Patogenesis Stomatitis Aphthous Berulang.docx

Halaman 1 Melanjutkan SZPGMI vol: 20 (2):. Pp 113-118 2006. Patogenesis Stomatitis Aphthous Berulang: Tinjauan Literatur Nabiha Farasat Khan, Farkhanda Ghafoor dan Ayyaz Ali Khan Ilmu Kesehatan Oral Sheikh Zayed Postgraduate Medical Institute Lahore ABSTRAK Stomatitis aphthous rekuren merupakan mukosa kronis tapi jarang dipahami! kekacauan, mempengaruhi 1 Q% sampai 20% populasi dunia. Mereka terjadi pada pria dan wanita dari segala umur, balapan dan wilayah geografis Diperkirakan setidaknya 1 dari 5 individu setidaknya pernah menderita ulkus aphthous Ada 3 subtipe klinis yang minor, mayor, dan herpetiform atas dasar mereka ukuran dan nomor Ulkus aphthous minor adalah subtipe yang paling umum, mewakili 80% sampai 90% dari semua ulkus aphthous rekuren. Ada empat tahap lesi, ini termasuk premonitory, preulcerative, ulseratif, dan tahap penyembuhan. Secara klinis, RAS hadir sebagai ulserasi dangkal yang sangat menyakitkan eritematosa halo pada mukosa oral yang tidak terikat. Serangan dapat diendapkan oleh trauma, stres, makanan lokal asupan, obat-obatan, perubahan hormonal dan kekurangan unsur vitamin dan trace. Lokal dan sistemik kondisi dan faktor genetik, imunologis dan mikroba semuanya dapat berperan dalam patogenesis stomatitis aphthous berulang. Diagnosis banding utama adalah herpes simpleks. Kata kunci: berulang stomatitis aftosa; etiologi; patogenesis PENGANTAR R ecurrent stomatitis aftosa (RAS) adalah kondisi inflamasi etiologi yang tidak diketahui ditandai dengan rekuren menyakitkan, tunggal atau ganda ulserasi mukosa mulut. 1 Kata Yunani aphthae, yang berarti membakar, membakar, atau mengobarkan, kemungkinan besar pertama kali digunakan oleh Hippocrates (460-370 SM) untuk merupakan gejala klinis penyakit RAS mukosa oral yang paling menyakitkan dan sering terjadi berulang kali! kondisi ulseratif inflamasi. 2 RAS mempengaruhi 525% populasi umum dan yang terpilih kelompok (siswa pada saat ujian) mencapai prevalensi lebih dari 50%. 3 RAS terjadi di seluruh dunia meskipun nampak paling umum di negara maju. 4 Studi telah melaporkan bahwa secara global 20% populasi dunia dipengaruhi oleh kondisinya 5

• 6 dengan prevalensi sebagai setinggi 66% pada populasi tertentu. 7 • etiologi 8The RAS tidak sepenuhnya jelas, dan aphthae ada Oleh karena itu disebut idiopatik. Mungkin Manifestasi sekelompok kelainan cukup Etiologi berbeda, bukan satu kesatuan. 7 Banyak faktor yang dapat menyebabkan patogenesis RAS seperti stres 9 , Faktor imunologi, 7 lokal trauma, 10 negara hormonal, 7 • 5 turun-temurun 2 dan faktor genetik, 4 faktor mikroba, 2 makanan hipersensitivitas 11 alergi obat 12 dan hematinik kekurangan. 4 Meski banyak penelitian mencoba mengidentifikasi sebab-akibat mikroorganisme, dosis RAS tidak tampak menular, menular, atau menular seksual. 5 Predisposisi genetik, dan positif Riwayat keluarga ada sekitar sepertiga dari jumlah tersebut pasien dengan RAS. 2 Biasanya lesi RAS melibatkan self-limited, menyakitkan, jelas dangkal bulat atau oval 1-3 mm bisul 13 Rasa sakit yang parah berlangsung 3-4 hari sampai Ada penutup fibrinous yang lebih tebal atau lebih awal epitelisasi. Meskipun penyelidikan ekstensif, Penyebab pasti RAS masih belum diketahui. Namun, kebanyakan pasien yang menderita gangguan ini adalah individu biasanya sehat. 2 Halaman 2 NF Khan dkk. Klasifikasi Stomatitis Aphthous Berulang

Stomatitis aphthous berulang secara klinis dibagi menjadi tiga varian yang berbeda, sesuai di§ ?: ke klasifikasi Stanley 14 (1972), Cooke 1 (1969) dan Lehner 16 (1968) RAS minor (MiRAS) yang juga dikenal sebagai Aphthae Mikulicz, dinamai untuk Johann von Mikulicz's-Radecki, yang mungkin yang pertama menggambarkannya pada akhir l 9 1 h Century (1898). MiRAS menyumbang 75-85% dari semua lesi aphthous. 17 Lesi muncul dalam kelompok, kurang dari 10 mm yang sangat menyakitkan, 18 ditutupi dengan keabu-abuan ke pseudomembrane kuning dengan halo19 merah cerah. Ini cenderung sembuh dalam 10-14 hari rata-rata 12 hari tanpa jaringan parut. Lesi dapat melibatkan setiap mukosa nonkeratin rongga mulut 20 terutama di mukosa bukal dan labial, lantai mulut dan di ventral atau perbatasan lidah 21 dan tidak umum di keratin gingiva, langit-langit atau dorsum lidah 21 (Scully 2006). Mukjizat labial adalah daerah yang paling umum. 22 Itu produk dari infiltrate limfositik intensif di Ulkus ini mungkin berperan dalam durasi yang lama. 23 MiRAS adalah bentuk masa kanak-kanak yang paling umum RAS.24 Aphthae mayor (MjRAS) yang disebut sebagai Periadenitis Mucosa Necrotica Perulangan PMNR 2 juga dikenal sebagai "penyakit Sutton, seperti lesi ini pertama kali dijelaskan oleh Sutton pada tahun 1911 yang perkenalkan istilah PMNR, 25 terjadi di sekitar 10% pasien RAS.23 Lesi ini berdiameter lebih besar dari 10 mm dan tunggal atau banyak, dan memiliki kecenderungan untuk melibatkan mukosa di atasnya kelenjar liur minor. Lesi biasanya dimulai setelah pubertas 2 Mereka mungkin bulat atau oval dengan margin yang jelas, tapi prodromal Gejala lebih hebat, ulkus berlangsung Secara signifikan lebih lama, biasanya lebih dalam, dengan mengangkat Perbatasan tidak beraturan, lebih menyakitkan, memiliki predileksi bibir, langit-langit lunak dan fauces 24 dimana Mereka mungkin menyebabkan beberapa disfagia. Ulseratif Lesi cenderung sembuh perlahan dan bisa berlangsung selama berminggu-minggu

beberapa bulan, meninggalkan bekas luka setelah penyembuhan. 17 Herpetiform aphthae (HuRAS) adalah yang ketiga dan paling tidak bentuk RAS yang menimpa 5-10% dari semua RAS pasien.17 Beberapa (5-100) 1-3 mm, bulat, kecil, lesi dikelompokkan yang mungkin terjadi di seluruh sel Mukosa oral cenderung menyatu dan menghasilkan jauh lebih besar 114 Bisul, secara klinis menyerupai ulseratif oral lainnya penyakit. Ulkus yang menyakitkan menyerupai lesi intra oral Herpes Simplex maka namanya herpetiform diturunkan Luka sembuh tanpa pembentukan bekas luka Waktu penyembuhan lesi individu menjadi 7-1 0 hari. HuRAS terjadi lebih sering pada wanita dan memiliki nanti usia onset 26 Klasifikasi lain yang berharga dari RAS adalah Aphthosis sederhana versus aphthosis kompleks. Sederhana aphthosis mewakili presentasi umum a sedikit lesi yang sembuh dalam satu sampai dua minggu dan kambuh kembali jarang. Aphthosis kompleks mewakili a gambaran klinis yang rumit dari penyakit parah, hampir konstan> 3 aphthae oral atau oral berulang dan aphthae genital dengan tidak adanya Behcet's Penyakit, ada ulserasi terus menerus, ditandai sakit atau cacat dan genital terkait atau perianal lesi, 27 yang mengkonfirmasi diagnosis Behcet's penyakit, namun beberapa pasien dengan aphthosis kompleks akan memiliki aphthae genital sesekali tidak pernah berkembang Penyakit Behcet. 17 Tahapan Stodtik Berulang Berulang kali Tahapan evolusi alami lesi pada RAS telah disintesis oleh Stanley, 14 siapa membagi sejarah alam menjadi empat tahap berikut Itu adalah premonitory, pre-ulcerative, ulserative dan penyembuhan. Tahap premonitory berlangsung hingga 24 jam pertama jam pengembangan RAS. Penderita menderita dari lesi mungkin memiliki sensasi terbakar atau kesemutan di lokasi pengembangan RAS. Beberapa pasien melakukannya tidak melaporkan tahap pra-monitori.17 Epitel dari Situs yang terkena dampak disusupi sel mononuklear, dan edema mulai berkembang. 11 Pra-ulseratif tahap terjadi selama 18 sampai 72 jam pertama (3 hari) dalam pengembangan lesi RAS. Menyakitkan Sensasi bervariasi dalam intensitas selama tahap ini, tapi-ada

biasanya cukup parah Secara klinis, aphthae Mulailah sebagai makula atau papula eritematosa sedikit halo eritematosa yang diinduksi. Di pipi atau bibir, lesi melingkar, sedangkan pada bagian bukal atau sulkus labial atau vestibulum, lesi oval terjadi. Lesi band fibro berotot di atas seperti frenum sangat menyakitkan 17 Tahap ulseratif berlangsung dari 1 sampai 16 hari. Secara klinis, papula atau makula, yang telah dimulai mengikis di tahap kedua, pembesaran dan ulserasi Halaman 3 Patogenesis Stomatitis Aphthous Berulang namun tetap merupakan lesi diskrit. Ukuran maksimal adalah biasanya mencapai 4 sampai 6 hari setelah onset. Dua atau Tiga hari kemudian, ada penghentian rasa sakit, pergi Ketidaknyamanan residual yang berkorelasi secara klinis dengan Penampilan selaput fibrino meliputi rawa. 28 Tempat tidur ulseratif disusupi terutama oleh neutrofil, limfosit dan sel plasma. Ini tahap bisa berlangsung dari beberapa hari sampai 2 atau beberapa minggu. 2 Tahap penyembuhan terjadi selama 4 sampai 35 hari. Itu Lesi biasanya sembuh tanpa jaringan parut pada 10 sampai 21 hari. Ulkus ditutupi oleh epitel, dan penyembuhan luka terjadi, seringkali tidak meninggalkan bekas luka atau jejak dari lesi RAS, 11 dengan penurunan signifikan rasa sakit. 2 Dengan demikian, semua lesi penyembuhan RAS dan yang baru mengembangkan. Jaringan parut terjadi paling sering dengan MjRAS dan berkorelasi dengan kedalaman nekrosis. Sel lesi Neutrofil adalah sel efektor penting berpartisipasi dalam peristiwa peradangan RAS, Meskipun fungsi chemotactic neutrophil adalah normal di RAS, 29 konsentrasi mereka yang ditandai di daerah ulkus pada fase ulseratif lesi menunjukkan bahwa mereka dapat memainkan peran aktif dalam patogenesis dan / atau penyembuhan RAS. Aphthae oral adalah fitur menonjol dari neutropenia siklik, 30 dan Aphthae mayor pada pasien terinfeksi HIV telah

terkait dengan neutrofil absolut yang tertekan menghitung. 31 Namun, peran neutrofil yang tepat Patogenesis atau penyembuhan aphthae rekuren adalah masih belum diketahui dan masih harus diidentifikasi. Meskipun makrofag cenderung berpartisipasi dalam setiap tahap peradangan proses, mereka belum cukup dipelajari untuk secara definitif membangun peran mereka dalam RAS patogenesis Dalam sebuah studi histopatologis tentang RAS, Schroedere dkk 16 menemukan kehadiran banyak makrofag sarat dengan phagolysosomes mengandung puing-puing granulosit neutrofil, menyiratkan bahwa makrofag terutama berfungsi untuk membersihkan jaringan sisa neutrofil. Sel mast (MC) memiliki kemampuan untuk memberi banyak mediator 32 dan telah lama dianggap sebagai berpotensi penting dalam peristiwa inflamasi di RAS. Dalam sebuah studi histopatologis yang melibatkan Alcian bluelSafranin pewarnaan lesi MiRAU, 33 Dolby AE 1969 menemukan bahwa MC dihitung terlebih dahulu 115 2 hari tidak berbeda dengan bukal normal mukosa, tapi ada sekitar 50% penurunan jumlah MC dalam lesi lebih dari 48 jam lamanya. Sebaliknya, peningkatan jumlah MCs dicatat oleh Lehner T 18 di ketiga jenis RAS (minor, major dan herpeti) dan pada aphthae oral terkait dengan penyakit Behcet (BD) Meskipun)" lo populasi T-sel merupakan hanya sekitar 5% sel T yang bersirkulasi, jumlahnya sangat banyak lebih sering terjadi pada darah perifer pasien terkena penyakit RAS atau Behcet, terutama selama fase aktif penyakit. 34 Menariknya, dalam studi terbaru Natah 35 menunjukkan bahwa, seperti pada darah perifer pasien dengan RAS dan Penyakit Behcet,) "lo T-limfosit juga meningkat secara lokal di lokasi lesi RAS. Tingkat plasma IL-2 yang tinggi dan signifikan meningkatkan ekspresi reseptornya dengan diaktifkan limfosit perifer telah ditemukan pada pasien dengan RAS selama tahap eksaserbasi 36 Sel gamma / delta dari pasien RAS juga telah dilaporkan menghasilkan IFNf saat diinduksi oleh stimulasi mitogenik.

37 Relevansi TNF a. untuk patogenesis RAS telah mengurangi aktivitas TNF a. pada pasien terinfeksi HIV dan sebaliknya orang sehat dengan RAS. 38 Pelepasan ditingkatkan TNF a. oleh monosit darah perifer pasien dengan RAS juga telah ditunjukkan. 39 Selanjutnya, sebuah studi baru-baru ini menunjukkan rendahnya istirahat tingkat interleukin-I 0 (IL-10) mRNA di nonIesional mukosa pasien RAS dan tingkat tinggi mRNA sitokin pro-inflamasi IL-2, IFN r dan TNF a. dalam lesi dan non-lesional mukosa pasien dengan RAS dibandingkan dengan kontrol. 40 Daerah ulkus Eksudat jaringan superfisial terdiri dari fibrin bergumpal dan banyak sel darah merah itu bentuk fokus hemoragik. Epitel disusupi dengan jumlah variabel intraepitel limfosit dan beberapa neutrofil. 14 Neutrofil yang mendominasi di daerah ulserasi langsung, Meskipun daerah perifer di sekitar ulkus tetap mononuklir di alam. 41 Area lateral ke ulkus Ini didefinisikan sebagai daerah tertutup epitel Halaman 4 NF Khan dkk. membentang dari tepi ulkus dan ke samping ke pinggiran biopsi. Ada yang intens infiltrasi leukosit dengan dominasi limfosit di daerah non-ulkus, di mana mereka melebihi jumlah neutrofil. 42 Monosit / makrofag Juga banyak di jaringan yang berdekatan dan lateral ke bisul Kepadatan MC meningkat di lamina propria 16 limfosit di RAS adalah terutama limfosit T, dan hanya 5-12% dari semua sel di lesi adalah sel B 42 Sebagian kecil sel plasma dan eosinofil dapat ditemukan, lebih banyak sering terjadi pada lesi yang lebih tua. Dilatasi pembuluh darah adalah fitur konstan dan menonjol dari lesi RAS, seperti fokus sel mononuklear perivaskular menyusup. 43 Rasa sakit dan kualitas hidup

Nyeri adalah sensori yang tidak menyenangkan dan emosional pengalaman yang berhubungan dengan jaringan aktual atau potensial kerusakan. RAS adalah fenomena yang menyakitkan, ditandai dengan necrotizing ulkus ~ dari lisan mukosa yang bertahan, kembalikan, dan kambuh untuk variabel periode waktu. Terlepas dari keterbatasan diri Penyakit, nyeri dan ulserasi dapat menonaktifkan pasien dan mencegah mereka melakukan aktivitas sehari-hari mereka. Lesi RAS yang menyakitkan biasanya mempengaruhi gerak tubuh mukosa, dan frekuensi serangan berkisar dari hanya sekali atau dua kali setahun untuk lebih atau kurang kontinyu Banyak lesi yang menyebabkan cukup banyak Ketidaknyamanan, sering dengan rasa sakit dan kesulitan dalam makan dan berbicara, dan penurunan kualitas hidup (QOL) 4s Kualitas hidup merupakan konsep yang relatif baru di Indonesia pengukuran kesehatan. Itu memperluas penilaian dampak penyakit untuk disertakan fungsi fisik, psikologis dan sosial. 46 Memang, dampak RAS pada QOL belum terjadi Dikaji, namun kesan klinisnya adalah RAS menyebabkan banyak penderitaan pada pasien yang terkena dampak karena serangan berulang yang menyakitkan 47 Stomatitis aphthous berulang telah menjadi subjek investigasi aktif sepanjang banyak baris penelitian, termasuk epidemiologi, imunologi, korelasi klinis, dan terapi. Banyak review artikel telah ditulis sejak tahun 1960an, untuk mengizinkan siswa untuk menilai besar dan aktif tumbuh literatur tentang RAS. Untungnya, kebanyakan pasien dengan RAS menderita aphthosis sederhana, yang meskipun menjengkelkan dan frustasi, umum di orang muda (20%) tidak secara substansial mengganggu dengan kualitas hidup. Karena itu kami menyimpulkan bahwa pasien menderita lesi kunjungan RAS ke dokter harus diobati sesuai dengan etiologinya atau temuan patologis. REFERENSI 1. Graykowski EA, Barile MF, Lee WB, Stanely HR. Stomatitis aphthous berulang. Klinis, terapeutik, histologis, dan hipersensitivitas aspek. JAMA 1966; 196: 129-136 2. Scully C, Gorsky M, Nur FL. Aphthous ulserasi. Dermatologi Ther 2002; 15: 185205. 3. Miller MF, Kapal IL Sebuah studi retrospektif

prevalensi dan kejadian berulang ulkus aphthous pada populasi profesional. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1977; 43: 532-537. 4. Jurge S, Kuffer R, Scully C, Porter SR. Nomor VI. Stomatitis aphthous berulang. Penyakit mulut 2006; 12: 1-21. 5. Scully C, Shotts R. ABC kesehatan mulut. 116 Mulut bisul dan penyebab orofacial lainnya nyeri dan nyeri. BMJ 2000; 321: 162-165. 6. Chaushu KJG, Peretz B. Berulang kali lisan ulserasi berhubungan dengan herpes rekuren labialis- 2 entitas yang berbeda? Penyadapan komunitas Oral Epidemiol 2001; 29: 260-263. 7. Scully C 2005. Aphthous ulcers. http: //www.emedicine. Topik / topik 700.htm 3/6/2007. 8. Porter S, Scully C. Aphthous Ulcers (Berulang) .Clin Evid 2004; 12: 1-2. 10. Natah SS. Ulserasi aphthous berulang, Aspek immuno-patologis. [Disertasi] Deptt of Med Finland 2001 11. Wray D, Graykowski EA, Notkins AL. Peran dari mukosa! mJury m memulai berulang Aphthous Stomatitis. British Med J 1981; 283: 1569-1570. 12. Scully C, Bagan JV. Reaksi obat yang merugikan di daerah orofasial Crit Rev Oral Biol Med 2004; 15: 221-239. 13. Schroeder HE, Muller-Glauser W, Sallay K. Halaman 5 Patogenesis Stomatitis Aphthous Berulang Gambaran patomorfologi tahap ulseratif ulserasi aphthous oral. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984; 58: 293-305 14. Stanely HR. Lesi aphthous. Bedah Mulut Oral Med Oral Pathol 1972; 33: 407-416 15. Cooke BED. Ulkus berulang berulang. Br J Dermatol 1969; 81: 159-161. 16. Lehner T. Autoimunitas pada penyakit mulut, dengan referensi khusus untuk oral berulang ulserasi. Proc R Soc Med 1968; 61: 515524.

17. Rogers RS III. Aphthous berulang Stomatitis: Charecteristics Klinis dan Gangguan Sistematis Terkait. Seminar di Pengobatan dan Operasi Cuttingous 1997; 16: 278-283. 18. Natah SS, Konttinen YT, Enattah NS, Ashammakhi N, KA Sh.arkey, HayyinenImmonen R. Ulkus berulang Aphthous hari ini: sebuah review tentang pengetahuan Int yang berkembang J Oral Maxillofacial Surg 2004; 33: 221-234. 19. Murray B, Mcguiness N, Biagioni P, Hyland P, Lamey PJ. Sebuah studi komparatif tentang khasiat pengelolaan Aphtheal ™ m ulserasi aphthous minor berulang. J Oral Pathol Med 2005; 34: 413-419. 20. Khadim MI. Aphthous Stomatitis: Korelasi dengan Parasitosis Usus A Laporan 7 Kasus. JDPA 2003; 12: 240-242. 21. Scully C. Aphthous Ulceration. Inggris baru Jurnal Kedokteran 2006; 355: 165-172. 22. Meiller TF, Kutcher MJ, CD Overholser, Niehaus C. Efek antimikroba mouthrinse pada ulkus aphthous rekuren. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 72: 425-429. 23. Eversole LR. Imunopatologi oral mukosa! ulseratif, desqumative, dan Bullous penyakit. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994; 77: 555-571 24. Porter SR, Scully C, Pedersen A. Berulang stomatitis aphthous. Crit Rev Oral Biol Med 1998; 9: 306-321. 25. Sutton RL. Periadenitis mukosa nekrotika kambuh. J Cutan Dis 1911; 29: 65-27. 26. Lehner T. Oral Ulserasi dan Behcet's sindroma. GUT 1977; 18: 491-511. 27. Jorizzo JL, Taylor RS, Schmalstieg FC, 117 Salomo AR Jr, Daniels JC, Rudloff HE, Cavagus T. Kompleks aphthosis: sebuah forme fruste sindrom Behcet? J Am Acad Dermatol 1985; 13: 80-84. 28. Roggers RS. Stomatitis aphthous berulang: karakteristik klinis dan bukti untuk a imunopatogenesis Mengulas artikel. Itu Jurnal Dermatologi Investigasi 1977; 69: 499-509. 29. Daglis P, Bagg J, Walker DM. Spontan migrasi dan aktivitas kemotaksinya neutrofil polymorpho-nuclear leucocytes di

ulserasi aphthous berulang Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987; 64: 298-301. 30. Scully C, MacFadyen EE, Campbell A. Oofacial manifestasi di berhubung dgn putaran neutropenia Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radial Endod 1982; 20: 96-101. 31. MacPhil LA, Greenspan D, Feigal DW, Lennette ET, Greenspan JS. Berulang ulkus aphthous dalam hubungan dengan HIV infeksi: deskripsi jenis maag dan analisis limfosit T-limfosit. Bedah Mulut Oral Med Oral Pathol Oral Radial Endod 1991; 71: 678-683. 32. Brody D, Metcalef DD. Sel mast: unik dan keragaman fungsional. Clin Exp Alergi 1998; 28: 1167-1170. 33. Dolby AE, RT Allison. Perubahan kuantitatif di populasi sel mast di Mikuliez's aphthae Oral kambuh 1969; 48: 901-903. 34. Pedersen A, Ryder LP. fraksi sel fo T dari Darah perifer meningkat secara berulang ulserasi aphthous Clin Immunol 1994; 72: 98-104. 35. Natah SS, Hayrinen-Irnmonen R, Patinen P, Hietanen J, Malmstrom M, Savilathi E, Konttinen YT. Kenaikan kepadatan limfosit bantalan reseptor sel T y / o di ulserasi mulut rekuren (ROU). Int J Oral Bedah Maxillofacial 2000; 29: 375-380. 36. Sun A, Chu CT, Liu BY, Wang JT, Leu JS, Chiang CP. Ekspresi interleukin-2 dengan mengaktifkan limfosit darah perifer up diatur oleh tingkat plasma interleukin-2 pada pasien dengan ulkus aphthous rekuren. Proc Natl Sci Counc Repub Cina B 2000; 24: 116: 122. Halaman 6 NF Khan et al. 37. Freysdotter J, Lau SH, y sel T / o Keberuntungan F. dalam penyakit Behcet (BD) kambuhan berulang stomatitis (RAS). Clin Exp Immunol 1999; 118: 451 -457. 38. Thompson C. Thalidomide efektif untuk Ulkus oral yang berhubungan dengan AIDS. Lancet 1995; 346: 1289. 39. Taylor LF, Bagg J, Warker DM. Meningkat

produksi faktor nekrosis tumor oleh limfosit darah perifer pada pasien dengan ulserasi aphthous oral rekuren. J lisan Pathol Med 1992; 21: 21-25 40. Buno IJ, Huff JC, Weston WL, Cook DT, Brice SL. Peningkatan kadar interferon faktor nekrosis tumor gamma a, interleukin2, 4 dan 5, tapi tidak interleukin 10, ada pada stomatitis aphthous rekuren. Lengkungan Dermatol 1998; 134: 827-831. 41. Schroeder HE, Muller-Glauser W, Sallay K. Analisis steril terhadap infiltrasi leukosit dalam ulkus oral mengembangkan aphthae Mikulicz. Oral Surg Oral Pathol Oral Radio! Endod 1983; 56: 629-639. 42. Hayrinen-Immonen R, Nordstrm D, Malmstrom M, Konittinen YT. Imunsel inflamasi pada ulkus lisan rekuren (ROU). Scand J Dent Res 1991; 99: 510-518. 43. Lehner T. Patologi oral rekuren di Indonesia Behcet's Syndrome: cahaya, elektron dan mikroskop fluoresensi J Pathol 1969; 97: 481-493. 44. Wall P. Pain: ilmu penderitaan. 2 edn. London: Phoenix Ltd 2000 45. Kapal JA. Stomatitis aphthous berulang. Sebuah memperbarui. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral 118 RadioI Encoo 1996; 81: 141-147. 46. Fletcher AE, Hunt BM, Bulpitt CJ. Evaluasi kualitas hidup di jalur klinis penyakit kardiovaskular J Chron Dis 1987; 40: 557-566 47. Rodu B,: VIATingly G. Oral mucosa! bisul: diagnosis dan manajemen. J Am Dent Assoc 1992; 123: 83-86. Penulis: Dr. Nabiha Farasat Khan Trainee M.Phil (Patologi Lisan) Sheikh Zayed Postgraduate Medical Institute Lahore Farkhanda Ghafoor Petugas penelitian Sheikh Zayed Postgraduate Medical Institute Lahore Dr. Ayyaz Ali Khan Kepala Ilmu Kesehatan Oral Sheikh Zayed Postgraduate Medical Institute Lahore [email protected]

Alamat untuk Korespondensi: Dr. Ayyaz Ali Khan Kepala Ilmu Kesehatan Oral Sheikh Zayed Postgraduate Medical Institute Lahore [email protected]