Resume Ke 3.docx

KONTROL GENETIK PADA PEMBELAHAN SEL: ONKOGEN DAN PROTOONKOGEN Didik Dwi Prastyo 130341614788 Siti Nur Aisyah 130341614813 Pada sel eukariotik memiliki kontrol pembelahan yang lebih kompleks jika dibandingkan dengan sel prokariotik. Hal ini dikarenakan terdapat proses-proses yang lebih kompleks dimana tidak hanya ada pengaturan duplikasi kromosom dan sitokenesis, tetapi juga terdapat siklus sel yang mengatur pembelahan mitosis. REGULASISIKLUS SELMITOSISPADA EUKARIOTA Pada sel yang sedang berkembang, membran sel dan sebagian besar komponen yang ada di sitosol akan mengalami peningkatan dalam hal ukuran dan kuantitas. Ketika sel mencapai masa kritis maka sel akan mengalami pembelahan dan menghasilkan dua progeni yang berukuran lebih kecil. Pada kondisi yang sesuai, sel-sel ini akan mengalami pertumbuhan dan akan membelah. Dalam pembelahan sel ada 2 hal yang penting yaitu pada proses tersebut materi genetik harus digandakan dan dua salinan dari materi genetik akan diturunkan pada keturunannya. Semua sel memiliki siklus sel yang berfungsi untuk mengoordinasi berbagai aktivitas sel melalui berbagai mekanisme. Jadi ada pengaturan tersendiri untuk sel dapat memulai replikasi DNA, dan waktu sel untuk memulai kondensasi kromosom saat mitosis. Siklus pembelahan sel dapat dipelajari pada Sacharomycess cerevisae dan pembelahan embrio pada Xenopus laevis. Dalam proses tersebut menunjukkan ada 2 proses yang dapat membuat sebuah sel dapat melanjutkan ke tahap siklus sel selanjutnya. Tahap pertama, yaitu tahapawal yang terjadi di dekatakhir faseG1. Pada tahap awal, sel akan memulai sintesis DNA dalam waktu yang singkat pada awal fase S pada siklus sel. Sdangkan pada tahap kedua, sel akan melanjutkan prosesnya melalui adanya kondensai pada kromosom dan pemisahan kromatid saat terjadi mitosis, dan hal ini terjadi pada awal fase M pada siklus sel.

Sebuah faktor mitosis yang disebut MPF telah ditemukan pertama kali pada Xenopus. Ketika MPF disuntikkan ke oosit Xenopus , maka MPF akan merangsang oosit untuk memasuki fase M. Hal ini dikarenakan di dalam MPF ternyata mengandungdua komponen yang sangat penting yaitu (1) Adanya protein yang disebut siklin yang mengalami siklus sintesis dan akumulasi selama G1 dan G2 dan degradasi selama Mfase.

(2) adanya pp34 dimana pp merupakan

phosphoprotein yang merupakan sebuah protein yang memiliki gugus fosfat pada rantai samping asam amino tertentu, dan memiliki berat molekul sebesar 34.000 (bobot molekul). PP34 ini

merupakan produk dari gen Cdc2S. pombe dan

CDC28genS. cerevisiae. Adanya pp34 ini akan terlibat dalam awal fase M. KOMUNIKASI INTERSELULAR PADA EUKARIOTA MULTISELULER Setiap jaringan di dalam organ dan setiap organ dalam tubuh suatu organisme harus tumbuh dengan ukuran yang tepat untuk itu spesies tertentu. Pertumbuhan tulang, otot, hati, pankreas, dan sebagainya semua harus benar dikoordinasikan selama pertumbuhan dan perkembangan pada tikus, kelinci, atau manusia. Pembelahan sel harus di bawah kontrol yang sangat tepat dalam jaringan masing-masing dan harus mengikuti pada peraturan sinyal yang berbeda dalam jaringan dan organ yang berbeda. Karena keterkaitan yang rumit yang ada antara jaringan yang berbeda dari tanaman atau hewan multiselluler, komunikasi antar jaringan harus memainkan peran sentral yang penting dalam pertumbuhan dan diferensiasi yang lebih tinggi tumbuhan dan hewan. Pembelahan sel, seperti semua proses biologis lainnya, berada di bawah kontrol genetik. Gen tertentu harus mengatur proses pembelahan sel sebagai respons terhadap sinyal intrasel, antarsel, dan lingkungan. Regulasi gen ini diragukan lagi tunduk pada mutasi, seperti semua gen lainnya. Mutasi yang menghapuskan fungsi dari gen pengatur yang diharapkan mengatur pembelahan sel

secara

abnormal,

baik

ketidakmampuan

untuk

membelah

dengan

ketidakmampuan semua atau untuk berhenti membelah. Studi terbaru menyebutkan bahwa gen virus yang disebut onkogen (dari bahasa Yunani, onkos berarti "tumor"), yang dapat menyebabkan hilangnya

kontrol normal pembelahan sel, telah menyebabkan identifikasi homolog satu set gen yang disebut protoonkogen dalam genom normal hewan, termasuk manusia. Protoonkogen seluler normal dapat dikonversi ke dalam tumor-onkogen menyebabkan sel mengalami mutasi atau menjadi terkait melalui proses rekombinasi. Pengamatan menunjukkan bahwa fungsi sel normal dari protoonkogen melibatkan aspek-aspek tertentu dari kontrol pembelahan sel. SEL KANKER: KEHILANGAN KONTROL PADA PEMBELAHAN SEL Kanker adalah penyakit yang beragam, yang semuanya menunjukkan pertumbuhan sel yang tidak terkendali dan pembelahan. Dalam jaringan nonsirkulasi, pertumbuhan sel yang tidak terkendali seperti menghasilkan massa sel yang disebut tumor. Tumor atau kanker ganas adalah sel lepas dan bermigrasi ke bagian lain dari tubuh, sehingga menimbulkan tumor sekunder (proses yang disebut metastasis). Tumor bukan kanker atau jinak tidak bermetastasis. Kanker pada manusia bertanggung jawab untuk sejumlah besar penderitaan. Dengan demikian, sejumlah besar uang dan usaha telah diarahkan untuk mempelajari penyakit ini. Meskipun telah ada kemajuan besar dalam deteksi dan pengobatan kanker, ada kemajuan sedikit untuk memahami dasar molekuler kanker. Namun, sekarang ada bukti yang luas bagi keterlibatan lebih dari 40 onkogen yang berbeda dalam terjadinya berbagai jenis kanker pada hewan. TUMOR- INDUKSI VIRUS: VIRUS ONKOGEN Adanya informasi mengenai onkogen diperoleh dari hasil studi pada virus tumor RNA dan retrovirus. Pada retrovirus menyimpan informasi genetik dalam bentuk genom RNA tunggal dan kemudian dapat diubah menjadi bentuk DNA homolog yang memiliki double strain setelah virus berhasil menginduksi sel inang. Dengan demikian disini terjadi pembalikan informasi genetik yang biasanya dari DNA ke RNA. Namun adanya retrovirus ini informasi genetik menjadi dari RNA ke DNA pada saat transkipsi. Dalam peristiwa ini retrovirus akan mengkode enzim yang spesifik yang disebut dengan reverse transkriptase

yang dapat mengkatalisis sintesi urutan DNA homolog dengan menggunakan molekul RNA sebagai template. Pada genom virus tumor DNA seperti polyomavirus, SV40 dan adenovirus juga mengandung onkogen yang mampu menginduksi pertumbuhan sel yang tidak terkendali. Namun dalam onkogen virus DNA ini telah terbukti lebih sulit untuk dipelajarai dari pada retrovirus karena tumor menginduksi sifat virus DNA ini tidak mudah dibedakan dari efek yang disebabkan oleh replikasi kromosom virus dan ekspresi gen virus lainnya yang mengakibatkan kematian sel inang yang terinfeksi. Siklus hidup dari virus Rous sarcoma Salah satu contoh dari retrovirus adalah virus Rous sarcoma yang menginduksi kanker pada sel ayam. Ketika virus Rous sarcoma menginfeksi sel, tidak lama kemudian genom RNA akan direplikasi ke dalam bentuk DNA selama transkripsi balik dan DNA virus akan diintegrasikan ke dalam DNA kromosom pada sel inang. Dalam keadaan yang terintegrasi ini, sel inag akan melakukan proses transkripsi dan translasi seperti gen-gen normal yang ada pada sel inang. Pada genom virus Rous sarcoma mengandung 4 gen yaitu: a. Geg gag, yang mengkode protein kapsid virion. b. Gen pol, yang mengkode transkrispi balik c. Gen env, yang mengkode selubung protein virus. d. Gen scr onkogen, yang mengkode ikatan membran protein kinase. Gen scr ini berperan dalam menyebabkan kanker karena adanya salah satu delesi dari gen virus yangmenginfeksi dan bereplikasi. Keragaman Onkogen Retrovirus Pada saat ini terdapat 20 onkogen retrovirus yang sudah berhasil ditemukan. Dari hasil studi menunjukkan bahwa retrovirus yang berbeda akan menyebabkan kanker yang sering membawa onkogen yang saling terkait. Akan tetapi ada juga onkogen retrovirus yang belum berhasil ditemukan. Secara total

termasuk onkogen virus DNA seluler terdapat 40 gen yang berbeda dan termasuk ke dalam onkogen. Produk Onkogen Sebagai Regulator Pembelahan Sel Onkogen dapat menginduksi pertumbuhan sel yang tidak terkendali dan mengakibatkan tumor. Akan tetapi hal lain yang juga memungkinkan adalah produk dari gen ini akan bertindak dalam perangsangan pembelahan sel dalam berbagai cara. Hal ini menunjukkan bahwa produk gen onkogen ini berperan dalam pengatur pembelahan sel. Misalnya, produk dari onkogen v-sis dari virus sarkoma pada monyet akan berkaitan erat dengan hormon pertumbuhan polipeptida yang disebut dengan derifa faktor pertumbuhan platelet (PDGF). PDGF ini diproduksi oleh sel platelet yang berfungsi untuk prose spenyembuhan luka dan merangsang pertumbuhan sel-sel yang terluka. Pada onkogen ErbB dan fms mengkodekan protein yang terkait erat dengan reseptor untuk faktor pertumbuhan epidermal dan CSF-1 untuk masingmasing faktor pertumbuhan. CSF-1merupakan faktor pertumbuhan yang merangsang pertumbuhan dan diferensiasi makrofag.

Kedua reseptor faktor

pertumbuhan ini adalah protein transmembran yang dapat berikatan dengan domain yang ada di luar sel dan domain protein kinase di dalam sel. Adanya reseptor ini akan berperan dalam menagkap sinyal yang ada pada transmembran. Pada transmembran terdapat protein reseptor tirosin kinase yang dapat mentransmisikan sinyal mitogenik sehingga akan terjadi perubahan dalam struktur dan fungsi protein yang akan berubah menjadi onkogenik. Jika tidak berfungsi maka sinyal akan memberitahu sel untuk membelah diri, namun dalam hal ini sel tidak membelah diri sehingga akan menghasilkan informasi tumor. Singkatnya,

produkonkogenadalah proteinsederhana

yangmemainkan

peran penting dalammerangsangpembelahan sel dalamsatu atau lebihjenis sel. Dalam beberapa kasus, produk onkogen dapat berubah karena adanya protein mutan yang memicu pembelahan sel yang seharusnya sel tidak melakukan pembelahan. Dalam hal ini produkonkogenmerangsangpembelahan sel yang

abnormaldengan menghasilkan hasil produksi sel yang berlebihan dan disintesis dalam jumlah yang banyak dari pada sel yang normal. PROTOONKOGEN DAN ONKOGEN SELULER Gen dengan urutan DNA yan gsangat mirip dengan onkogen retro viral dan protein mengkodekan sifat yang sama. Hal ini telah diidentifikasi dalam genom hewan tingkat tinggi termasuk manusia dengan menggunakan dua pendekatan eksperimental yang berbeda. (1) Pendekatan yang pertama dengan mencari urutan DNAselyang akan dihibridisasi dengan onkogen virush ewan. (2) Pendekatan keduadengan melihat langsung sel kanker yang menyebabkan gen dalam genom sel kanker melalui eksperimen transfeksi. Dalam eksperimen ini DNA sel tumor akan diisolasi dan ditambahkan ke sel-sel kultur jaringan yang normal untuk melihat adanya perubahan kondisi kanker. Kedua pendekatantelah berhasil dan dalam beberapa kasus keduanya telah menghasilkan identifikasi onkogen selular yang sama. Homologi Dengan Onkogen Virus DNA genom dari sel normal pada semua hewan yang lebih tinggi berisi urutan DNA yang dihibridasi dengan semua urutan onkogen retroviral. Dalam beberapa kasus, sekuens onkogen retroviral yang homolog ditemukan pada eukariota rendah seperti Saccharomyces cerevisiae. Pada awalnya orang menduga adanya urutan genom DNA yang dihibridasi dengan onkogen hanya ada pada provirus yang terintegrasi. Akan tetapi ketika urutan genom DNA diisolasi dari genom, telah ditemukan gen seluler normal dengan struktur yang berbeda dari onkogen virus yang homolog. Gen-seg seluler yang normal yang homolog dengan onkogen disebut protoonkogen. Protoonkogen ini dapat bermutasi menjadi bentuk sel yang bisa merangsang onkogenesis yaitu kemampuan untuk mengubah sel menjadi neoplastik atau kanker. Dalam bentuk terakhir mereka disebut dengan onkogen selular untuk membedakan mereka dari virus-virus lainnya. Contoh onkogen virus antara lain: v-src, v-sis, danv-myc.

Experimen Transfeksi Deteksi onkogen seluler yang dilakukan melalui eksperimen transfeksi berdasarkan kemampuan onkogen untuk mengubah pertumbuhan sel normal menjadi

sel

yang mengalami

pertumbuhan

abnormal

(kanker)

disebut

transformasi. Sel-sel yang normal akan tumbuh dan berhenti membelah jika sel tersebut melakukan kontak dengan sel tetangga. Peristiwa ini disebut inhibisi kontak yang nantinya akan membentuk lapisan tunggal sel yang ada di permukaan botol kultur atau cawan petri tempan sel tersebut tumbuh. Sel mengalami perubahan dan tidak mengalami inhibisi kontak dengan sel tetangga, maka sel tersebut akan terus membelah dan akan membentuk tumpukan sel-sel atau tumor. Tingkat transformasi sel dapat diamati jika DNA dari sel normal yang digunakan dalam percobaan transfeksi dalam tingkat yang rendah namun masih terdeteksi. Hal ini sama jika frekuensi sel lebih tinggi dari transformasi juga masih bisa diamati. Pada eksperimen transfeksi juga digunakan untuk menunjukkan adanya onkogen selular yang tejadi secara spontan ataupun kimia yang menginduksi tumor pada hewan.Sebagian besaronkogenselulerdideteksi melaluo percobaantransfeksi yang melakukan isolasi dengan teknik DNA rekombinan dan kloning gen. Ketika onkogen seluler terisolasi tersebut dibandingkan dengan onkogen retrovirus, ternyata onkogen seluler tersebut homolog dengan salah satu onkogen retroviral. Onkogen Seluler Berisi Introns-Homolognya Virus Mereka Berupa EksonTunggal Onkogen virus seperti scr merupakan hasil kloning oleh teknik DNA rekombinan dan digunakan sebagai penyelidikan hibridisasi untuk mencari urutan yang homolog dalam sel inang normal. Urutan ini berada dalam kromosom sel normal pada hewan normal yang tidak terintegrasi oleh onkogen virus. Onkogen

seluler dan protoonkogen memiliki beberapa ekson yang dipisahkan oleh intron, sedangkan onkogen virus adalah ekson tunggal. Gen v-src dan gen c-src berfungsi untuk mengkode protein kinase yang memfosforilasi residu tirosin. Protein c-src terdiri atas 533 asam amino panjang. Sedangkan protein v-src terdiri atas 526 asam amino. Perbedaan utama antara kedua protein ini terjadi pada ujung COOH, di mana 12 asam amino yang terakhir dari protein v-src diganti dengan 19 asam amino yang sama sekali berbeda di ujung protein c-src. Selain itu adanya 18 pasang nukleotida yang berbeda diantara kode urutan dari v-src dan c-src yang mengakibatkan 8 perubahan asam amino dalam produk protein. Mekanisme protein kinase yang dikode oleh onkogen virus sehingga menyebabkan tumor belum diketahui prosesnya, tetapi mekanismenya mungkin berhubungan dengan produksi enzim yang sangat banyak yang dibuat di dalam sel retrovirus yang terinfeksi. Konservasi Protooncogenes Selama Evolusi Pada lalat buah Drosophila melanogaster mengandung sel normal yang menunjukkan homologi yang kuat untuk onkogen selular vertebrata c-abl, c-erbB, c-fps, c-raf, c-ras, c-MYB, selainc-src homologi. Bahkan, genom Drosophila melanogaster berisi dua gendengan homologi src dan tiga gen yang homolog dengan ras, seperti genom vertebrata. Sedangkan pada protoonkogen ras yang ada pada genom ragi Saccharomyces cerevisiae telah ditemukan mengandung dua sekuens homolog. Jadi dapat diketahui bahwa berbagai protooncogen setelah banyak dilestarikan selama evolusi. Produk Protoonkogen: Regulator Kunci Dari Pembelahan Sel Dalam tubuh manusia, ditemukan sekelompok gen yang disebut dengan protoonkogen denganbanyak variasi protoonkogen, namun seluruh protoonkogen memiliki

kesamaan

fungsi

yakni

mengatur

aktivitas

pembelahan

sel.

Protoonkogen diklasifikasikan menjadi 3 (tiga) jenis: (1) protoonkogen yang

mengkodekan faktor pertumbuhan dan reseptor faktor pertumbuhan, (2) protoonkogen yang mengkodekan protein pengikat GTP dengan aktivitas GTP (3) protoonkogen yang mengkodekan protein kinase. Protein reseptor faktor pertumbuhan bekerja dengan cara mengikat faktor pertumbuhan pada sisi ekstraselulernya kemudian meneruskan pesan faktor pertumbuhan tersebut melalui transmisi alosterik. Transmisi alosterik akan mengaktifkan protein kinase dan menginduksi phosporilasi protein intraseluler. Proses ini akan menyebabkan autophosporilasi protein tirosin kinase, akhirnya protein tirosin kinase tersebut akan menyalurkan pesan dari faktor pertumbuhan ke nucleus dan mengaktivasi jalur sintesis protein yang berperan dalam pembelahan seluler. Protein yang dibentuk oleh protoonkogen ini bukan merupakan protein trans-membran, namun dua unit protein yang menempel di sisi sebelah luar dan dalam membrane sel. Protein yang melekat di sebelah luar membrane sel berfungsi sebagai reseptor sedangkan protein disisi sebelah dalam berfungsi sebagai protein tirosin kinase. Terdapat tiga jenis protein seperti ini yakni c-ras, cfos dan c-jun. Pjun dan pfos Activator Gen Transkripsi Produk dari protooncogenik adalah c-jun dan c-fos baru-baru ini tampak menjadi protein yang sebelumnya identik didemonstrasikan menjadi komponen nuclear yang kompleks, pengaktifan itu ditranskripsikan pada gen yang spesifik. Produk dari c-jun adalah transkripsi factor AP-1 yang sebelumnya diidentifikasi membutuhkan nuclear factor untuk induksi transkripsi khusus untuk mompone tumor. Transkripsi factor AP-1 (pjun) tampak elemen enhancer yang spesifik pada genom virus simian 40 dan gen metallotionin IIA pada manusia. DNA binding site untuk AP-1 memiliki inti konsesus dari TGACTCA.

Produk dari cfos

protoontogenic tampak pada pembentukan kompleks yang sempit dengan c-jun sebagai gen produk. Inti dari protoontogenik berisi bentukan yang kaya akan leusin yang berpotensi untuk membentuk alfa-helical dengan rantai leusin dari bentuk yang sama untuk membentuk beberapa helix.protein memiliki interaksi

yang sama disebut “leusin tertutup”. Pembersihan “leusin tertutup” dari kompleks berfungsi sebagai trans-aktivator dari trnskripsi enhancer/promoter berisi konsesus TGACTCA binding sequens. Produk dari protooncogen memilikidesain yang sederhana. Trans-aktivasi dari gen transkripsi dengan c-jun/p-fos. Mutasi Berasal dari Oncogen Seluser Oncogene pada sel kanker dapat mengidentifikasi seseorang denagn peningkatan perubahan pertumbuhan sel yang dikultur. Ketika suatu penelitian menggunakan oncogen pada genom dari sel manusia.walaupun begitu ketika oncogen dari sel kanker manusia di klon akan memiliki karakteristik frequensi menjadi derivate dari c-ras protooncoge. Desain dari N-ras tidak tampak homolok pada gen retrovial. Tiga dari ras seluler proteinoncogenesis dikode oleh GTP binding proteindengan aktivasi dari GTPase. Ketika onkogen seluler muncul pada EJ atau tumor

kandung kemih maka sel akan di klon pada penemuan dari

substansi single base pair. Pengo.ntrol enkogen adalah EJ c-Has dari kandung kemih pada manusia. Translokasi Breakpoint Pada Loci Protooncogene Philadelpia adalah salah satu kromosom yang mendiaknosis leukemia kronis pada tahun 1960. Kromososm

Philadelpia memproduksi resiprokal

translokasi involving yang berakhir pada kromosom nomor 9 dan 22. Pada kromosom translokasi yang lainnya digunakan untuk mendeteksi dengan frequensi dengan kecepatan tinggi walaupun dengan terjadinya asosiasi translokasi dengan penyakit leukemia yang sangat kronik. Untuk diskusi mengenai awal dari deteksi aberasi pada jenis variasi dari jenis-jenis sel kanker. Aktivasi Insertional Pada Protooncogenes SAINS seperti yang kita ketahui memiliki lebih dari beberapa decade untuk dua jenis perbedan tersebut: 1. perpindahan virus secara akut 2. Perpindahan virus secara lambat

Pertanyyan kunci mengenai bagaimana oncoge dapat menginduksi transformasi adalah virus mentransformasi induksi sebanyak-banyyaknya pada sel kanker . banyak contoh dari aktivasi gen protooncoge dengan insersi provirus yang lainnya atau proviral LTRs yang digambarkan. Amplifikasi Protooncogen Pada Sel Kanker Peningkatan level dari particular pada sebuah gen-produk adalah untuk menjelaskan angka kopyan dari gen yang tidak mengkode produk. Peristiwa amplifikasi akan terjadi ketika komponen normal dari sebuah proses peningkatan pada tempat peningkatan amplifikasi pada gen rRNA selama oogenesis pada hewan.amplifikasi induksi dapat terjadi dengan pemilihan untuk meningkatkan toleransi inhibitor pada enzim yang esensial (spesifik). Akhirnya fakta yang luas telah mengindikasikan bahwa protooncogen spesifik memiliki jenis pertikel pada kanker.

Meskipun

kita

belum

mengetahui

buktinya

kejadian

tersebut

menggambarkan proses oncogenik kopyan dari gen dehidrofolate reductase. Amplifisasi protooncogen seluler secara langsung meningkatkan progresi dari beberapa jenis kanker pada manusia Pada beberapa kasus saat ini pada kromosom Drosophila melanogaster. Sedangkan pada kasus lain protooncogen berurutan dua-dua mengulangi amplikon adalah HSR dari kromosom. Sepertinya efek dari amplifikasi dari protooncogen dihasilkan dari proses overproduksi pada produk protooncogena Sepertinya efek dari amplifikas protooncoge dari ovaer produksi . Amplifikasi adlaah protooncoges spesifik pada sejenis partikel yang mensugesti relasi antara lebih dari dua hubungan. Asal-usul viral oncogen Oncogen menginduksi kanker sama seperti retroviral oncogen dalam menyusun sel protooncogen yang normal. secara alami sel homolog dari retroviral oncogenic merupakan integrasi dari provirus retroviral. Perbandingan antara sequens nukleotida berasal dari sel protooncogenic yang homolok yang

tampak seperti sequens yang identik.kunci yang membedakan nya adalah protooncogen

selular yang berisi interon dimana viral oncogen adalah exon

single. Pada beberapa kasus retrofirus menginfeksi spesies yang diperoleh dari kopyan protooncogen yang dama. Perbedaan antara sequens nukleotid denga voncogen dan c-protooncogen yang homolog. Pada beberapa kasus viral oncogen tidak mengkode fusi protein yang digunakan sebagai gep antara protein dengan produk oncogen. Pembentukan Produk Kanker Melalui Langkah Yang Panjang Kita dapat mengetahui bahwa jumlah yang besar diindikasikan dengan akhir dari produk melalui hasil yang panjang dan kopleks. Berdasarkan penelitian sepertinya beberapa tingkat pada tahap tengah

yang akan menseleksi

pertumbuhan dari cultur yang dikondisikan. Akan tetapi tidak semua protooncogenis dapat melakukan transformasi . bagaimanapun jugaperluasan dari keterlibatan formasi dari penularan tumor. Pertanyaan: 1. Bagaimana produk onkogen dapat berperan dalam regulasi pembelahan sel? Jawab: Adanya onkogen dapat menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak terkendali sehingg akan mengakibatkan tumor. Akan tetapi produk dari gen ini juga akan bertindak dalam proses perangsangan pembelahan sel melalui berbagai cara. Contohnya yaitu produk dari onkogen v-sis dari virus sarkoma pada monyet akan berkaitan erat dengan hormon pertumbuhan polipeptida yang disebut dengan derifat faktor pertumbuhan platelet (PDGF). PDGF ini diproduksi oleh sel platelet yang berfungsi untuk proses penyembuhan luka dan merangsang pertumbuhan sel-sel yang terluka. Jadi dengan adanya produk onkogen ini nantinya sel-sel yang luka akan dirangsang pertumbuhannya sehingga akan terjadi pembelahan sel yang membentuk sel yang baru untuk menutup luka tersebut. Akan tetapi jika produk onkogen ini mengalami mutasi maka akan menyebabkan pembelahan sel yang abnormal sehingga menyebabkan tumor atau kanker.

2. Apa yang akan terjadi ketika terbentuk skuen – skuen nuklotida v – onkogen dan c – protoonkogen yang homolog bergabung? , Jawab : Site DNA mengalami kerusakan dan diikuti dengan peristiwa rekombinasi. Onkogen viral akan mengkode protein – protein pembelahan yang mengandung bagian dari gag protein dan produk onkogen. Kemudian Retrovirus akan mengambilalih onkogen yang terkandung dalam materi genetik viral yang diperlukan untuk replikasi. Sehingga Virus – virus yang rusak, dapat mengintegrasi provirus – provirus normal, tetapi hanya bisa memproduksi virus – virus progenik yang ada sebagai “helper virus” yang kehilangan fungsi.