitan dengan bahasa. Stroke otak kiri dikarakteristikan sangat hati-hati dalam memutuskan persoalan. Sedangkan stroke otak kanan cenderung inpulsive dan bergerak secara cepat. Contohnya: Klein secara cepat berdiri dari kursi roda tanpa melihat keadaan roda. Klien dengan stroke otak kanan, akan berhati – hati ketika akan berdiri.

5. Fungsi eliminasi Masalah eliminasi urine dan bowel terjadi pada tahap awal dan bersifat semestara. Bila stroke mengenai salah satu sisi hemisphere otak, prognosis pulihnya fungsi bladder ke arah normal lebih baik. Traktus antara bladder dan spinal cord tetap utuh dan sebagian sensasi pengisian bladder masih ada, sehingga

ada keinginan

untuk berkemih. Pada tahap awal klien

mengalami frekwensi, urgensi dan inkontinensia. Biasanya klien tidak mengalami gangguan kontrol motorik bowel. Tetapi klien sering mengalami konstipasi karena dampak immobilisasi, lemahnya otot abdomen, dehidrasi dan penurunan respon terhadap replek defekasi. A. Penatalaksanaan Medis 1. Pemberian oksigen  mungkin perlu ventilator. 2. Pemberian Diuretic osmotic (manitol)  untuk menurunkan tekanan intra kranial. 3. Pemberian analgesik kepala pusing, sakit kepala 4. Pemberian Nicolin 5. Pemberian Phenitoin( dilantin )  anti kejang B. Pengkajian Keperawatan 1. Data Subyektif

a. Informasi penting tentang kesehatan 

Riwayat kesehatan sebelumnya : Hipertensi, stroke sebelumnya, TIA, aneuresma, Infark miokard, arytmia, CHF, endokarditis infeksi, hiperlipidemia, polycetemia, diabitus militus.



Penggunaan obat  anti hipertensi, anticoagulant.

b. Pola fungsional 

Persepsi – manajemen kesehatan Riwayat keluarga stroke, minum alkhohol.



Pola nutrisi – metabolik Anoreksia, mual – muntah, dysphagia, gangguan rasa.



Pola eliminasi Urine  frekwensi, urgensi, inkontinensia. Bowel  konstipasi.



Pola aktivitas – latihan Hilangnya motorik, sensasi, syncope, kelemahan sattu sisi, kelemahan umum.



Pola kognitif Hilang rasa, hilang memori, perubahan bahasa, penurunan kemampuan mengunyah, sakit kepala, gangguan penglihatan, denial.

2. Data Obyektif a. Umum  Emosi labil, apatis b. Sistem pernapasan 

hilangnya reflek batuk, pernafasan irreguler, tachypnea, ronchi, sumbatan jalan nafas, apnea.

c.

Sistem kardiovaskular 

Hipertensi, tachycardi,

d. Sistem gastrointestinal 

Hilangnya gag replek, inkontinensia bowel, penurunan/tidak bising usus, konstipasi.

e. Sistem urinaria  f.

Frekwensi, urgensi, inkontinensia.

Sitem neurologi 

Defisit motorik & sensorik kontralteral  paralisis, anestesia.



Pupil tidak reaktif, ukuran tidak sama.



Aphasia reseptik, expresif.



Dysartria



Anogsia



Apraxia



Penurunan penglihatan



Perubahan tingkat kesadaran  coma



Tanda babinski



Penurunan reflek tendon diikuti dengan hipereflek.



Terjadi placcid diikuti dengan spastik



Amnesia



Kejang.

g. Diagnostik test 

CT scan, MRI



Angiographi



Foto tengkorak.

C. Diagnosa dan Perencanaan Keperawatan 1. Gangguan perfusi cerebral bd penurunan aliran darah cerebral karena adanya tombus, emboli, edema, spasme pembuluh darah. Tujuan : Perfusi cerebral adekwat Rencana Tindakan : 

Kaji tingkat kesadaran (GCS ) dan pola napas setiap jam.



Berikan

obat

untuk

mengatasi

trombus(trombolitik)

sesuai

program.

Kontraindikasi perdarahan. 

Berikan obat untuk mengurangi tekanan intra kranial  manitol sesuai program.



Berikan oksigen sesuai program.



Hindarkan dari rangsangan nyeri untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial.

2. Tidak efektifnya jalan nafas bd ketidak mampuan mengeluarkan skret. Tujuan : Jalan nafas efektif Rencana tindakan : 

Kaji kemampuan batuk, karakter sputum, suara nafas.



Observasi peningkatan skret dengan perubahan warna, suhu tubuh  kemungkinan adanya infeksi pulmonal.



Dengarkan suara nafas tiap hari



Lakukan suction sesuai program( gunakan tehnik yang benar ).



Berikan oksigen

3. Gangguan mobilitas fisik bd kelemahan umum, atropi otot, paralisis ektremitas. Tujuan : Klien dapat melakukan mobilisasi sesuai kondisi Rencana tindakan : 

Kaji dan cata t kemampuan ROM, pergerakan dan merubah posisi.



Lakukan latihan ROM secara pasif dan aktif.



Kolaborasikan dengan tim okupasi terapi tentang tehnik melakukan aktivitas sehari-hari.



Anjurkan klien melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuan.



Lakukan perubahan posisi tiap 2 jam

4. Gangguan komunikasi verbal bd aphasia Tujuan : klien melakukan komunikasi secara efekti. Rencana tindakan : 

Kaji adanya defisit komunikasi nyata klien.



Gunakan bahasa sederhana dalam komunikasi dengan klien.



Gunakan beberapa bahasa isyarat dalam komunikasi.



Kolaborasi dengan tim terapi wicara.

5. Kurangnya perawatan diri bd kelemahan motorik, paralisis. Tujuan : perawatan diri terpenuhi Rencana tindakan : 

Berikan bantuan dalam pemenuhan sehari – sehari.



Berikan penkes pada keluarga tentang cara memenuhi kebutuhan sehari-hari.

6. Gangguan eliminasi urine bd penurunan impuls berkemih, inkontinensia Tujuan : klien dapat mengontrol eliminasi urine Rencana tindakan : 

kaji kemampuan berkemih klien.



Catat karakteristik urine : jumlah, warna, bau dll setiap hari.



Berikan intake cairan 2000 ml/hari bila tidak ada kontra indikasi.



Jika terpasang cateter  lakukan perawatan tiap hari dan lakukan bladder training.

7. Resiko tinggi gangguan nutrisi bd kesulitan menelan. Tujuan : klien tidak mengalami kekurangan nutrisi. Rencana tindakan : 

Kaji kemampuan menelan, gaga replek



Atur posisi 30 derajat setelah makan.



Tempatkan makanan pada bagian mulut yang tidak lehah.



Setelah makan cek bagian yang mengalami kelemahan adanya makanan.



Berikan makan melalui sonde bila klien tidak mampu menelan.



Berikan latihan menelan dengan: potongan es,



Lakukan oral hygiene tiap hari atau sesuai kebutuhan.



Timbang BB tiap hari.

8. Rendah diri bd penurunan fungsi tubuh Tujuan : Harga diri meningkat ( menerima kondisinya ). Rencana tindakan : 

Bina hubungan saling percaya.



Anjurkan klien mengutarakan perasaannya.



Dengarkan dengan empati.



Libatkan klien dalam aktivitas perawatan.



Berikan penghargaan atas kemampuannya.



Susunlah kegiatan dengan klien dan dapat dilakukan.