Apunte Sindrome De Dificultad Respiratoria

universidad de chile facultad de medicina escuela de obstetricia

síndrome de dificultad respiratoria 2004

marcela diaz navarrete academico area neonatologÍa

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sindrome de dificultad respiratoria introducción durante la vida intrauterina, el pulmón recibe el 10 % del flujo cardiaco, sólo como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este órgano se transforma en un aparato dinámico que prácticamente abarca todo el flujo cardiaco y que es responsable del intercambio gaseoso (o2 – co2) y el equilibrio ácido base. cuando existe una disfunción de los sistemas el recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa debe reconocerse en forma precoz, para determinar una terapia adecuada. el conocimiento de la incidencia, patología e historia natural del síndrome de dificultad respiratoria dependen de la comprensión de la maduración y diferenciación del pulmón. el pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal. expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar. desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la resistencia vascular periférica. este juego de presiones provoca la desaparición de la gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus. el aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp el reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos. el líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca durante el parto vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual funcional normal. la mayoría de los recién nacidos que requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia general es de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o pulmón húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el resto lo aportan cuadros como malformaciones de las vías aéreas y pulmonares, ruptura alveolar, hernia diafragmática y trastornos extrapulmonares entre los que destacan hipoglicemia, policitemia, cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.

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definición

se entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción torácica, y quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida. 1. enfermedad de membrana hialina cuadro de dificultad respiratoria en la edad neonatal relacionado con prematurez e inmadurez pulmonar. en prematuros este cuadro constituye la principal causa de morbimortalidad neonatal; datos nacionales la sitúan entre las tres primeras causas de muerte neonatal general. el riesgo de desarrollar emh es estrecha e inversamente dependiente de la edad gestacional al nacer, así a las 30-31 semanas alrededor del 50% de los recién nacidos son afectados, porcentaje que aumenta alrededor del 67% en menores de 28 semanas. su incidencia general se estima alrededor de 0.5% y entre 5 a 10% en los prematuros la letalidad por enfermedad de membrana hialina es de un 10% en países desarrollados y alrededor de 30% en nuestro país; esta dramática mejoría en la sobrevida obedece al advenimiento de las unidades de cuidados intensivos neonatales, introducción y perfeccionamiento de la ventilación mecánica de rutina, desarrollo de adecuadas técnicas de monitorización y en forma más reciente le ha cabido un rol protagónico a la terapia de sustitución con surfactante exógeno. fisiopatología

causada por ausencia o déficit de surfactante, mezcla compleja de fosfolípidos y proteínas producidas por los neumocitos tipo ii, que recubren la superficie interior de los alvéolos y disminuyen la tendencia natural al colapso. la presencia en cantidades adecuadas de material tenso activo para revestir los espacios aéreos es uno de los prerequisitos para la adaptación pulmonar adecuada. este material, capaz de mantener la estabilidad alveolar con presiones bajas, de manera, que no se produzca colapso alveolar al final de la espiración. el material no sólo debe estar presente en cantidades adecuadas al nacer, sino que también debe ser regenerado a una velocidad paralela a su desaparición. esto implica células tipo ii viables y funcionantes. otro prerequisito para la vida extrauterina es una superficie adecuada para el intercambio gaseoso a través de la pared del espacio aéreo. esto implica un desarrollo del lecho capilar pulmonar suficiente en contacto con una superficie alveolar cubierta de células adaptadas para la difusión gaseosa (células tipo i). el surfactante puede estar presente en cantidades inadecuadas o inexistente por varias causas: inmadurez extrema de las células de revestimiento alveolar. disminución o alteración de la velocidad de síntesis por estrés fetal transitorio o neonatal temprano. alteración del mecanismo de liberación de fosfolípidos tensoactivos de la 3

membrana lindante en las células del tipo ii. muerte de muchas de las células responsables de la síntesis de surfactante. por lo tanto, la ausencia o déficit de surfactante produce tendencia al colapso alveolar lo que lleva a atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar y finalmente hipoxemia. si el colapso es total se produce insuficiencia ventilatoria con hipercapnea. las alteraciones funcionales son: disminución de la capacidad residual funcional, con una alteración de la relación ventilación perfusión. distensibilidad pulmonar disminuida lo que aumenta el trabajo ventilatorio llegando fácilmente a la fatiga muscular y principalmente disminución del volumen pulmonar por progresivo colapso de los alvéolos. las atelectasias determinan alteraciones en la relación ventilación- perfusión (v/q), un shunt pulmonar de derecha a izquierda con disminución progresiva de la po2 y acidosis metabólica secundaria a hipoxemia. estas dos últimas a su vez desencadenan una vasoconstricción a nivel pulmonar con caída del flujo sanguíneo pulmonar, lo que aumenta el daño a las células alveolares y limita aún más la síntesis de surfactante factores de riesgo de enfermedad de membrana hialina. prematurez. cesárea sin trabajo de parto. antecedentes de enfermedad de membrana hialina . hemorragia materna. asfixia perinatal. hijo de madre diabética. eritoblastosis fetal. sexo masculino. segundo gemelar. factores que disminuyen el riesgo. mayor edad gestacional. parto vaginal. antecedentes de prematuro sin enfermedad de membrana hialina. rotura prolongada de membranas. sindrome hipertensivo del embarazo uso de corticoides y b miméticos. la condición de restricción del crecimiento intrauterino se consideró tradicionalmente como factor protector, sin embargo en la actualidad este concepto parece discutible y más bien se contempla como factor de mayor riesgo. cuadro clínico

se caracteriza por dificultad respiratoria progresiva y precoz,

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habitualmente desde el nacimiento o durante las 6 primeras horas de vida. la dificultad respiratoria se presenta con quejido respiratorio habitualmente audible, este se produce por el paso de aire a través de la glotis prácticamente cerrada. el quejido aumenta la presión respiratoria y reduce la tendencia al colapso de los alvéolos al final de la espiración; otro signo es el aleteo nasal, cianosis, requerimiento de oxígeno, polipnea y retracción costal las que pueden ser particularmente notorias porque la pared torácica es muy distensible, en tanto los pulmones son muy rígidos. al estar disminuido el volumen respiratorio por atelectasia alveolar se incrementa la frecuencia respiratoria, para mantener normal la ventilación minuto. aumentando el trabajo ventilatorio apareciendo fatiga rápidamente. el murmullo vesicular suele auscultarse disminuido, el diámetro anteroposterior del tórax esta disminuido. en los casos más graves la respiración se hace paradojal produciéndose durante la inspiración un hundimiento del tórax. se acompaña de edema y la diuresis está disminuida. la evolución de la enfermedad tiene su curso natural existiendo un agravamiento progresivo que llega a su pick al tercer día donde ocurren la mayoría de las muertes, posterior a esto comienza una mejoría paulatina, precedido por un aumento de la diuresis, salvo que existan complicaciones. sin embarga el empleo precoz de cpap o ventilación mecánica y especialmente el uso de surfactante pueden variar este curso o bien acortar la enfermedad y prevenir muchas de las complicaciones. exámenes de laboratorio

la radiografía de tórax es esencial en el diagnóstico, la imagen radiológica característica pero no patognomonica, muestra un aumento de la densidad pulmonar homogénea, descrita como un vidrio esmerilado sobre la cual contrastan imágenes de broncograma aéreo (aire presente en las vías aéreas). los gases en sangre arterial y el ph dependen de la etapa y la severidad de la enfermedad, se caracteriza por aumentos crecientes de los requerimientos de oxígeno y con frecuencia necesitan fio2 de 50 % para mantener pao2 entre 50 y 70 torren la aorta, incluso llegando a requerir 100% en los casos más graves. al comienzo pueden tener una pco2 normal y elevado déficit de bases. en recién nacido deprimidos el ph puede aún ser más bajo, pero la acidosis es de origen tanto metabólica como respiratoria. diagnóstico diferencial bronconeumonía neonatal taquipnea transitoria pulmón inmaduro. síndrome de mala adaptación pulmonar tratamiento

eminentemente perinatológico:

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prenatal ( preventivo) detección de factores de riesgo y derivación a centros especializados. prevención y manejo del parto prematuro. determinación de madurez pulmonar fetal según caso. aceleración de la maduración pulmonar fetal uso de corticoterapia. el tratamiento consiste en dos dosis de 12 mg de betametasona o dexametasona (fosfato) im separadas por 12 horas. el efecto óptimo comienza despues de 24 horas del inicio de la terapia y parece durar 7 dias. debe ser usado según las recomendaciones de la reunión de consenso del nih en 1994 en: 1. todos los embarazos entre 24 y 34 semanas con riesgo de parto prematuro. 2. la decisión de usar no debe basarse en el sexo o rasa fetal como tampoco en la disponibilidad del surfactante. 3. pacientes candidatas a tocolíticos. 4. usar corticoides a menos que el parto sea inminente. 5. considerar el uso de corticoides con rotura prematura de membranas en embarazos menores de 30 semanas para eviar el riesgo de hemorragia intraventricular. perinatal prevención y tratamiento de la asfixia perinatal. neonatal prevención o terapia con instilación endotraqueal de surfactante, sin duda el avance más significativo de la última década en relación con la membrana hialina. existen dos tipos de surfactante, los naturales, obtenido de líquido amniótico y los sintéticos, aunque también los hay mixtos. los trabajos hasta el momento publicados demuestran la utilidad del surfactante tanto profiláctico, como terapéutico o de rescate, disminuyendo la mortalidad por enfermedad de membrana hialina. se ha demostrado que los efectos del uso prenatal de corticoides y los de la administración posnatal de surfactante, son aditivos. manejo general

mantener ambiente térmico neutral equilibrio hidroelectrolítico equilibrio ácido base manejo respiratorio : oxigenoterapia controlada presión positiva continua uso de surfactante exógeno ventilación mecánica antibioticoterapia si procede apoyo nutricional monitorización obs. complicaciones : hemorragia cerebral coagulación intravascular diseminada 6

rupturas alveolares infección secundaria ductus persistente displasia broncopulmonar retinopatía del prematuro hipertensión pulmonar persistente 2. taquipnea transitoria neonatal la taquipnea transitoria es responsable del 33 –50% de los cuadros de dificultad respiratoria neonatal no asociados a infección y se presenta en recién nacidos de término o cercanos al término. suele no contar con antecedentes perinatales específicos aunque sucede con mayor frecuencia cuando el nacimiento ocurre por cesárea y se ha descrito mayor riesgo cuando la madre es portadora de asma bronquial denominado también edema pulmonar, síndrome del pulmón húmedo y reabsorción tardía del líquido pulmonar fetal y que normalmente comienza durante los últimos días de la gestación y en el período de dilatación. este proceso se inicia con la inhibición de la secreción del líquido pulmonar secundario a un aumento de la concentración de catecolaminas y otras hormonas; luego se produce reabsorción pasiva secundaria a la diferencia de las presiones oncóticas entre los espacios aéreos, intersticio y los vasos sanguíneos y reabsorción activa por medio del transporte activo de sodio hacia el exterior del espacio aéreo; se acepta entonces que la existencia de trabajo de parto le permite al recién nacido iniciar su vida extrauterina con menor cantidad de líquido pulmonar. presenta hipoxia secundaria a alteración ventilación – perfusión, con perfusión de zonas mal ventiladas e hipercabia por la interferencia mecánica de la ventilación alveolar. funcionalmente se caracteriza por presentar obstrucción de la vía aérea y atrapamiento aéreo. se caracteriza por presentar dificultad respiratoria principalmente taquipnea y retracción leve a moderada, habitualmente de curso corto y benigno con requerimientos de o2 generalmente bajos (<50%), no progresivos y de corta duración, habitualmente 48 a 72 horas y en forma excepcional hasta 5 días. se debe hacer diagnóstico diferencial con otros cuadros de curso menos benigno, tales como emh, bronconeumonia, neumomediastino y cardiopatías congénitas. factores predisponentes. raza negra rotura prematura de membranas antecedente de maduración pulmonar. parto por cesárea electiva. diagnóstico

si bien existen hechos clínicos y radiológicos que caracterizan a

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la taquipnea transitoria este debe ser un diagnóstico de exclusión tratamiento suele ser conservador, basado en una adecuada monitorización y aporte de o 2 de acuerdo a los requerimientos

régimen cero oral y fleboclisis hasta que los requerimientos de o 2 sean inferiores a 40% de fio2 y la frecuencia respiratoria menor de 70 por minuto. no se ha demostrado que la administración de diuréticos sea beneficiosa. si no se puede descartar en forma segura el componente infeccioso, es aconsejable tomar cultivos e iniciar tratamiento antibiótico por 36 a 48 horas para luego suspenderlos según evolución y el resultado de los cultivos. su pronostico suele ser excelente y su tratamiento muy energético es innecesario. 3. sindrome aspirativo meconial la aspiración pulmonar de meconio es una complicación grave del parto que acarrea una alta morbimortalidad neonatal. la hipoxia y acidosis intrauterina produce eliminación de meconio al liquido amniótico. la hipoxia fetal induce a apnea, seguida de movimientos inspiratorios profundos (boqueo) que pueden producir aspiración de meconio hacia la vía aérea superior que en la etapa post parto migra produciendo obstrucción de las vías aéreas finas y terminales impactandose y produciendo un cuadro obstructivo que por un mecanismo de válvula permite la entrada de aire, pero no su salida, aumentando la resistencia, atrapamiento de aire con aumento de la capacidad residual funcional y disminución de la distensibilidad pulmonar. además de la obstrucción de la vía aérea, la aspiración de meconio altera la estabilidad del alvéolo y del intersticio pulmonar, comprometiendo la relación ventilación / perfusión (v/q) provocando hipoxemia y retención de co2. secundario a este se desarrolla una hipertensión pulmonar persistente secundaria a hipoxia e hipercapnea. existe una alta incidencia de rupturas alveolares secundarias a atrapamiento aéreo. cuadro clínico

se observa en recién nacido de término o postérmino, con antecedentes de sufrimiento fetal agudo, asfixia perinatal y líquido amniótico con meconio espeso (puré de arvejas). se manifiesta con: dificultad respiratoria de inicio precoz, asociada a cianosis, retracción y abombamiento del tórax por atrapamiento de aire, disminución del murmullo vesicular y estertores húmedo. cianosis secundaria al compromiso del intercambio gaseoso o al desarrollo de hpp (hipertensión pulmonar persistente). asociado a asfixia: convulsión, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, shock cardiogénico.

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examen físico recién nacido generalmente de aspecto post maduro enflaquecido, con la piel y el cordón impregnados de meconio, tórax aspecto enfisematoso. complicaciones

neumotórax y neumomediastino hipertensión pulmonar persistente. tratamiento

debe ser básicamente preventivo, con aspiración eficaz de la vía aérea superior, antes de la primera respiración en todo recién nacido con antecedentes de líquido amniótico espeso y que no presente esfuerzo respiratorio o con hipotonia e hiporreflexia. las fosas nasales y la faringe deben ser aspiradas antes de la salida del tórax del canal del parto, luego se procede a la intubación y aspiración endotraqueal. el tratamiento corresponde a las complicaciones derivadas de la asfixia perinatal: oxígenoterapia controlada: ventilación mecánica si es necesaria antibioticoterapia si se sospecha de infección sobre agregada. monitorización continua de función cardiorrespiratoria. drogas vasoactivas y corrección de la acidosis metabólica. observación de signos de alteración neurológica. corrección de hipoglicemia, hipocalcemia y alteraciones de la coagulación. kinesiterapia pulmonar. monitoreo frecuente de gases arteriales radiografías de tórax para detectar la aparición de rupturas alveolares. exámenes de laboratorio

rx tórax gases arteriales hemograma , elp, glicemia, calcemia. isoenzimas cardiacas y cerebrales cultivos en sangre y secreciones bronquiales pruebas de coagulación. eco cerebral, ecg y eco cardiograma si procede. 4. bronconeumonia neonatal las infecciones pulmonares en el período neonatal tienen su origen básicamente en: colonización preparto o intraparto. colonización en las unidades de cuidados intensivos es frecuente además que el recién nacido con sepsis presente síntomas respiratorios como parte del cuadro clínico global siendo las infecciones pulmonares la primera causa de muerte. la vía de infecciones connatales es habitualmente ascendente asociada a rupturas de membranas, pero puede ocurrir con membranas íntegras. 9

factores predisponentes

ruptura prematura de membrana trabajo de parto prolongado con exceso de maniobras obstétricas, facilitan las infecciones en el feto y el recién nacido. el recién nacido es especialmente sensible a las infecciones, debido a razones anatómicas (menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar) e inmunológicas (bajos niveles de igm, complemento y opsoninas). los procedimientos a los que se ven sometidos los recién nacidos en las unidades de cuidados intensivos, especialmente si requieren asistencia ventilatoria (aspiración de secreciones e intubaciones), produciendo trauma en la vía aérea, lo que facilita la contaminación e infección del árbol respiratorio. etiología

los agentes causales más frecuentes son: de inicio precoz estreptococo b hemolítico grupo b listeria monocytogena herpes simplex de inicio más tardío

eschericia coli klebsiella estafilococo cándida albicans esta última complica a los prematuros sometidos a prolongados tratamientos antibióticos y a alimentación parenteral completa. cuadro clínico

la dificultad respiratoria puede iniciarse en cualquier momento después del nacimiento y tiende a agravarse progresivamente en ausencia de tratamiento, a diferencia de las infecciones nosocomiales que son más tardías, apareciendo los síntomas en la segunda semana de vida. los signos clásicos son la polipnea, quejido y cianosis; las apneas precoces son sugerentes de infección connatal. la retracción puede no ser muy marcada en las primeras horas de vida, acentuándose a medida que se compromete la distensibilidad pulmonar. diagnóstico

se debe plantear en el recién nacido que desarrolla dificultad respiratoria con los siguientes antecedentes o hallazgos: infección materna y/o rpo. antecedente de colonización vaginal materna con gérmenes causales. líquido amniótico con meconio y/o de mal olor presencia de acidosis metabólica y/o shock. agravamiento cínico o falta de respuesta a la ventilación mecánica.

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exámenes

radiografía de tórax, revela áreas de infiltraciones, condensación y derrames pleurales. el estreptococo b hemolítico generalmente da imágenes de atelectasia y broncograma aéreo indistinguible de enfermedad de membrana hialina. cultivo de sangre y vías aéreas los cuales nos orientan en el germen causal. hemograma, se puede encontrar leucocitosis o leucopenia con desviación a izquierda. gases en sangre test de látex, para antígenos polisacaridos capsulares sirve especialmente en orina y líquido céfalo raquídeo. tratamiento

debe ser precoz, en cuanto se sospecha el posible diagnóstico.

medidas generales

control riguroso y continuo monitorización continua ambiente térmico neutral controlar equilibrio acido base controlar equilibrio hidroelectrolítico manejo de las coagulopatías manejo de las alteraciones metabólicas manejo de la volemia prevenir y tratar el shock. antibioticoterapia por vía endovenosa inicio con ampicilina más aminoglicosido (amikacina o gentamicina) hasta los resultados del antibiograma. manejo de los problemas ventilatorios. otras causas

rupturas alveolares

definición

acumulación de aire extraalveolar secundaria a ruptura del alvéolo pulmonar. según localización del aire se denominan: enfisema intersticial neunomediastino neumotorax : neumopericardio

: : :

intersticio pulmonar mediastino anterior espacio pleural cavidad pericardica

incidencia

1 – 2 % de los rnt desarrollan neumotorax espontáneos durante su periodo neonatal, pero solamente el 0,05% de estos son sintomáticos. en los recién nacido que requieren ventilación mecánica o son sometidos a reanimación cardiopulmonar con presión positiva fluctúan en un 10 – 40 % , dependiendo de la patología y la edad gestacional.

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factores predisponentes

edad gestacional: rara vez se presenta en forma espontanea en los recién nacidos de pretérmino, generalmente tienen patología pulmonar que requiere asistencia ventilatoria, es más frecuente el enfisema pulmonar y el neumotorax. enfermedad de membrana hialina: la incidencia es alta en esta patología. puede ocurrir en forma espontanea al inicio del tratamiento en un 20 %, habitualmente se desarrollan durante la asistencia ventilatoria con cpap 16% o ventilación mecánica 30%. asfixia perinatal y aspiración de meconio: las maniobras de reanimación que se efectúan en recién nacido deprimidos se asocian a mayor incidencia de neumotorax, si se asocia a aspiración de líquido amniótico con meconio, la incidencia es aún mayor, los más frecuentes son el neumotorax y el neumomediastino. ventilación mecánica: el recién nacido sometido a ventilación mecánica tiene una incidencia francamente mayor de ruptura alveolar por el barotrauma secundario a las fluctuaciones de presión que ocurren en la vía aérea y la sobredistención alveolar. fisiopatología de la ruptura alveolar

aumento de la presión intralveolar, producido por la obstrucción al flujo de aire durante la espiración o por aumento de la distensión intrapulmonar. el aire diseca los espacios perivasculares y bronquiales hasta vaciarse al mediastino, desde allí pude llegar a la cavidad pleural, pericardio y rara vez hacia el peritoneo. cuadro clínico

complicación de mayor importancia, se produce cuando el aire queda atrapado en el espacio pleural. el aumento de la presión lleva al colapso parcial o total del pulmón y si esta sobrepasa la presión atmosférica se produce un neumotorax a tensión, provocando colapso total del, pulmón, desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral, con disminución del retorno venoso. eventualmente hipotensión y shock. diagnóstico

se debe sospechar frente a las siguientes circunstancias: antecedentes de reanimación con presión positiva y que presenta deterioro brusco de la función respiratoria. agravamiento brusco de recién nacido conectado a ventilación mecánica. síndrome de dificultad respiratorio y uno o más de los siguientes signos: abombamiento unilateral del tórax latido cardiaco desplazado a la derecha murmullo disminuido unilateral 12

compromiso cardiovascular agudo (hipotensión, mala perfusión, aumento de la presión venosa central) presencia de enfisema subcutáneo. el diagnóstico debe ser corroborado por radiología de tórax y/o transiluminación. la radiografía debe ser tomada anteroposterior y lateral con el lado afectado hacia arriba para detectar acumulación de aire laminar. en casos críticos con gran cianosis e hipotensión se puede puncionar el tórax con aguja de bisel corto, procedimiento diagnóstico y terapéutico a la vez. tratamiento

en los neumotorax espontáneos sin patología pulmonar ni aumento de los requerimientos de oxigeno se puede tomar actitud expectante. la existencia de una patología pulmonar de fondo que condiciona la persistencia o agravamiento del neumotorax, aconseja realizar toracotomía y drenaje. neumotorax a tensión y/o necesidad de ventilación mecánica debe efectuarse una toracotomía para drenaje pleural lo antes posible, manteniendo la sonda bajo el agua o con aspiración continua, esto ultimo, siempre es necesario cuando se ventila a presión positiva, para mantener la presión negativa del espacio pleural. el neumotorax a tensión se asocia a deterioro grave con compromiso importante de gases en sangre, acompañado de compromiso cardiovascular y signos radioloógicos de presión intraaortica elevada, pudiendo aparecer enfisema subcutáneo . hipertensiÓn pulmonar persistente también llamada circulación fetal persistente. es general es secundaria a asfixia perinatal y se presenta fundamentalmente en el recién nacido de término o postérmino. esto se explica porque el grosor de la musculatura arterial pulmonar aumenta en la gestación alcanzando su máximo a término. fisiopatología

el paso de la circulación fetal a la neonatal esta condicionado fundamentalmente por un rápido y fuerte descenso de la resistencia vascular pulmonar y un aumento de la resistencia vascular sistémica, al eliminarse la placenta. el descenso de la resistencia vascular pulmonar esta determinado por: inicio de la ventilación pulmonar (expansión pulmonar, aumento de la pao2, producción de prostaciclinas por el pulmón ). aumento del flujo pulmonar cambios de presiones en las aurículas que llevan al cierre funcional del foramen oval. disminución del flujo a través del ductus arterioso.

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con estos acontecimientos se separan la circulación pulmonar de la sistémica. el descenso de la rvp es reversible, especialmente en condiciones de hipoxia y acidosis las que favorecen vasocontricción, determinan la apertura del foramen oval y del ductus arterioso. el enfriamiento y la poliglobulia favorecen la vasocontricción en el territorio pulmonar determinando un aumento en la rvp. un hallazgo anatomopatológico en los casos asociados a aspiración de meconio ha sido el aumento de la capa media muscular de las arterias pulmonares. en los casos de hipoplasia pulmonar, la rvp se mantiene alta por falta de desarrollo de la circulación pulmonar. asociaciones etiológicas : forma idiopática : como patología única se ha asociado a ingestión de inhibidores de prostaglandinas durante el embarazo y la hipoxia crónica.

asociada a patología pulmonar : asfixia perinatal, aspiración de meconio, sepsis a estreptococo b hemolítico, enfermedad de membrana hialina. asociada a hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática. asociada a disfunsión miocárdica, isquemia perinatal, alteraciones metabólicas como hipoglicemia, hipocalcemia e hiperviscosidad sanguínea. cuadro clínico y diagnóstico

el signo cardinal es la cianosis que no mejora significativamente a la administración de o2. la variabilidad y labilidad de la pao2 es un signo muy notorio, que ocurre aún sin variar la fracción inspirada de oxígeno. pequeñas disminuciones de la fio2 pueden producir disminuciones grandes de pao2 difíciles de recuperar, expresión de la gran sensibilidad de la musculatura pulmonar al oxígeno. la manipulación y procedimientos, la lucha con el ventilador, son factores que pueden producir bajas desproporcionadas de la pao2. la signología no es específica y puede deberse parcialmente o totalmente a enfermedad pulmonar asociada. exámenes de laboratorio

pao2 inferiores 100- 150 mm de hg respirando 100% o2. pao2 o tcpo2 preductal con valor de 15 mm de hg, más alta que la postductal esto tomado de muestras arteriales simultáneas. radiografía de tórax, se observan los campos pulmonares libres en la idiopática y más oscuros por la disminución del flujo de la arteria

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pulmonar, en el caso de patología pulmonar asociada se observan imágenes características de la patología. el ecocardiograma con doppler es el recurso diagnóstico más importante en la actualidad para confirmar el diagnóstico. mostrara el cortocircuito de derecha a izquierda, a través del ductus y foramen oval y excluirá en la mayoría de los casos la presencia de otras alteraciones estructurales del corazón. prevención

prenatal : evitar hipoxia y acidosis , no usar drogas antiprostaglandínicas, como la indometasina en la prevención del parto prematuro. postnatal : buena reanimación y transición posterior evitar hipoxia y acidosis corregir hipoglicemia e hipocalcemia corregir hiperviscosidad mantener un ambiente térmico neutral tratamiento

una vez confirmado el diagnóstico: evitar o corregir los factores que aumentan la resistencia vascular pulmonar oxígenoterapia ventilación mecánica. parálisis muscular y sedación. evitar y corregir el enfriamiento. evitar y corregir hipoglicemia e hipocalcemia. evitar y corregir la hipotensión sistémica. pesquisa de poliglobulia y tratarla. mantención de la presión sistémica buen control de la volemia. drogas inotropas vasopresoras, como dopamina y dobutamina. manejo de los factores que producen vasodilatación pulmonar hiperventilación : ventilación de alta frecuencia, circulación extra corpórea, oxido nítrico. bibliografía

julio nazer h., rodrigo ramirez f. “neonatología” editorial universitaria, 2003

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