Scenario 1-2.docx

  • Uploaded by: Ayaka Yu Kiko
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Scenario 1-2.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,103
  • Pages: 8
Scenario 1 Klarifikasi istilah 1.left side middle cerebral arteri infarct?? Adanya penyumbatan bagian pada bagian otak sebelah kiri 2. TIA Trancient iskemik attack,berlangsung cepat biasanya kan pulih dalam pada 1 hari,tanda dari akan adanya stroke yg serius,apabila ditangani baik dalam 3 bukan tidak akan mengalami gejala yg parah,jika tidak akan jd parah,tia bisa disebabkan penyumbatan lemak didalam darah.

Permasalahan 1.terapi pas di igd dan dirawat apaaaaa? 2.ciri manifestasi klinik membedakan tia dan stroke? 3.rekomendasi terapi setelah pulang apaa? 4.faktor resiko stroke? 5.termasuk iskemik atau hemoragik.bedanya apa ya? 6.idk hasil lab sama anailisis obatnya? 7.sudah tepatkan riwayat pengobatan nya? 8.non farmakologi bagaimana?

Brainstorming 2.stroke bisa dilihat dari tanda lab,tia bisa10- 30menit kurang 24 jam,stroke bisa lebih lama tidak bersifat sementara,TIA beberapa terjadi menit dari scenario sudah termasuk stroke iskemik,,, 5.hemoragik ada pendaran, iskememik itu penyumbatan ,pada scenario pendarahan( –) jd iskemik,iskemik berhentinya sirkulasi darah karena penyumbatan dan memnyebabkan saraf tidak dapat pasukan oksigen,hemoragik terjadi pendarhan itrakanial gejala pusing lemah bahkan tidak sadar.iskemik trombosis atau emboli,hemoragik tekanan darah yg tidak terkontrol,iskemik biasanya sebelumnya pernah kena TIA 4.tidak dapat dikendalikan cth :umur lebih dari 55 th, jenis kelamin,riwayat keluarga,riwayat penyakit hiperlipid yg merupakan salah satu factor resiko,factor resiko yg dapat dikendalikan cth hipertensi hiperlipid merokok diabetes 6.ada bebrapa yg tinggi kolesterol >200, ldl termasuk normal,tg 179 ,wbc normal,hgb normal,natrium normal,klorida normal,glukosa dapat dikatakan normal.hct tinggi sedikit

7.riwayat pengobatan belum tepat karena TD nya belum terkontrol ,namun untuk penangan ygsaat ini perlu diubah Interaksi ramipril dan aspirin bisa menurunkan fungsi ginjal jika aspirin dalam dosis besar 1.kurang dari 4,5 jam(GOLD period) atepales 0,9mg per kgbb ,dirawat inap setelah 48 jam diberikan aspirin Menurut dokter saraf(perdosi) diboelehkan pemberian aspirin pada serangan sperti dikasus untuk mencegah parahnya penyakit,td nya boleh turun secara bertahap Diberikan terapi cairan normal salin TPA Syarat tertentu tdnya kurang dari 185/100,kalau lebih hioertensinya labetalol atau nikardipin ,anti palatelet 160 -325 mg ,acei nya bisa ramipril,diuretinya bisa hct Menurutnya perdosi,jika mengunukan tpa, tidak boleh aspirin pada penanganan serangan Aspirin digunakan setelah 48 jam untuk mengindari resiko pendarahan 3.di control dengan acei dan diuretic aspirin tetap diberikan,statin untuk hiperlipidnya.untuk mengganti atenolol dengan diuretic atenolol perlu penrunan dosis secara bertahap agar tidak terjadi rebound.untuk pengobatan yg lain telah sesuai

8.mengurangi rokok dan konsumsi alcohol ,pola hidup sehat,diet natrium,makanan rendah lemah,olah raga teratur Hindari stress banyak minum air putih,control komsusi gula,fisioterapi,konsumsis sayur dan buah Untuk mencegah serangan jatuh pada stroke edukasi ke pada keluarga untuk memperhatikan pasien Obat nya perlu disamoaikan efek samping kepada keluarga untuk memonitorik efek samping yg serius

LO: 1.patofisiologi dijelaskan masing masingnya penyakit? Hiperlipid: peningkatan vldl karena peningkatan asam lemak bebas,pada ldl bertahan 2,5 hari di sirkulasi darah,ketika reseptor rusak maka ldl menumpuk sehingga terjadi hiperkolesterol,ldl cenderung akan mengendap pada pembuluh darah ,sehingga apabila penumpukan terjadi di pembuluhdarah yg menuju ke otak akan menyebakan stroke non hemo,ketika ldl rendah maka terjadi pembekuan darah,kalau tinggi jd plak,

Hipertensi: terbentuknya ace,at1 terbentuk di hati berubah jd at2,at2 yg berpotensi penyenpitan pembuluh darah,berkurangnya elastisitas pembuluh darah,gangguan ginjal 2.tatalaksana masing masing penyakit? Hiperlipid:1 menggunakan statin dengan mekanisme menghambat hmgcoa reduktase 2.resin penukar asam empede menurunkan reabsorbsi asam emped segingga absorsi kolesterol menurun 3.niacin menurunkan vldl 4.fibrat menaikan aktifitas lpl,yg berfungsi katabolisme lipoprotein Ldl digunakan statin,asam nikotikat dikombinasi dengan statin,untuk tg first line fibrat atau omega 3,asam nikotinat Hipertensi:stage 1: kuarang dari 60 tahun 140/90 acei arb, ccb atau tiazid Stage 2: ccb dan arb atau ccb kombinasi tiazid atau 3 kombinasi acei ccb arb Stroke:gawat darurat digunakan ateplase 0,9 mg/kgbb digunakan kurang dari 3jam,setelah 48 jam dilanjutkan dengan aspirin atau clopidogrel,kardioemboli pemberia warfarin,hipertensinya acei dan diuretic dan statin Stroke iskemik: clopidogrel aspirin,dipiridamol,neuroprotektif pakai citikolin Stroke hemo: osmoterapi pakai manitol

3.SOAP.untuk stroke penambahan obatnya? S: identitas pasien,ayah meninggal karena stroke,hipertensi selama 10tahun,hiperlipid,dan 2 kali TIA,ramipril,ator,atenolol,aspirin O:darah 172/92,rr 21x permenit Hasil lab baca sendiri di scenario A:infus normal salin,kemudian ateplase 0,9mg dalam onset 3 jam,diberikan aspirin160-325 mg setelah 48 jam,post stoke ramipril,atenolol,spironolakton karena tidak mempengaruhi ldl dan tg,aspirin, atorvastatin tetap dilanjutkan, P: edukasi memgajak bicara pasien stroke dan dampingi,edukasi efeksamping obat pada pasienn

4.efek samping masing obat? Ramipril :batuk hipotensi Atorvastatin :nyeri sendi diare nasoparingitis Atenolol :kelelahan hpotensi bradikardia,greriatrik perlu penyesuaain dosis,kalau mau dihentikan tapering down Aspirin: ulcerasi dan pendarahan Atepalse :mual muntah anafilaksis pendarahan

SKENARIO 2 Klarifikasi: 1.NS IV secara agresif? 2.PRC ?(packed red cell) sel darah pekat yg dipisahkan dari plasma,dengan hct besar 60 persen, who menyarankan terapi 100 sampai 150 ml, 3.antreum lambung? Bagian terbawah dari lambung,untuk menampung makanan yg sudah di cerna sebelum disakurkankeusus 4.melena? feses yg disertai dengan darah,feses yg berwarna hitam Pemasalahan 1.SOAP 2.IDK(interpretasi data klinik) 3.patofisiologi dari penyakit? 4.hipovolemia dan tanda gejala? 5.kenapa hasil lab setelah operasi mengalami penurunan? 6.apa yg harus dimonitoring sebelum dan sesudah operasi? Brainstorming 3.PUD disebabkan h pillory dan nsaid bisa juga genetic, life style ,lingkungam dan diet,,GGA bisa disebbakan obat obat acei reuptake cairan sehngga cairan di ginjal berkurang menyebabkan ginjal kekurangan pasokan darah 4.kekurangan cairan ektra selular,minimnya intake cairan dalam tubuh,terjadinya pendarahan yg menyebabkan volume cairan darah berkurang,tandanya kulitnya tidak elastis,lemas pucat,dari data lab, natrium tingii,volume urin menurun,bisa juga disebabkan ganguan

pankreas terapi koortokosteroid, tandanya hemoglobin rendah platelet rendah,tandanya hipotensi ortostatik,mata cekung,suhu tubuh naik, data lab serum potassium, kretinin dan nadi meningkat, 1.subjektif:pasien pucat ,lemah, Objektik: data lab sel darah putih termasuk tinggi mengindikasikan adanya infeksi,hb termasuk rendah,BUN tinggi ,turgor kulit,kunjungtifa oucat Assessment: pud dan gga karena hypovolemia Plan: lini 1 10- 14 hari:ppi(omeparzol atau lanzoprazol) 2 x 1,claritomicin 2x1 ,amok 1 gram 2x1,metrodinazol 2x1,anti biotik nya bisa kombinasi antara amok dan metro atau claritro dan metro. Lini2 10-14 hari: Ppi 2x1 ,bismuth sub salisilat 4x 1, metrodinazol 4x1, tetrasikin 4 x1 atau amok 4x1 atau klaritromicin 4x1 Untuk mencegah nefropati bisa menggunakan vit c dan n asetil sistein Preventif mengunakan normal salin Kuratif gga,manajemen td,hemodialisa, pemberian diuretic,manitol Monitor Urin output,serum elektrolit dan osmolaritas Infus norepinefrin untuk meningkatkan td,dititrasi dari dosis terkecil,sampai target TD tercapai Penatalaksanaan hypovolemia Tatalaksana gga,perlu penurunan dosis enalapril,metprolol diturunkan,furosemide diturunkan Pembedahan Untuk gagal pengobatan dan adanya keganasan tukak peptic

Invasive Endoskopi dan non infasif urea untuk penegakan diagnosis h pilori Furosemide,sering buang air kecil Metprolol Bradikardi,udem Enalapril batuk kering Famotidine Takikardi bradikrdi Tatlaksana H pillory 2 ab dan ppi Gga peberian na bicarbobnat dan normal salin untuk rehidrasi Non farmakologi: pud mengurangi makanan yg meningkatkan asam lmbung,makanan asam pedas dan stress,menghindari asap rokok,makanan makan yg padat untuk mencegah sekresi asam lambung, Non farmakologi Gga :intake protein ,nutrisi mineral

sebelum operasi monitoring urinnya,diliat masih kekurangan darah atau tidak 5.PUD sesudah , monitoring pendaran kembali,TD dan hasil lab yg berkaitan dengan ginjal sebelum output urin LO: 1.penyebab gga dari lokasi ganguan di ginjal? 2.manajemen gga?ada pemeberian diuretic dan tidak dicari ya! 3.kok bisa hypovolemia pada pasien?

Related Documents

Scenario
October 2019 65
Scenario
October 2019 70
Scenario
May 2020 42
Scenario
July 2020 38
Scenario
November 2019 53
Scenario
October 2019 50

More Documents from ""

Scenario 1-2.docx
May 2020 0
Dna Extraction
July 2020 21
November 2019 8
July 2020 7
Revevolution 3/4
July 2020 5