Stomatitis Aftosa.docx

Stomatitis aftosa Para peneliti telah berteori bahwa ulserasi aphthous berkembang dari reaksi imunologis menjadi antigen oral. reaksinya mungkin timbul karena adanya antigen yang sangat tinggi reagen, penurunan penghalang mukosa yang sebelumnya masking antigen, atau imunodisregulasi yang dihasilkan dalam respon abnormal terhadap antigen yang biasanya hadir. Semua pemicu yang dijelaskan sebelumnya dapat dikelompokkan menjadi salah satu ketiga kategori ini. Satu atau lebih dari tiga faktor ini mungkin terlibat dalam subkelompok pasien. Stimulus antigenik tampaknya menjadi inisiasi utama faktor dalam penghancuran sitotoksik dimediasi imun mukosa pada banyak pasien. dia daftar tampaknya tak berujung, dan setiap item dalam daftar mungkin penting dalam subset kecil pasien. Antigen potensial yang disebutkan secara umum termasuk sodium lauryl sulfate dalam pasta gigi, banyak obat sistemik (mis., obat antiinflamasi nonsteroid [NSAID], berbagai beta blocker, dan nicorandil), agen mikrobiologi (mis., L bentuk streptokokus, Helicobacter pylori, herpes simplex virus [HSV], virus varicella-zoster [VZV], adenovirus, dan cytomegalovirus [CMV]), dan banyak makanan (misalnya, keju, coklat, cofee, susu sapi, gluten, kacang, stroberi, tomat, pewarna, pengawet, dan pengawet). dia penghalang mukosa tampaknya menjadi penting dalam pencegahan stomatitis aphthous dan mungkin menjelaskan hampir

kehadiran eksklusif stomatitis aphthous pada non-keratin mukosa. Banyak faktor yang menurunkan penghalang mukosa meningkatkan frekuensi kejadian (misalnya, trauma, nutrisi kekurangan, dan berhenti merokok); sebaliknya, yang terkait dengan penghalang mukosa yang meningkat telah berkorelasi dengan penurunan ulserasi (misalnya, merokok, perubahan hormonal, dan tidak adanya aphthae yang ditandai mukosa yang terikat ke tulang).