Sindrome De Dificultad Respiratoria

CRISTIAN ROJAS AVILA F.U.J.N.C HOSPITAL DE SUBA XII SEMESTRE

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA COMPLEJO SINDROME EN DONDE NO SE

LOGRA OBTENER O SE OBTIENE CON GRANDES ESFUERZOS LA CANTIDAD DE O2 PARA METABOLISMO AEROBIO Y ELIMINACION DE CO2

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA PATOLOGIA MAYOR MORBI-MORTALIDAD GRAVEDAD = ETIOLOGIA +CLINICA + GASES FACTORES DE RIESGO: HIE DG ASFIXIA NEONATAL APGAR < 6 MULTIPARAS < 36 SEMANAS O PESO< 1500GM

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA CAUSAS  CAUSAS PULMONARES:  ANOMALIAS DEL DESARROLLO  Atresia de coanas, quistes o membranas laringeas, paralisis

cuerdas, estenosis traqueal, enfisema lobar laringotraqueomalasia, pulmon hipoplasico  INFECCIOSAS  Neumonia congenita aislada o como componente de sepsis neonatal  ASPIRATIVAS  ALAC, ALAM, pus, sangre  FUGAS DE AIRE  Neumotorax, enfisema intersticial, neumomediastino  OTRAS  Quilotorax, linfagiectasia congenita, hemorragia pulmonar, TTRN

SINDROME DEDIFICULTAD RESPIRATORIA CAUSAS EXTRAPULMONARES CARDIOVASCULARES Cardiopatias congenitas, ICC, edema agudo pulmonar TGI Atresia, hernia diafragmatica NEUROMUSCULAR Miastenia gravis, paralisis del nervio frenico HEMATOLOGICAS Anemia, policitemia, hipovolemia SNC Edema cerebral, hemorragia intracraneana, drogas METABOLICAS Hipoglucemia, hipocalemia, asfixia perinatal, hiper o

hipotermia

QUE DEBEMOS SABER FRENTE SDRRN

ANAMNESIS Prenatales: infecciones madre, RPM, DM

gestacional, enf. hemolítica, HTA, AMNCT, etc. Parto: asfixia perinatal, hemorragia materna o fetal, RPM. Natales: Apgar, c/ o s/reanimación. Postnatales: EG o PN.

APARICION Y GRAVEDAD Precoces: hipoplasia pulmonar,

malformaciones, EMH, SAM, TTN, BNM, HTPP Tardías: BNM   Altísima: hipoplasia pulmonar, hernia diagragmática Alta: EMH Baja: TTN Variable: BNM

EXAMEN FISICO Y EVOLUCION

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTERACION EN FR AUMENTO ESFUERZO RESPIRATORIO TAQUI O BRADICARDIA APNEAS PROLONGADAS SIGNOS DE CHOQUE RESPIRACION JADEANTE

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (TEST SILVERMAN) SIGNO/PUNTO S QUEJIDO INSPIRATORIO

0

1

2

NO

AUSCULTACION

A DISTANCIA

TIRAJE INTERCOSTAL

NO

MODERADO

SEVERO

RETRACCION XIFOIDEA

NO

MODERADA

SEVERA

ALETEO NASAL

NO

MODERADO

SEVERO

MOVIMIENTOS TORACO/ABDO MINAL

SINCRONICO

TORAX INMOVIL ASINCRONICO ABDOMEN MOVIL

ESCALA DE DOWNES SIGNOS

0

1

2

FR

< 59

60-80

> 81

CIANOSIS CENTRAL

NO

CON AIRE AMBIENTAL

CON 02 AL 40% O APNEAS

ENTRADA DE AIRE

BUENO

REGULAR

MALA

QUEJIDO ESPIRATORIO

NO

DEBIL, AUDIBLE CON ESTECOSCOPIO

AUDIBLE A DISTANCIA

RETRACCIONES SUBCOSTALES O SUBXIFOIDEAS

NO

MODERADAS

MARCADAS

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (GASOMETRIA) PARAMETRO

NORMALES

PH

7.33-7.39

PaO2

42.30-46.40

PaCO2

27.50-32.40

HCO3

16.50-16.70

CO2T

17.30-17.70

BE

-5.80-7.90

SATO2

73.50-81.80

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SEVERIDAD) PARAMETR O/ PUNTAJE

0

1

PaO2

>60

50-60

PH

> 7.30

2

<50

7.20-7.29

3

<50

7.1-

<7.1

61-70

>70

7.19 PaCO2

< 50

50-60

QUE PENSAR ?????

TTRN PATOLOGIA MAS FRECUENTE 32% PULMON HUMEDO Lenta absorcion linfaticos

POR QUE? CESAREA TRANSVERSO HIPERSEDACION

TTRN DISTENSION INTERSTICIAL ATRAPAMIENTO AEREO

DISTENSION PULMONAR 

TTRN DR DESDE NACIMIENTO TAQUIPNEA 100-120

VENTILACION A AUSCULTACION  A LAS 6-8 H MEJORA A LAS 24 – 72 HORAS QUEJIDO, CIANOSIS Y TIRAJES POCO FREC 

TTRN RADIOLOGIA NORMAL EDEMA ALVEOLAR AUMENTA TRAMA VASCULAR DERRAME CISURAS LIQUIDO PLURAL S/S HEMOGRAMA PCR

TTRN TRATAMIENTO ASISTENCIA RESPIRATORIA MEDIDAS GENERALES HOOD O CPAP SP? VM?

NEUMONIA PERINATAL SEGUNDA PATOLOGIA 10% CONGENITA VERTICAL HORIZONTAL

NEUMONIA PERINATAL ACTIVIDAD MUCOCILIAR  INMUNOLOGIA 

GERMEN

AGRESIVIDAD

NEUMONIA PERINATAL CONGENITA: (TORCH) VIH VERTICAL: s.b.hemolitico, e. coli, klebsiella,  c. trachomatis

HORIZONTAL: vsr, influenza y parainfluenza,

s. auriginosa, proteus, s. auereus. fungicas

NEUMONIA PERINATAL DR DESDE NACIMIENTO SEPSIS VIRAL: POCA CLINICA RX BACTERIANA POCO FRECUENTE TBC 2 4 SEMANAS DE VIDA LUES C TRACHOMATIS 2 8 SEMANAS VRA NAC POR EPIDEMIOLOGIA

NEUMONIA PERINATAL CONGENITA: TORCH VERTICAL: RPM

IVU CORIAMNIONITIS FIEBRE INTRAPARTO HORIZONTAL: Fx RIESGO EPIDEMIOLOGIA

NEUMONIA PERINATAL ANTECEDENTES CUADRO CLINICO RX HEMOGRAMA PCR CULTIVO

NEUMONIA PERINATAL TRATAMIENTO SOPORTE VENTILATORIO CUIDADOS GENERALES AISLAMIENTO ATB VERTICAL – CONGENITA: AMPI-GENTA HORIZONTAL: VANCO - GENTA

ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM) PATOLOGIA PRESENTE 2-6% ALAM ANTES, DURANTE O DEPUES DEL

NACIMIENTO HIPOXIA PERINATAL CRONICA HIPOXIA AGUDA INTRAPARTO

ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM)

ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM) DR PRECOZ,PROGRESIVA, INTENSA TAQUIPNEA CIANOSIS RETRACCIONES ESPIRACION PROLONGADA CREPITOS AUMENTO DIAMETRO TORACICO TINCION UÑAS, PELO, LARINGE HPP SEVERO

ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM) CONDENSACION ALVEOLAR ALGODONOSA Y

DIFUSAS PANAL DE ABEJAS HIPERAIREACION NT NM 10%

ASPIRACION LIQUIDO AMNIOTICO MECONIADO (SAM) PREVENCION ASPIRACON CPAPA 4-7 MMHG VM FR SEDO RELAJACION OXIDO NITRICO INH. O ECMO LAVADO 15 ML/KG 1/5 SP + 4/5 SSN C/6/H

ESCAPE AEREO PATOLOGIA PRESENTE 1-2% AIRE ECTOPICO EN TORAX 15 – 20 % BILATERAL SIMULTANEO O SUCESIVO 2/3 UNILATERAL DERECHO NT NM EPI

ESCAPE AEREO INMADUREZ IDIOPATICO IATROGENICO SECUNDARIOS

ESCAPE AEREO

ESCAPE AEREO NT DR DEPENDE DEL VOLUMEN FC CONTRALATERAL HIPOXEMIA RS RS DISMINUIDOS NM AUMENTO DIAMETRO TORAX RS CS ALEJADOS

ESCAPE AEREO

ESCAPE AEREO TRATAMIENTO EXPECTANTE LAVADO NITROGENADO TORACOCENTESIS Y DRENAJE SI NT A

TENSION VM CON ALTA FR BAJA P

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE PATOLOGIA 1- 1500 PERSISTE RESISTENCIA VASCULAR Angiotensina II , bradicinina PGI2 Tromboxano B2 LTC4, LTD4 Óxido nítrico endógeno (actor directo)

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE PRIMARIA PERSISTENCIA CIRCULACION FETAL SECUNDARIA Hipoplasia pulmonar Hernia diafragmática Injuria aguda: Asfixia, Sepsis, SAM, Neumonía Injuria crónica: Hipoxemia cónica, Exposición

a salicilatos

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE DR Y CIANOSIS HIPOXEMIA REFRACTARIA RS CS DESDOBLADOS INICIO 6 -12 H REGURGITACION

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE PAO2 VARIABLE PCO2 PO2 HIPOXEMIA REFRACTARIA HIPERCAPNIA

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE TRATAMIENTO SOPORTE CORRECCION METABOLICA AUMENTAR FLUJO VM HIPERVENTILACION SEDO RELAJACION OXIDO NITRICO TOLAZOLINA

Enf. MEMBRANA HIALINA

E.M.H. : características • Sexo : afecta por igual ambos sexos ,en cualquier E.G. • Raza : mayor incidencia en blancos v/s negros. • Gemelos : con mayor frecuencia 2º • Incidencia : aumenta inversamente respecto a

la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 sem. ,15 al 25% a las 30 – 32 sem. y a menos del 5% de los mayores de 34 sem.

E.M.H. : incidencia -Factores que agravan :-Diabetes materna -Cesáreas/trabajo parto -Eritroblastosis/hidrops -Hipoxia intrauterina -Factores que ayudan :-RPO prolongada -HTA materna -RCIU -Tocolíticos

Surfactante : función Disminuye tensión superficial de la pared alveolar durante la espiración . • Evita el colapso alveolar . • Permite mantener un volumen residual

efectivo . • Facilita la reexpansión del mismo en la siguiente inspiración . • Mantiene y/o mejora la “Compliance” pulmonar .

Alveolo pulmonar

Surfactante: ausencia,déficit o deterioro • Colapso alveolar. • Disminución de volumen residual. • Inadecuada reexpansión alveolar. • Atelectasias . • Lesión de pared alveolar . • Producción de membrana hialina . • Deterioro de unidad alveolo-capilar . • Imposibilidad de intercambio gaseoso

E.M.H. : Anatomía Patológica

• Déficit de surfactante : - Daño del alveolo - Descamación celular - Necrosis con exudado - Depósito de proteínas - Coloración hialina con hematoxilinaeosina .

E.M.H. : grados radiológicos * Grado I o forma ligera: Imagen reticulogranular muy fina, broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica y transparencia pulmonar conservada. * Grado II o forma mediana: Imagen reticulogranular

extendida a través de todo el campo pulmonar y broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la silueta cardíaca. * Grado III o forma grave: Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible. Aún se distinguen los límites de la silueta cardíaca. * Grado IV o forma muy grave: Opacidad torácica total. La distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima ESTA PERDIDA

Surfactante : • A partir de los pneumocitos tipo II . Comienza producción a partir de la semana 24 . • En general, está presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la 36

Ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares del Neumocito II.Luego son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo. • Forma la estructura llamada mielina tubular,principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire mientras que las cabezas polares hidrofílicas lo hagan hacia el agua. • Esta monocapa de surfactante disminuye la tensión superficial en la interfaz aire-líquido

 • Composición :  -Fosfolípidos en un 80%  (fosfatidilcolina,fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y  fosfatidiletanolamina).  -Proteínas en un 10% (proteínas del surfactante,  SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otras  proteínas).  -Lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).  “La fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva”.  Ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva  asociado cuadros de SDR de gran severidad.

 • Las apoproteínas de surfactante son cuatro: SP-A, SP-B,

SPC  y SP-D.  • SP-A y SP-D son hidrofílicas .  • SP-B y SP-C son hidrofóbicas.  • SP-A tiene una función regulatoria en la formación de la  monocapa que reduce la tensión de superficie.  • SP-B promueve la adsorción de los fosfolípidos e induce la  inserción de ellos dentro de la monocapa.  • SP-C estimula la inserción de los fosfolípidos .  • SP-D juegan un rol en la defensa contra patógenos inhalados

Tipos de surfactantes :  • Humano: Extraído de líquido amniótico de cesáreas  programadas, es el más eficaz y el que sirve de patrón  de referencia. Dada su escasa disponibilidad, su uso es  muy limitado.  • Natural modificado: De origen animal (bovino o  porcino), se le añade dipalmitoil-fosfatidil-colina y  fosfatidil-glicerol. Tiene proteínas de origen animal (SPB  y C pero no SP-A), y hay varios preparados  disponibles actualmente en el mercado.  • Sintéticos: Son mezclas de fosfolípidos con agentes  dispersantes y antiagregantes, para facilitar la dispersión  por el espacio alveolar: Están exentos de proteínas.

Empleo de surfactante : • Surfactante profiláctico: administrado en la

sala de partos pudiendo ser desde antes del inicio de la ventilación hasta los primeros 20 minutos de vida en recién nacidos con alto riesgo de desarrollar enfermedad de membrana hialina, es decir, aquellos menores de 30 semanas de gestación . .

• Surfactante precoz :administrado dentro

de las dos horas de nacer a recién nacidos intubados por dificultad respiratoria disminuye la incidencia del neumotórax, enfisema instersticial, enfermedad pulmonar crónica y la mortalidad neonatal sin mayores riesgos comparado con el uso profiláctico .

• Surfactante de rescate : en aquellos

recién nacidos con enfermedad de membrana hialina establecida que cumplan con los criterios de uso de surfactante, que como regla general tienen un requerimiento de oxígeno que supera el 40 % asociado a otros hallazgos clínicos y radiológicos consistentes con el diagnostico de enfermedad de membrana hialina

ventilación • No invasivo: los recién nacidos con una enfermedad de membrana hialina se pueden beneficiar del uso precoz de CPAP nasal. En prematuros, administración precoz de CPAP nasal redujo la incidencia de falla de la terapia (ventilación asistida o muerte) y la mortalidad en el grupo de más de 1500 grs. de peso al nacer . No hay evidencias de que el uso profilactico de CPAP nasal sea beneficioso en el prematuro de muy bajo peso de nacimiento .

• La extubación precoz tras administración de surfactante (ya sea profiláctico o de rescate) a CPAP, además de disminuir los días de ventilación mecánica con su consiguiente daño, parecen disminuir los días de oxigenoterapia y la DPB (necesidad de oxígeno a las 36 semanas de EG). • FiO2 superior al 50-60%, apneas y/o pH inferior a 7,25 con PaCO2 elevada(> 60 mmHg) se considerará fracaso de la extubación .

Complicaciones por surfactante Mecánicas : por obstrucción de TET ,con hipoxia transitoria y bradicardia . • Daño pulmonar por barotrauma y volutrauma . • Escapes aereos : enfisema intersticial, neumotorax . • Cambios hemodinámicos intra y extrapulmonares con sus respectivos shunts ,por disminución de resistencia vascular pulmonar

GRACIA S TODOS LOS NIÑOS TIENE EL DEBER DE SER FELICES