Result A Dos Comentados Mir 15 Febr 2003, 2

COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 Pregunta 50

R: 4

Pregunta de dificultad moderada sobre evaluación de pruebas diagnósticas. Para evaluar la validez de una nueva prueba diagnóstica, se comparan los resultados que obtiene con los de una prueba de referencia, el llamado patrón oro. El tipo de estudio más frecuente es el transversal (respuesta 1 no falsa): a un grupo de pacientes sin diagnosticar le aplico ambas pruebas independientemente, y comparo los resultados que obtengo. Sin embargo, puede hacerse un estudio de casos y controles: tengo un grupo de pacientes diagnosticados con mi patrón oro, y un grupo de controles descartados también por mi patrón oro, y les aplico mi nueva prueba. Este otro diseño puede dar problemas de validez interna (respuesta 2 no falsa) y sobre todo de validez externa cuando los casos no representan todo el espectro de gravedad de la enfermedad sino a los casos mas graves. La sensibilidad estará sesgada en el sentido de ser mayor que la real (respuesta 3 verdadera). Si en este estudio de casos y controles no respetamos la proporción, la prevalencia de la enfermedad, no podremos calcular los valores predictivos (respuesta 5 no falsa), sólo la sensibilidad y especificidad, aunque con ellos cada médico en concreto podrá calcular sus valores predictivos para su población concreta. La respuesta falsa es la 4. Un seguimiento no es válido como patrón oro, puesto que introduce un sesgo. Una prueba diagnóstica se aplica una vez, y detectará o no un caso en función de sus características y del momento de evolución de la enfermedad. El seguimiento, en cambio, permite la progresión de la enfermedad y que esta rebase con el tiempo el umbral de detección clínica. Así, casi cualquier test diagnóstico de cáncer resultaría sesgado al compararlo con el seguimiento, en el sentido de que su sensibilidad quedaría reducida al poder diagnosticarse con el seguimiento casos indetectables inicialmente por ningún método. Bibliografía: Manual CTO de Epidemiología y Estadística, 4ª Edición, pág. 10.

Pregunta 51

R: 5

La retina es el tema estrella de la oftalmología en el MIR. No debemos dejar de estudiarlo, y sobre todo tener los conceptos muy claros, ya que nos va a permitir sacar al menos dos preguntas. En este caso nos plantean el diagnostico diferencial de la disminución de la agudeza visual (AV). En primer lugar nos dicen que la pérdida es lenta y progresiva, e indolora lo que nos permite descartar el glaucoma agudo y la papilitis (respuestas 3 y 4). Como nos preguntan que es lo más probable, descartamos directamente la distrofia corneal ya que no son muy frecuentes (respuesta 2). Cabe pensar que el error de refracción, el paciente lo habría tenido toda su vida, no le va a aparecer a los 65 años (respuesta 1). Por tanto la opción correcta es la degeneración macular asociada a la edad, que además constituye la causa principal de ceguera bilateral irreversible en países occidentales. Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 26.

Pregunta 52

R: 1

Otra pregunta de retina, y otra vez sobre el diagnostico diferencial de la disminución de la agudeza visual en un paciente con retinopatía diabética, otro tema que hay que conocer muy bien de cara al MIR. En este caso nos plantean una disminución brusca con lo que se descarta el glaucoma crónico simple, la catarata y la atrofia óptica (respuestas 3, 4 y 5) y con la superficie ocular normal, con lo que descartamos el edema corneal (respuesta 2). Además debemos recordar que la hemorragia vítrea es una causa frecuente de pérdida de agudeza visual en la retinopatía diabética. Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 23-24.

Pregunta 53

R: 2

Esta es una pregunta de dificultad media, atípica con respecto a las clásicas preguntas de oftalmología. Es un pregunta directa, pero que podría lucharse con pocas ideas básicas incluso con picardía y recurriendo al conocimiento de las asignaturas médicas.

Preguntan por la patología ocular que no se asocia con una papila edematosa o pseudoedematosa. Resulta fácil descartar la opción 3 con conocimientos básicos de neurología, ya que el papiledema constituye un pilar clave y bien conocido en el diagnóstico de la hipertensión endocraneal. La respuesta 1 también se puede descartar fácilmente, ya que si nos acordamos de la encefalopatía hipertensiva, un dato típico es la existencia de edema de papila (para más detalle, corresponde con el grado IV de la clasificación de Keith-Wegener de la retinopatía hipertensiva). También nos debemos acordar de que el principal diagnostico diferencial del edema de papila se establece con la papilitis (descartamos respuesta 5), así que no nos dejemos liar, ya que generalmente al pensar en una neuropatía óptica, pensamos en una neuritis retrobulbar olvidándonos de las neuritis anteriores que cursan con una papila edematosa. Por tanto la duda razonable es entre las respuestas 2 y 4. Podemos acertar la pregunta si sabemos que es un dato típico de la hipermetropía el poder cursar con una papila pseudoedematosa. Sin embargo podríamos sacar la pregunta acordándonos que el glaucoma crónico simple NO cursa con una papila edematosa, sino que lo que le caracteriza es un aumento de la excavación papilar (respuesta 2 correcta). Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 32.

Pregunta 54

R: 4

Nos encontramos ante un caso clínico muy frecuente en el MIR. La órbita, si bien no es uno de los temas más preguntados de oftalmología, incluye en su estudio la enfermedad de Graves que si debe conocerse bien. Nos plantean a una mujer con exoftalmos axial (recordar que la causa mas frecuente de exoftalmos en el adulto es la enfermedad de Graves) que le condiciona un lagoftalmos (ausencia de cierre completo de la hendidura palpebral, con queratitis de exposición en tercio inferior corneal). Nos cuentan además un signo típico de la enfermedad de Graves en su fase tirotóxica, como es el signo de Dalrymple (retracción del párpado superior). Además como nos indican, en la fase inicial de la enfermedad, no existe oftalmoplejia, ni neuropatía óptica compresiva. El resto de respuestas las podemos descartar: con la presencia de retracción del párpado superior descartamos las respuestas 1 y 2. El pseudotumor inflamatorio es un diagnóstico de exclusión (respuesta 3), y en este caso es perfectamente compatible con un Graves. En la queratoconjuntivitis, en principio en el MIR, no encontramos exoftalmos, este lo encontramos en las celulitis orbitarias (respuesta 5). Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 9.

Pregunta 55

R: 1

Esta pregunta no se puede fallar. Es un tema constante en el MIR, la pupila en la uveítis anterior aguda y el glaucoma agudo. En la uveítis anterior aguda la pupila se encuentra en MIOSIS, mientras que en el glaucoma agudo encontramos MIDRIASIS. El resto de opciones nos completan la clínica típica de la uveítis anterior. Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág.19-21.

Pregunta 56

R: 4

Pregunta de dificultad alta sobre el paciente terminal. En este caso nos están preguntando por el tratamiento de una obstrucción intestinal por un cáncer en fase terminal, es decir, nos están preguntando por un tratamiento paliativo y no por uno curativo. De todas las opciones, la única que cumple estas características es la opción 4. La morfina es un opiáceo de referencia para el tratamiento del dolor del paciente terminal, debido a su gran potencia analgésica y su alta afinidad y actividad por los receptores mu, careciendo, prácticamente de techo analgésico. La buscapina (escopolamina) es una anticolinérgico que se utiliza como espasmolítico con la intención de disminuir el dolor producido por la contracción refleja de la musculatura lisa del intestino que aparece en la obstrucción intestinal. El haloperidol es un neuroléptico que actúa bloqueando el sistema dopaminérgico y que se usa, fundamentalmente, por su efecto sedante. Bibliografía: Manual CTO de Paciente Terminal, 4ª Edición, pág. 7. Farmacología Humana, J.Flórez, 3ª Edición, pág. 201.

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COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 Pregunta 57

R: 2

Pregunta de dificultad media del tratamiento del dolor crónico. Es una pregunta directa en la que hay que conocer que la meperidina (respuesta 2) es un agonista opiáceo no recomendado en el tratamiento del dolor crónico de cualquier etiología por varias razones. Tiene un metabolito con la mitad de potencia analgésica y una vida media de 15-20 horas, tras administraciones repetidas puede acumularse y producir hiperexcitabilidad del SNC con alteraciones del humor, temblor, mioclonías e incluso convulsiones. El resto de opciones son agonistas opiáceos que sí se usan en le tratamiento del dolor crónico, concretamente la metadona, la morfina y el fentanilo son de alta potencia, mientras que el tramadol es un opiáceo débil. Pregunta 57. Tabla dosificación opioides débiles.

La opción 2 es correcta, ya que toda otitis media secretora unilateral persistente en el adulto obliga a descartar un cáncer de cavum (el 25 % de estos cánceres tienen esta forma de presentación). La opción 4 puede plantearnos algunas dudas, pero está descrito que entre 2/3 y ¾ de los cultivos de muestras obtenidas por miringocentesis dan positivo. La opción 5 también es correcta, ya que el aspecto típico en la otoscopia es un tímpano íntegro, retraído y opaco, con niveles hidroaéreos y burbujas en la caja. La opción 3 es la falsa, ya que el dato epidemiológico que nos presenta es el característico de la otitis del nadador (otitis externa difusa bacteriana). Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 11.

Pregunta 60

R: 3

Pregunta fácil respecto a la exploración funcional de la audición, tema repetidamente preguntado en convocatorias anteriores. El Rinne es una prueba monoaural, en la que como explica el enunciado se compara la vía aérea con la ósea. Se considera que es positivo cuando la vía aérea es mejor que la vía ósea, como ocurre en los individuos normales y en las hipoacusias perceptivas. Es negativo si la vía ósea es mejor que la aérea, y esto ocurre en las hipoacusias de transmisión. Un término más complicado es el de falso Rinne negativo, que tiene lugar en las cofosis unilaterales. A partir de todo lo dicho, podemos señalar como verdadera la respuesta 3.

Pregunta 57. Tabla dosificación opioides potentes.

Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 6-7.

Pregunta 61

R: 5

Pregunta fácil respecto a la patología glótica benigna.

Bibliografía: Manual CTO de Paciente Terminal, 4ª Edición, pág. 6 y 7.

Pregunta 58

R: 4

Pregunta de dificultad baja del tema de laringología, preguntado anteriormente en el MIR 93-94.

La presentación clínica del caso nos orienta directamente hacia los nódulos vocales (opción 5 correcta), que son la formación benigna glótica más frecuente en las mujeres. En la laringoscopia se aprecian como nódulos bilaterales en la unión de los tercios anterior y medio, y su presentación típica es en profesoras o cantantes con disfonía persistente sin ninguna otra clínica (diferencia con los tumores glóticos malignos, respuesta 1 falsa). La presentación del edema de Reinke (respuesta 2 falsa) suele ser en varones fumadores empedernidos con voz grave, diplofonía y estridor. Es una lesión bilateral, que en la laringoscopia se aprecia como una cuerda edematosa entre el epitelio y el ligamento vocal. La lesión del nervio laríngeo recurrente suele presentarse tras cirugías previas del cuello, tumores malignos cervicales o intubaciones bruscas. La cuerda paralizada se queda en posición paramediana y presentan disfonía con voz bitonal (respuesta 3 falsa). Pregunta 61. Tumoraciones glóticas benignas.

La traqueotomía es una maniobra quirúrgica indicada en casos de obstrucción respiratoria alta (abscesos, tumores...), pacientes intubados en los que se espera mantener la ventilación artificial durante más de 48-72 horas, y en pacientes con retención o riesgo de aspiración de secreciones. Se ha de realizar siempre entre el 2º y 3º anillos traqueales (respuesta 4 correcta) y nunca en el 1º (respuesta 3 falsa) por el alto riesgo de estenosis traqueales residuales (complicación tardía fundamental, la precoz más frecuente es la hemorragia). En la membrana cricotiroidea (opción 1 falsa) es donde se realizan las coniotomías, que sólo se han de realizar en caso de extrema urgencia en el medio extrahospitalario. Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 37.

Pregunta 59

R: 3

Pregunta de dificultad media-alta respecto a la otitis media serosa, en la que se mezclan conceptos clínicos, epidemiológicos y microbiológicos de esta patología. La opción 1 es correcta, ya que es más frecuente en niños (por la hipertrofia adenoidea), especialmente si tienen malformaciones velopalatinas, así como en el síndrome de Down.

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Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 35.

COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 Pregunta 62

R: 2

C. Otras: rechazo del injerto, enfermedad venooclusiva, recurrencia de la leucemia.

Aunque podamos dudar entre varias de las opciones que nos presentan, no podemos equivocarnos al señalar que el factor pronóstico más importante de los tumores malignos de orofaringe es la presencia de adenopatías cervicales, concepto que hay que tener muy claro (respuesta 2 correcta). En la mayoría de los casos son asintomáticos o con síntomas vagos hasta fases evolutivas muy avanzadas, lo que origina un diagnóstico tardío (respuesta 1 falsa). Evolucionan pudiendo infiltrar zonas vecinas, por lo que la respuesta 3 es falsa. En su etiología es fundamental el papel de tabaco y alcohol como factores de riesgo, no así la infección por el VEB que en cambio si está implicado en el cáncer de cavum (respuesta 4 falsa). El tratamiento de elección es la cirugía; en estadios precoces (T1 y T2) puede emplearse en su lugar la radioterapia, y en estadios avanzados la cirugía debe asociarse con la radioterapia y en ocasiones añadir quimioterapia (respuesta 5 falsa).

Las complicaciones son más frecuentes cuanto mayor sean las diferencias entre el donante y el receptor (opción 1 correcta). Por lo que se resuelve esta pregunta con facilidad (opción 4 falsa), en los TMO autólogos es poco frecuente que ocurra una (EICH).

Pregunta fácil sobre los tumores de orofaringe.

Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 36-37.

Pregunta 63

R: 4

Últimamente en el MIR las complicaciones del trasplante de médula ósea (TMO) se están haciendo más frecuentes, y estas preguntas exigen conocer algunos conceptos básicos. Hay tres tipos de TMO: 1. Singénicos: el donante y el receptor son genéticamente idénticos. 2. Alogénicos: el donante y el receptor son genéticamente diferentes aunque HLA compatibles. 3. Autológos: del propio paciente. En la actualidad hay fuentes de progenitores hematopoyéticos alternativas como el cordón umbilical (con menor incidencia de EICH) o sangre periférica (opción 3 correcta). Las complicaciones más frecuentes son: A. Infecciosas: Se clasifica en tres periodos distintos, uno comprende las primeras cuatro a ocho semanas (infecciones debidas a neutropenia intensa, opción 2 correcta); otra que va desde los dos meses a los seis meses (cuya infección típica es la neumonía por CMV); y un último periodo a partir de los 6 meses donde las infecciones se parecen a las de la comunidad. B. Enfermedad injerto contra huésped: es la agresión que sufre el receptor del trasplante por los linfocitos T del injerto (ver figura).

Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 34-35.

Pregunta 64

R: 3

Esta es una de esas preguntas que no debéis de fallar, porque ya fue preguntado en el MIR con anterioridad. Los factores incluidos en el índice pronóstico internacional (IPI) de los LNH agresivos incluyen: 1. Edad <60 frente a > 60 años. 2. LDH sérica. 3. Estadio (I o II frente a III o IV). 4. Estado de rendimiento del paciente. 5. Afectación extraganglionar (<1 localización frente a >1 ). Estos permiten distinguir diferentes grupos de riesgo. Además de los factores descritos en IPI se ha informado de otros pero que no pertenecen a este índice; estos factores pueden ser clínicos (siendo el principal la respuesta al tratamiento) y de laboratorio (expresión Ki67, PCNA, aumento de la captación de timidina, aumento de B2microglobulina, alteraciones cromosómicas y del cariotipo). La B2- microglobulina se emplea en uno de los sistemas de estadiaje del mieloma múltiple, no en los linfomas, y está muy relacionado con la masa tumoral. Bibliografía:Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, página 25. Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 805.

Pregunta 65

R: 4

Esta pregunta ha caído en otras convocatorias, por lo que no se debería fallar. La sangre es un tejido que se mantiene en estado líquido gracias a un equilibrio entre los factores protrombóticos y los anticoagulantes naturales. De modo que si fallan, terminan formándose trombos. Los trastornos protrombóticos o trombofilias pueden ser hereditarias (primarias) o adquiridas. El síndrome de resistencia a la proteína C activada (también conocida como alteración del factor V de Leiden); es la trombofilia primaria más frecuente (opción 4 correcta), la incidencia varía de una serie a otra, pero en los sujetos homocigotos el riesgo de padecer trombosis es 90 veces mayor. Se hereda de forma autosómica dominante, y presenta en un 95% de los casos una mutación puntual (G por A) del factor V de coagulación; en el 5% restante no se puede identificar las alteraciones responsables de esta resistencia, y no es infrecuente que se asocie a otras trombofilias. Una alteración descubierta recientemente es la mutación del gen de la protrombina (en el nucleótido 20210) que se asocia con un aumento de la concentración plasmática de protrombina, y por lo tanto una elevación del riesgo de trombosis venosa. Dentro de las formas adquiridas, deberías recordar el síndrome antifosfolípido y la hiperhomocistenemia, esta última considerada actualmente como congénita; ambas se diferencian por predominar las trombosis en territorio arterial. Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 30-31. Farreras, Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 2043.

Pregunta 66

R: 4

Esta pregunta consiste en la interpretación general de un hemograma en un niño cuya patología de base desconocemos.

Pregunta 63. Complicaciones del TMO

Los valores normales de hemoglobina oscilan entre 12-16 g/dL, aunque dependerá de la edad y sexo del paciente. Ante un niño con unas cifras de 14 g/dL de hemoglobina, no debemos alarmamos y, en principio, descartaríamos una anemia (opción 3). Los valores normales de plaquetas oscilan entre 150000-400000 por microlitro, por lo que las cifras de este niño están dentro de la

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COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 normalidad. Las cifras de leucocitos son claramente anormales (opción 4 correcta), pues la cifra normal en un adulto oscila entre 4000-12000 por mililitro, siendo algo mayor en la infancia, por lo que las opciones 1 y 2 son falsas (no existe linfocitosis como tal, lo que ocurre es que representan un porcentaje elevado respecto al total de leucocitos). La opción 5 es falsa, pues la interpretación de un hemograma depende de la edad y sexo, además de que el que nos presentan es claramente anormal (las cifras de leucocitos están disminuidas). Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 6.

Pregunta 67

R: 4

Es una pregunta directa sobre las complicaciones de la leucemia linfática crónica, un tema del que suelen caer preguntas todos los años. Inicialmente, los enfermos están asintomáticos, y puede hacerse el diagnóstico por un hallazgo casual de linfocitosis en sangre periférica; en estadios avanzados la leucemia comienza a ocupar de forma importante la M.O. generando un efecto mieloptísico sobre las otras líneas celulares, por lo que aparecerá anemia y trombopenia. Además cursan con hepatoesplenomegalia y adenopatías generalizadas. No es propia la afectación del SNC, debido a que los linfocitos maduros no presentan neurotropismos, a diferencia de los linfomas/ leucemias linfoblásticas (formas inmaduras) donde sí es característica (opción 4 falsa). Aunque los pacientes presentan linfocitosis, desarrollan manifestaciones de inmunodeficiencia que se producen debido a que los linfocitos maduros son anómalos, el paciente presentará predisposición a padecer neumonía de origen neumocócico (secundaria al déficit humoral), infecciones por herpes (inmunodeficiencia celular), además de presentar hipogammaglobulinemia. Por último es típico la presencia de anemia y trombopenia de origen autoinmune, que no presentan un curso paralelo a la enfermedad y que requerirá la utilización de corticoides como tratamiento. Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 18.

Pregunta 68

R: 5

Pregunta directa sobre conocimientos básicos, que se han repetido varias veces en las últimas convocatorias.

La eritrocitosis puede presentarse independientemente de la estimulación de eritropoyetina (conocida como Policitemia Vera); o por procesos que inducen un aumento de la eritropoyetina, de manera fisiológica como la hipoxemia arterial o el tabaco; y por aumentos inapropiados de eritropoyetina donde no debemos olvidar tumores productores como el hipernefroma, el hemangioblastoma, el hepatocarcinoma o el feocromocitoma o enfermedades renales (estenosis de arteria renal, poliquistosis renal rechazo de transplante). Por último, el aumento de andrógenos induce una mayor producción de eritropoyetina con la consiguiente eritrocitosis, incluso se usa este como tratamiento en algunas aplasias de medula ósea selectiva a la línea roja; por tanto el hipoandrogenisrno no es causa de eritrocitosis como indica la respuesta 5 que es la falsa. Bibliografía: Manual CTO de Hematología 4ª Edición, pág. 15.

Pregunta 69

En esta pregunta nos plantean un caso clínico en el que destaca una ANEMIA SINTOMÁTICA grave (la paciente ingresa en una unidad coronaria por cardiopatía isquémica, probablemente debida a hipoxia miocárdica por déficit de hemoglobina). Esta situación requiere sin duda alguna una actitud terapéutica inmediata, por lo que descartamos la opción 1 (actitud expectante) y las opciones 4 y 5, en las que tanto el hierro IV como la EPO requerirían días para comenzar a mejorar la cifra de hemoglobina. La respuesta correcta es la 2 (transfundir hematíes) porque en el enunciado no se nos dice que la paciente tenga hipotensión o shock hipovolémico por hemorragia, en cuyo caso sí estaría indicado transfundir sangre total (opción 3). Bibliografía: Manual CTO de Cardiología 4ª Edición, pág. 23.

Pregunta 70

R: 1

Pregunta básica, en la que hay que tener claros algunos conceptos para hacer diagnóstico diferencial entre distintos tipos de anemia. Es muy útil estudiar la siguiente tabla: Desde el punto de vista analítico, la ferritina es un parámetro muy útil para valorar las reservas de hierro en el organismo, siendo también de utilidad para establecer un diagnóstico diferencial entre las

Pregunta 70. Diagnóstico diferencial de las anemias

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R: 2

COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 dos opciones que nos presenta (trastornos crónicos, con ferritina alta, y anemia ferropénica, donde está disminuida). Por este motivo, la que es claramente falsa es la opción 1. Respecto al resto de las respuestas, hacen referencia a ideas básicas sobre las anemias a las que refieren. Te recomendamos que vuelvas a leer la pregunta, comparando lo que dice con la tabla que adjuntamos. Consideramos que la opción 2 merece especial atención: cuando encuentres una microcitosis con el número de hematíes normal o elevado, no olvides la posibilidad de un rasgo talasémico. Una característica diferencial con la ferropenia es que, en estos casos, la CHCM es normal, a diferencia de la ferropenia, donde está disminuida. También se detecta un ligero aumento de hemoglobina A2. Por último, en referencia a la opción 3, debéis tener claro que la anemia de trastornos crónicos suele presentarse como una anemia normocítica, aunque en algunos casos puede haber una ligera microcitosis. Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 6,11.

Pregunta 71

R: 1

Es una pregunta directa de dificultad media, pero que hace referencia a conceptos que son difíciles de deducir y por tanto requieren datos de memoria. Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones redondeadas, densas y en general únicas, debidas a fragmentos de cromosomas procedentes de mitosis eritroblásticas anómalas. Se observan en pacientes esplenectomizados, en el hiposplenismo, en el saturnismo y en las anemias megaloblásticas y refractarias. Por tanto la respuesta correcta es la 1, asplenia. Para el mir se deben conocer otros datos morfológicos del estudio de extensión de la sangre periférica. En el déficit de G6PDH son los cuerpos de Heinz, en los procesos hemolíticos aparecen los esferocitos. Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 4. Farreras, Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 1836-1837.

Pregunta 72

R: 3

El diagnóstico de Mieloma Múltiple (MM) no suele plantear muchas dificultades, puesto que la mayoría de los pacientes presentan la tríada clásica de: • Componente M sérico y/o urinario. • Infiltración medular por células plasmáticas (criterio mayor cuando es >30%). • Lesiones osteolíticas (compatible en este paciente con los dolores óseos). Sin embargo el paciente de esta pregunta tiene algunos datos que no se ajustan al MM tradicional; como la VSG normal y la hipogammaglobulinemia severa sin componente monoclonal. Inicialmente podemos descartar las opciones 4 y 5. La enfermedad de las cadenas pesadas es un trastorno linfoproliferativo que secreta un componente M anómalo compuesto por moléculas incompletas de cadenas pesadas y se asocia a adenopatías (ausentes en nuestro paciente). La Macroglobulinemia de Waldenström secreta siempre Ig M (provocando muchas veces síndrome de hiperviscosidad) y presenta también adenopatías. La duda puede surgir con la amiloidosis primaria, pero es importante conocer que los límites entre el MM con amiloidosis asociada y la amiloidosis primaria son arbitrarios. Por lo que la infiltración medular, las lesiones osteolíticas y la proteinuria de Bence-Jones es poco compatible con este diagnóstico (opción 1 falsa). Luego debéis recordar que el 1% de los MM son NO secretores y no se detecta el componente M en plasma ni en orina (y por lo tanto la VSG sería normal como en este paciente), pero es muy raro y nuestro paciente tiene lesión renal. Por lo que sólo nos queda un diagnóstico posible: el MM de cadenas ligeras (conocido como mieloma de Bence-Jones, que cursa con VSG normal (por el escaso o nulo componente M secretado), lesión renal compatible con la clínica de este enfermo y su frecuencia es superior al MM no secretor. Los enfermos con MM tienen hipogammaglobulinemia difusa debido a la menor produc-

Pregunta 71. Diferentes tipos de células sanguíneas

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COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 ción y mayor destrucción de anticuerpos normales. Además, a veces existen poblaciones celulares circulantes capaces de suprimir la síntesis de anticuerpos normales. Esto explica la alta frecuencia de infecciones bacterianas que presentan estos pacientes. Pregunta 72. Diferencias entre el MM y la macroglobulinemia de Waldeström

Pregunta 73

R: 5

Es un tema bastante preguntado en los últimos exámenes por lo que se debe estudiar a fondo los síndromes mieloproliferativos crónicos. La leucemia mieloide crónica está claramente relacionada con un marcador citogenético, el cromosoma Philadelphia, que aparece en cerca del 95% de los casos. Dicho cromosoma consiste en una translocación del material genético entre los cromosomas 9 y 22. Dicha translocación cromosómica da lugar a la unión del oncogén abl del cromosoma 9 con el oncogén bcr del 22, originando un híbrido anormal bcr/abl, que es el causante de la enfermedad. De todos modos el cromosoma Philadelphia no es exclusivo de las células precursoras de la serie blanca, sino que también de la roja y megacariocitos, aunque es exclusivo de las células hematológicas. Aunque el cromosoma Philadelphia aparece en el 95%, lo característico es la traslocación, puesto que es el causante de la síntesis anómala y por tanto la respuesta correcta es la 5. Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 17.

Pregunta 74

R:4

El tratamiento de la leucemia mieloide crónica es la primera vez que lo preguntan en el MIR. De todos modos es una pregunta fácil que se puede contestar conociendo cuál es el tratamiento de otras neoplasias hematológicas. Con recordar que solamente es curativo el transplante de médula ósea, por sus propiedades antileucémicas, sabemos ya que la respuesta correcta es la 4, el transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. En el supuesto caso que el paciente sea adulto mayor de 50 años, o este contraindicado el transplante, el tratamiento de elección sería el interferón alfa. Por último, un tratamiento que ha aparecido recientemente, y que por tanto es de nuevo preguntable, es el mesilato de imatinib (inhibidor de la proteína tirosina-cinasa bcr/abl). Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 18.

Pregunta 75

Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 26-27. Farreras, Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 1994-1999.

Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son un tema muy importante y, al ser multidisciplinar (enfermedades infecciosas, dermatología...) pueden aparecer en diferentes bloques. Es muy importante que sepas distinguirlas entre sí, para lo que te ofrecemos un cuadro de diagnóstico diferencial de las ETS.

Pregunta 75. Diagnóstico diferencial de los chancros

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R: 1

COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 En este paciente, el diagnóstico más factible es el herpes genital, muy probablemente una primoinfección, dada la repercusión sistémica de la enfermedad. En las recurrencias, no suele haber fiebre ni malestar general. La presencia de las lesiones vesiculosas es muy sugerente de esta infección. Estas vesículas suelen ulcerarse más tarde; de hecho, la causa infecciosa más frecuente de úlceras genitales es el virus herpes simple. La opción 2 es claramente falsa, pues de un secundarismo luético no cabría esperar la aparición de lesiones de este tipo. Debes asociar a la sífilis secundaria manifestaciones como la roséola, la lengua en pradera segada y los condilomas planos. La primoinfección por VIH puede ser asintomática, pero suele cursar como un síndrome mononucleósico, con un rash maculopapular (opción 3 falsa). El citomegalovirus puede transmitirse por vía sexual, pero no se incluye en el diagnóstico diferencial de los chancros (opción 4 falsa). Por último, el condiloma acuminado es una infección por papilomavirus que produce unas lesiones de aspecto sobreelevado y verrucoso (opción 5 falsa). Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 26-27. Manual CTO de Dermatología, 4ª Edición, pág. 9.

Pregunta 76

R: 4

El tema más importante para el MIR, dentro de las enfermedades infecciosas, es la infección por VIH. Si alguna vez te has planteado qué aspectos de ella debes estudiarte más a fondo, la respuesta es: TODOS. Las infecciones bacterianas son una importante causa de muerte en pacientes con infección por VIH. El neumococo y el H. influenzae representan dos de las infecciones bacterianas más frecuentes en este tipo de pacientes (respuesta 3 correcta). Los enfermos con infección por VIH muestran un incremento de seis veces en la incidencia de neumonía neumocócica, y de 100 veces en la de bacteriemia por neumococo (respuestas 1 y 2 correctas). Todos los pacientes con infección por VIH deben recibir la vacuna antineumocócica desde el momento en que se diagnostica; no hay que esperar a que tengan un grado determinado de inmunodepresión (respuesta 4 falsa). Los pacientes VIH positivos, cuando sobrepasan determinado nivel de inmunodepresión, comienzan a sufrir infecciones por microorganismos oportunistas. Debes conocer muy bien a partir de qué nivel de linfocitos CD4 comienzan a ser más probables los distintos gérmenes, lo que te facilitará la resolución de muchos casos clínicos. Por ejemplo, en el caso del criptococo, el nivel de CD4 suele oscilar en torno a 100 o menos. Sin embargo, otras infecciones no precisan un grado tan intenso de inmunodepresión, pudiendo aparecer con el sistema inmunológico relativamente intacto, como es el caso del neumococo (respuesta 5 correcta). Aprovechamos la ocasión para recordarte las complicaciones clínicas que definen la categoría C en la infección por VIH, entre las cuales se encuentra el presentar dos o más episodios de neumonía en un año. Pregunta 76. Complicaciones clínicas de la Categoría C.

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Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial. Coccidioidomicosis extrapulmonar. Criptococosis extrapulmonar. Carcinoma cervical invasivo. Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes). Infección por citomegalovirus distinta de hígado, bazo o ganglios linfáticos. Encefalopatía por VIH. Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución, bronquitis o neumonía. Histoplasmosis diseminada extrapulmonar. Isosporiasis crónica (más de un mes). Sarcoma de Kaposi. Linfomas no Hodgkinianos: Burkitt, inmunoblástico, linfoma cerebral primario. Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares. Neumonía por Pneumocystis carinii. Neumonía recurrente (dos o más episodios en un año).

• • • •

Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Bacteriemia recurrente por Salmonella. Toxoplasmosis cerebral. Síndrome de emanciación por VIH.

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 38-39. Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 2081.

Pregunta 77

R: 3

Tanto la tuberculosis como el VIH son temas de capital importancia para el examen MIR. En muchas ocasiones, pueden interrelacionarse, por la especial susceptibilidad de los pacientes VIH positivos a ser infectados por micobacterias. Este tipo de enfermos suelen padecer formas más graves de tuberculosis que los inmunocompetentes, debido precisamente a la incompetencia de su inmunidad celular (opción 1 falsa, 3 correcta). No es necesario un grado de inmunosupresión muy severo para que el paciente VIH sufra una tuberculosis (respuesta 2 falsa). El límite de 50 CD4/mL es donde suelen estar los pacientes con SIDA que son infectados por micobacterias atípicas. Desde el punto de vista del diagnóstico, los métodos microbiológicos para el diagnóstico de tuberculosis no tienen por qué tener un menor rendimiento que en pacientes inmunocompetentes. De hecho, el número de bacilos en las muestras puede incluso ser mayor en el paciente con SIDA, por el deterioro de sus defensas (opción 4 falsa). En cuanto al tratamiento, la respuesta al mismo de los pacientes VIH positivos es la misma que en inmunocompetentes, es decir, suele ser satisfactorio (opción 5 falsa). Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 39.

Pregunta 78

R: 3

El síndrome del shock tóxico estafilocócico ha sido preguntado en alguna ocasión, pero siempre de forma bastante asequible. También podría aparecer en el bloque de Dermatología. Debes recordar que es una enfermedad producida por toxinas del Staphylococcus aureus, la clínica que produce y su asociación al uso de tampones intravaginales. Centrándonos en la pregunta, la respuesta falsa es la 3, puesto que este cuadro se debe a la diseminación hematógena de toxinas (TSST-1), no de la bacteria en sí. Clínicamente, el cuadro típico consiste en la aparición de fiebre, exantema con posterior descamación (típicamente palmoplantar), hipotensión y afectación de al menos tres sistemas orgánicos (digestivo, muscular, renal, hepático, trombopenia o sistema nervioso), en ausencia de otro diagnóstico alternativo. El tratamiento debe hacerse con antibióticos antiestafilocócicos (cloxacilina o, si es resistente, vancomicina) y mantenimiento hemodinámico del paciente. Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 7.

Pregunta 79

R: 5

La tuberculosis es una enfermedad muy importante en el examen MIR, y lo es cada vez más, por ser también una infección oportunista para los pacientes VIH. Debes insistir en estas dos infecciones en la preparación del examen, puesto que cae todos los años. En el caso que nos presentan, el paciente padece una neumonía, con buena respuesta a amoxicilina - clavulánico, por tanto lo lógico será elegir una opción que incluya este tratamiento (descartamos la 3). Además, dan algunos datos muy importantes: tiene una neumoconiosis y una prueba de intradermorreacción positiva. En estos casos, lo que debe hacerse es valorar si administrar quimioprofilaxis antituberculosa, puesto que las neumoconiosis (como la silicosis) pueden suponer una condición predisponente a esta enfermedad. Antes de administrar la quimioprofilaxis, debe descartarse que el paciente padezca una tuberculosis, para lo que se solicitará una baciloscopia de esputo (negativa, en este caso, ya lo dicen en el enunciado) y un cultivo (Löwenstein). Si el cultivo es positivo, no se administraría quimioprofilaxis, sino el tratamiento de la tuberculosis

Pág. 7

COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 como tal, con tres fármacos (opción 4 falsa). En cambio, si es negativa, queda razonablemente descartado que el paciente tenga una tuberculosis, con lo que se le administraría quimioprofilaxis con isoniacida. Es importante que te estudies bien las indicaciones de quimioprofilaxis, pues han sido motivo de pregunta MIR con mucha frecuencia. Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 19-20.

Pregunta 80

R: 1

Esta pregunta entraña una dificultad considerable. Hace referencia a un aspecto muy concreto de Pseudomonas fluorescens, que hasta ahora nunca se había preguntado. De todas formas, las opciones 2, 3, 4 y 5 son bastante más asequibles y, si se han estudiado los temas a los que hacen mención, no debería haber problemas para saber que son correctas. Pseudomonas fluorescens causa en ocasiones enfermedad en el ser humano. Está implicada con particular frecuencia en infecciones relacionadas con la administración de hemoderivados contaminados (almacenados) y en los casos de las pseudoinfecciones, donde sólo es contaminante de muestras y en realidad no está infectando al paciente (opción 1 falsa). El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede desencadenarse por gran variedad de enfermedades, no siempre infecciosas (opción 2 correcta). La opción 3 define correctamente el concepto de shock séptico. En cuanto a la respuesta 4, es cierto que los

gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. Recuerda, de todas formas, que los grampositivos están haciéndose cada vez más frecuentes, por el creciente uso de catéteres intravasculares y otros dispositivos. Por último, el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) tiene la presión capilar pulmonar normal, es decir, menor de 18 mmHg (opción 5 correcta), a diferencia del edema agudo de pulmón por insuficiencia cardíaca izquierda. Aunque esto es materia de Neumología, y no de Enfermedades Infecciosas, observa cómo las distintas especialidades médicas pueden entremezclarse en el examen. Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 7-8. Manual CTO de Neumología y Cirugía, 4ª Edición, pág. 5354.

Pregunta 81

Las infecciones del tracto urinario (ITUs) son un tema fundamental en el examen MIR y son preguntadas todos los años. Pueden aparecer tanto en el bloque de Urología como en el de Enfermedades Infecciosas, como en esta convocatoria, lo que incrementa aún más su probabilidad de aparición. El diagnóstico diferencial entre una ITU alta y una baja es fundamentalmente clínico. Una cistitis aguda suele cursar con tenesmo vesical, aumento de la frecuencia miccional y escozor al orinar, a veces con hematuria terminal. Puede haber dolor hipogástrico y,

Pregunta 82.

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R: 5

COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 más raramente, febrícula. En cambio, la pielonefritis se presenta como un cuadro febril, con hipersensibilidad de la fosa lumbar, fiebre, náuseas, vómitos y puño percusión positiva en la exploración física. De las cuatro primeras opciones que nos presenta la pregunta, no podríamos emplear ninguna para distinguir un cuadro de otro. La diferencia fundamental es la opción 5, pues en una cistitis es rarísima la presencia de fiebre, mientras que en una pielonefritis aguda sería excepcional que no apareciese. Bibliografía: Manual CTO de Urología, 4ª Edición, pág. 3.

Pregunta 82

R: 1

importante de inmunosupresión (50 CD4/mL), lo que hace realmente probable la infección criptocócica como causa de su meningitis. El dato que dan de la TC (ligera atrofia cortical) no debe confundirte. Esto es algo relativamente frecuente en los pacientes VIH positivos, por efecto del propio VIH, pero este virus no justificaría por sí solo un cuadro meníngeo como el que padece, ni el patrón analítico del líquido cefalorraquídeo. Aprovechamos para recordarte la importancia del LCR para el diagnóstico diferencial de las distintas etiologías de la meningitis. Te adjuntamos una tabla, presente en el Manual, para que repases lo más importante en relación con este tema. Pregunta 84. Características del LCR según su etiología.

La sífilis es un tema bastante preguntado en el MIR, y no sería raro que su importancia creciera aún más, dado que cada vez es más frecuente entre pacientes VIH-positivos. Debes estudiar con especial cuidado la interpretación de las pruebas serológicas. En el caso que nos presentan, el paciente tiene una lesión genital ulcerada, cuya etiología difícilmente será la sífilis (opción 1 correcta), como ahora explicaremos. Existen dos tipos de pruebas serológicas, treponémicas y no treponémicas. Para facilitarte el estudio, recuerda que las treponémicas son las que incluyen la letra T en su nombre (FTA-Abs, TPHA). Las no treponémicas no incluyen la T (VDRL, RPR). Las primeras en positivizarse son las treponémicas, persistiendo positivas de por vida. En cambio, en las no treponémicas puede observarse una disminución del título de anticuerpos cuando se instaura un tratamiento correcto. En el caso que nos presentan, para considerar que la lesión ulcerada es consecuencia de una sífilis, debería tener la prueba treponémica (FTA-Abs) positiva. Al ser negativo, debes pensar en otra causa. La positividad del VDRL tiene un valor muy relativo, porque es una prueba poco específica, pudiendo positivizarse por circunstancias muy distintas a la sífilis (lupus eritematoso, embarazo, ciertas conectivopatías,...). Por tanto, recuerda en adelante que un paciente con FTA-abs negativo debe hacerte pensar que muy probablemente no padece (ni ha padecido) una sífilis. En la página anterior te presentamos una tabla que te será útil para repasar esta enfermedad y sus manifestaciones más importantes. Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 26.

Pregunta 83

R: 3

Como dijimos en la pregunta nº 9, las cuestiones sobre parásitos pueden parecer muy complejas, pero en realidad se responden a partir de unos pocos datos típicos de cada uno. Te remitimos a la tabla que hemos incluido en el comentario de la pregunta 9, para que compruebes que es así. Centrándonos en esta pregunta, la respuesta incorrecta es la 3. El Ancylostoma duodenale es un helminto que se fija a la pared intestinal, de cuya sangre se alimenta, gracias a un gancho con el que se fija a la mucosa. El hecho de ser un helminto y poseer un gancho, le ha valido el cariñoso apodo de “hookworm” en la literatura de habla inglesa. Dado que se alimenta de sangre, el tipo de anemia que produce es FERROPÉNICA, no megaloblástica; de ahí la falsedad de la respuesta 3. Existe otro helminto que sí es capaz de producir anemia megaloblástica, por consumo de vitamina B12, llamado Diphyllobotrium latum. El resto de las respuestas pueden contestarse con la tabla de la pregunta 9, que deberías leer para un mejor aprovechamiento de este comentario. Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 43-44.

Pregunta 84

R: 3

La infección por VIH es tan importante para el MIR que pueden aparecer varias preguntas sobre ella en la misma convocatoria. Las infecciones oportunistas se preguntan con mucha frecuencia y debes dominarlas. El caso que nos plantean es el de un paciente con cefalea y leves signos meníngeos, aparte de que es VIH positivo y tiene un líquido cefalorraquídeo con las características que ya has visto en el enunciado. De las opciones que nos plantean, hay dos posibilidades compatibles con el análisis del LCR que nos dan como dato, que son la 2 y la 3 (Listeria y Criptococo). El elemento que nos hace decantarnos por la segunda es que se trata de un paciente VIH positivo con un grado muy

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 23 y 38.

Pregunta 85

R: 2

Esta es la tercera pregunta sobre parásitos que aparece en este examen, cuando el número habitual de preguntas sobre este tema es de una o ninguna por convocatoria. Afortunadamente, no suelen preguntar aspectos muy difíciles sobre los parásitos. Bastan los datos clínico-epidemiológicos más típicos para llegar a la solución. En este caso, se trata de un caso de hematemesis en el que además hay esplenomegalia y fibrosis periportal. Si hubiera que atribuirlo a un parásito, el primero en el que habría que pensar es Schistosoma mansoni, que es un ejemplo muy clásico sobre una causa de hipertensión portal de origen presinusoidal (respuesta 2 correcta). Esta pregunta puede resolverse con la tabla-resumen de los parásitos que te ofrecimos en la pregunta nº 9, que deberías consultar si no lo has hecho ya. El resto de las opciones mencionadas pueden afectar al hígado o a vías biliares, pero no de la misma forma que la esquistosomiasis: • Clonorchis sinensis: parásito de vías biliares. Asociado a colangiocarcinoma. • Fasciola hepática: dolor en hipocondrio derecho, con diarrea y fiebre. Hay eosinofilia en la analítica. Muy típica su relación con la ingesta de berros. • Ecchinococcus: productor del quiste hidatídico. Masa asintomática en hipocondrio derecho, a veces con hipersensibilidad en esta zona, hasta que se complica (rotura a vías biliares, infección...). • Enthamoeba hystolitica: absceso amebiano (“pus achocolatado” o “en pasta de anchoa”). Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 43-44.

Pregunta 86

R: A

H. influenzae es una bacteria fundamentalmente implicada en infecciones del aparato respiratorio, tema bastante frecuente en el MIR. Sin embargo, esta pregunta es bastante difícil porque exige ciertos conocimientos sobre las peculiaridades de este microorganismo. Existen dos grupos de H. influenzae, la cepa capsulada (tipo b) y las no capsuladas (llamadas también no tipificables). H. influenzae

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COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 tipo b afecta fundamentalmente a lactantes o niños muy pequeños (opción 1 falsa), con infecciones como meningitis y epiglotitis. Las cepas no capsuladas producen infecciones localizadas, como bronquitis, mientras que las capsuladas (tipo b) tienen mayor tendencia a la diseminación (opción 2 correcta). H. influenzae es capaz de producir betalactamasas, lo que le hace resistente a ampicilina, pero esto sólo ocurre en un 25% de las cepas (opción 3 falsa). Moraxella catarrhalis, otro patógeno implicado en infecciones respiratorias, también produce betalactamasas, pero con mucha mayor frecuencia que Haemophilus. Existe una vacuna frente a H. influenzae tipo b, pero no contra las cepas no capsuladas, que son las que afectan preferentemente a los adultos. Las infecciones cuya incidencia ha disminuido por el uso de la vacuna son las producidas por H. influenzae tipo b, que afectan sobre todo a niños (opción 4 falsa). En cuanto al uso de cotrimoxazol en infecciones por H. influenzae, una posible opción es este antibiótico, pero existen trabajos que señalan un índice de resistencias relativamente elevado. Esta pregunta fue anulada, quizá por la ambigüedad de la opción 5 en este sentido. Bibliografía: Harrison, Principios de Medicina Interna,14ª Edición, pág. 1056-1057.

Pregunta 87

R: 3

El Streptococcus pyogenes (o grupo A de Lancefield) aparece en el MIR con relativa frecuencia. No obstante, esta pregunta hace referencia a aspectos bastante concretos sobre el tratamiento de esta bacteria que precisan ciertos conocimientos de antibioterapia, por lo que no es fácil. Esta bacteria puede producir infecciones muy variadas, como faríngeas, escarlatina, impétigo... Además, pueden producirse complicaciones no supurativas en relación con ella, como la glomerulonefritis postestreptocócica y la fiebre reumática. El tratamiento de la faringoamigdalitis por S. pyogenes admite varias alternativas. En caso de alergia a betalactámicos, los macrólidos orales son una opción válida (respuesta 5 correcta). La amoxicilina oral es también un tratamiento eficaz (respuesta 4 correcta). Date cuenta que la respuesta dice “amoxicilina”, y no “amoxicilina-clavulánico”. Si se sabe a ciencia cierta que se trata de S. pyogenes, no es necesario añadir ácido clavulánico, porque hasta la fecha no se ha visto que esta bacteria produzca betalactamasas. La única penicilina activa vía oral es la penicilina V (fenoximetilpenicilina), que es útil como tratamiento si se siguen las pautas que dice la opción 2. Para prolongar la vida media de la penicilina en el organismo, una opción es unirla a una sal, que puede ser procaína o benzatina. La combinación penicilina G – benzatina permite una única inyección intramuscular como tratamiento de esta infección (opción 1 correcta). En cambio, la penicilina G – procaína tiene una vida media considerablemente inferior, por lo que la opción 3 no es válida.

tos de la misma (etiología, clínica, tratamiento), así que no puedes descuidar ningún punto. Ten en cuenta que se trata de un tema bastante rentable: ocupa poco más de dos páginas del manual y sin embargo de asegura al menos una pregunta cada convocatoria. Respecto a la pregunta en cuestión, debes saber que, hasta hace poco, los estreptococos eran la causa más frecuente de endocarditis infecciosa, con gran diferencia, especialmente S. viridans. Sin embargo, desde los años 80 ha existido una disminución de la endocarditis por estreptococos, coincidiendo con un aumento de las producidas por estafilococos, que suponen del 30-50% del total. Dentro de este grupo, el S. aureus es 5-10 veces más frecuente que el S. epidermidis, que sí deberías tener en cuenta si te preguntan por la endocarditis protésica precoz. La duda razonable está, por tanto, entre las opciones 2 y 5. De todas formas, desde un punto de vista más práctico, tienes que intentar intuir la INTENCIÓN de la pregunta. Date cuenta que, en el enunciado, te están diciendo una serie de cosas que, en principio, no son necesarias para preguntarte la causa más frecuente de endocarditis aguda: “se ha producido un cambio muy importante en la etiología...”. Aunque estuvieses seguro de que la respuesta era S. viridans, no debes despreciar ninguno de los datos que aparezcan en el enunciado. Si te están diciendo que últimamente ha cambiado la etiología, probablemente no sea la que estabas pensando. En adelante, acostúmbrate a leer muy bien las preguntas y, sobre todo, a pensar qué es lo que pretenden que contestes según los datos que te ofrecen. Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 9.

Pregunta 89

Pregunta de dificultad moderada que se contesta sin problemas si se conoce el algoritmo de tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal. La decisión del manejo de los pacientes con aneurismas abdominales depende fundamentalmente del TAMAÑO y del ESTADO SINTOMÁTICO. Se operan por tanto los aneurismas sintomáticos y los de 5 ó más centímetros de diámetro. Con ello ya podemos descartar la respuesta 3 (aneurisma de 4 cm). Además se debe realizar un estudio preoperatorio prestando especial énfasis al despistaje de la cardiopatía isquémica (principal causa de muerte en el postoperatorio), con lo que descartamos la respuesta 1 (IAM reciente). Finalmente, en las respuestas 4 y 5 (VEMS de 0,5L y creatinina de 6,2) hay datos que sugieren alto riesgo quirúrgico, por lo que la opción correcta es la 2, por reunir criterios de tamaño y bajo riesgo quirúrgico.

Pregunta 87. Amigdalitis purulenta. Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 11-12. Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 1012-1013.

Pregunta 88

R: 2

La endocarditis infecciosa es una enfermedad que se pregunta prácticamente todos los años. Han aparecido en el examen múltiples aspec-

Pág. 10

R: 2

Pregunta 89. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal

COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 72.

Pregunta 90

R: 4

Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repetido en el MIR como es la estenosis mitral en fibrilación auricular. Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la definición de esta patología. En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada que se traduce en una AUSENCIA DE ONDAS P en el ECG (respuesta 4 falsa), que son sustituidas por las ondas “f” (una ondulación irregular del segmento T-QRS) con una conducción IRREGULAR al ventrículo, y por tanto, una respuesta ventricular irregular (opción 1 verdadera). Tampoco debemos olvidar que faltan las ondas “a” en el pulso yugular o el refuerzo presistólico en el soplo de estenosis mitral, puesto que con estos datos podemos contestar preguntas similares. Una fracción de eyección calculada en ecocardiograma del 57% (opción 2) es perfectamente compatible con este caso clínico, igualmente ocurre con las líneas B de Kerley en la placa de tórax (opción 3) y el eje derecho en el ECG (opción 5), por hipertrofia del VD. Ambos hallazgos son explicados por la hipertensión venosa pulmonar existente en la estenosis mitral.

la presión diastólica coronaria, por lo que mejora el flujo coronario al depender éste fundamentalmente de la diástole (opción 4 falsa). El desinflado brusco durante la sístole facilita el vaciamiento del ventrículo izquierdo, y por tanto una disminución de la postcarga y de la tensión del VI (opción 2 falsa), pero no influye en la precarga (opción 5 falsa). Por todo ello, el gasto cardiaco aumenta 0,5 - 0,7 litros/minuto. De esta forma, si recordamos la fórmula “TA = Gasto cardiaco x Resistencias vasculares”, vemos como la TA aumenta a expensas del primer componente y no de la vasoconstricción periférica (opción 1 falsa). Más bien ocurre todo lo contrario, es decir, una vasodilatación periférica que mejora el flujo renal (opción 3 verdadera). No debemos olvidar que el balón de contrapulsación está contraindicado en la insuficiencia aórtica y en la disección aórtica, y que sus indicaciones principales son: shock cardiogénico, complicaciones mecánicas del IAM, angor inestable resistente al tratamiento médico en preparación para angiografía urgente y bajo gasto tras cirugía cardiaca. Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 13.

Pregunta 92

R: 2

Pregunta fácil en la que se nos plantea un caso clínico en el que tras efectuar una trombolisis aparece un cuadro de hipotensión severa y obnubilación. La opción menos probable es la 2, el TEP, que es una patología trombótica, puesto que la estreptoquinasa, como cualquier trombolítico, hace muy improbable que se formen trombos tan sólo seis horas después de haberla administrado. Todo lo contrario ocurre con la opción 5 (hemorragia cerebral), que es una complicación conocida de estos fármacos. Las opciones 1, 3 y 4 son también posibles puesto que son complicaciones mecánicas del IAM que pueden cursar con hipotensión y obnubilación. Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía cardiovascular, 4ª Edición, pág. 32.

Pregunta 90. Fibrilación auricular Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 18.

Pregunta 91

Pregunta 93 R: 3

Esta pregunta trata de un tema que nunca se había preguntado, pero no es difícil si dominamos la fisiología cardiovascular. El balón de contrapulsación intraaórtico consiste en introducir un catéter provisto de un balón en una arteria periférica y avanzar hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda.

R: 1

Dentro de las miocardiopatías, la hipertrófica es sin duda la más preguntada, por lo que se deben conocer los puntos fundamentales de su epidemiología, fisiopatología (factores modificantes de su soplo), relación con la muerte súbita y tratamiento. Esta miocardiopatía se caracteriza por una hipertrofia del miocardio ventricular (generalmente es una hipertrofia septal asimétrica), que conlleva un fallo en el llenado, estableciéndose con el tiempo una insuficiencia cardiaca diastólica con aumento de la presión telediastólica del VI, por lo que la opción 1 es verdadera. No se debe confundir el concepto de la presión con el del volumen, que en este caso es normal, a diferencia por ejemplo de la miocardiopatía dilatada, en la que tanto la presión como los volúmenes están aumentados (fallo sistólico, corazón dilatado). La opción 2 es falsa puesto que la obstrucción sistólica en el tracto de salida del VI aparece únicamente en el 25% de los casos. Pregunta 93. Maniobras y soplos

Pregunta 91. Funcionamiento del balón de contrapulsación.

Lo más importante es conocer que el balón se infla en diástole y se desinfla en sístole. El inflado en diástole provoca un aumento de

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COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 La opción 3 habla de una herencia AR, cuando en realidad es AD con penetrancia variable, aunque esta asociación familiar se observa solo en el 50% de los casos. La opción 4 es falsa puesto que la mayor parte de los pacientes están asintomáticos o debutan con muerte súbita. Sin embargo, en el caso de tener síntomas, la disnea sería el más frecuente. Finalmente, el soplo de la miocardiopatía hipertrófica es sistólico, rudo, localizado en ápex y borde esternal izquierdo. Entre sus características típicas no figura la superposición al primer ruido (opción 5 falsa). Recordemos que existe un desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral que se debe al efecto de succión de la sangre expulsada a gran velocidad a través de un trayecto estrecho (efecto Venturi). Esto explica que la obstrucción sea un fenómeno dinámico, que puede modificarse con determinadas maniobras (ver tabla). Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 54.

Pregunta 94

R: 2

Sencilla pregunta directa sobre farmacología cardiovascular. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen un efecto y mecanismo de acción similares a los de los IECA, aunque en vez de bloquear la producción de angiotensina II, inhiben competitivamente su unión al receptor AT1 de la angiotensina II. Las indicaciones, utilidad y tolerancia son similares a las de los IECA, aunque NO producen tos ni angioedema, al no interferir sobre la degradación de las bradiquininas (opción 2 correcta). La cininasa II es la enzima encargada de metabolizar las bradiquininas, y su estructura es idéntica a la enzima convertidora de angiotensina, por lo que los IECA también la inhiben, aumentando los niveles de bradiquininas. Por todo esto se suelen reservar para los pacientes con intolerancia a los IECA, sobre los que existen más estudios que prueban el aumento de supervivencia. Recordamos que ambos grupos farmacológicos están contraindicados en embarazadas, pacientes con hiperpotasemia, estenosis renal bilateral o estenosis de la arteria renal con riñón único. Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 7.

Pregunta 95

R: 3

Pregunta de dificultad moderada que requiere conocer el sustrato anatomopatológico y por tanto el tratamiento del flutter. El flutter se define electrofisiológicamente como una macrorreentrada a nivel de aurícula derecha, en la que la activación auricular se produce de manera cráneo-caudal en la pared lateral de la aurícula derecha, para alcanzar la región del itsmo cavotricuspídeo y propagarse posteriormente de manera caudo-craneal a nivel del septum hasta alcanzar el techo de la aurícula derecha. Por lo tanto, la ablación del istmo cavotricuspídeo obtiene un porcentaje de éxitos cercano al 95% en el flutter istmo-dependiente o común (el más frecuente), en el que la reentrada utiliza esta estructura como parte del circuito (opción 3 correcta). No obstante, se puede realizar también la prevención de recurrencias con los mismos fármacos que se usan en la FA, por ejemplo la amiodarona (opción 5), que en este caso es menos eficaz que la ablación con catéter y radiofrecuencia. Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 19.

Pregunta 96

En cuanto al tratamiento de las EV: • En pacientes SIN cardiopatía no está indicado el tratamiento antiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Únicamente en el caso de que el paciente presente síntomas relacionados con la misma debe plantearse la necesidad de un tratamiento sintomático que se basará inicialmente en la eliminación de factores desencadenantes (café, tabaco, alcohol). En caso de persistencia de los síntomas, la única medicación antiarrítmica indicada son los betabloqueantes. • En pacientes CON cardiopatía estructural , no se ha demostrado que el tratamiento de las EV mejore el pronóstico (opción 4 falsa). Sin embargo, en este grupo de pacientes se ha demostrado claramente que la administración de fármacos antiarrítmicos de clase I es nociva. En cualquier caso, si las exploraciones indican que el paciente tiene un riesgo elevado de sufrir una muerte súbita, el único tratamiento que realmente la previene es un desfibrilador automático implantable. Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 17.

Pregunta 97

Pregunta de dificultad moderada pero que requiere entender la hemodinámica de diferentes patologías. El caso clínico presenta un paciente con disminución de conciencia e hipotenso, que tiene una presión de enclavamiento disminuida (<18 mmHg) y una presión en la aurícula derecha elevada (o presión venosa yugular). Esta situación se corresponde con una disfunción del VD, que es incapaz de bombear sangre al VI por lo que tendremos dos tipos de síntomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos (obnubilación e hipotensión con bajo gasto cardíaco) y los secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos (aumento PVC). La presencia de líquido en el pericardio, que ocurre en el taponamiento cardíaco, y la obliteración de la cavidad pericárdica por fibrosis, en el caso de la constricción pericárdica; ocasionan ambas un aumento de la presión pericárdica. Esta presión se transmitirá primero a las cámaras derechas, por ser éstas las que trabajan a menor presión, lo que produciría la disfunción diastólica descrita anteriormente, al dificultar el llenado de los ventrículos. Por lo tanto las opciones 1 y 5 son ciertas. El infarto de ventrículo derecho ocurre hasta en un 30% de los IAM inferiores y cursa como en esta pregunta con clínica de insuficiencia cardiaca aguda (aumento de PVC y disminución del gasto cardíaco). Es importante destacar que el tratamiento de esta situación sería la administración de líquidos intravenosos y fármacos inotrópicos positivos, dato muy preguntado en el MIR. Por lo tanto la opción 3 es cierta. Respecto al TEP (tromboembolismo pulmonar), se produce un aumento de las resistencias vasculares pulmonares debido a la disminución del área transversal del lecho arterial y a la producción de sustancias neurohumorales como la serotonina. Este aumento de las resistencias produce hipertensión pulmonar e insuficiencia derecha aguda, que es la causa más frecuente de muerte inmediata por TEP. Si el VD se dilata, el tabique puede abombarse hacia el VI, con la consiguiente restricción al llenado y aparición de síntomas de bajo gasto (presencia de pulso paradójico). Opción 4 cierta. Además en este paciente no habría un estado de deshidratación ya que la PVC está elevada. Por lo tanto la opción 2 es la falsa. Pregunta 97. Grados de Forrester (SWAN-GANZ)

R: 3

Pregunta sencilla pero que requiere tener muy claros los conceptos básicos del manejo de la extrasistolia. La extrasistolia ventricular (EV) asintomática en pacientes sin cardiopatía NO se asocia a peor pronóstico ni requieren tratamiento (opción 3 correcta). En aquellos con cardiopatía su presencia tiende a indicar la gravedad de la misma, sobre todo si son frecuentes o complejos (opción 5 falsa), y posiblemente cuando existe fenómeno R sobre T, que puede inducir una TV o FV.

Pág. 12

R: 2

Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 34.

COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003 Pregunta 98

R: 3

Las preguntas referentes a la semiología del aparato cardiovascular están cobrando cada vez más importancia en el MIR. Por lo tanto, han dejado de ser un conocimiento previo al estudio de la especialidad, para ser uno de los bloques más preguntados. En esta ocasión se trata de una pregunta teórica acerca del manejo del fonendoscopio, la cual se respondía sabiendo que la campana detecta mejor bajas frecuencias y la membrana detecta mejor las altas. De este modo, el 3º tono, el 4º tono y el retumbo de la estenosis mitral se detectarían mejor con la campana al ser tonos de baja frecuencia. Opción 3 correcta. El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido y aunque puede ser fisiológico en personas jóvenes, generalmente es indicativo de una insuficiencia cardiaca. El cuarto ruido es siempre patológico y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrículo con una distensibilidad reducida. El chasquido de apertura es un tono diastólico de alta frecuencia que se debe a estenosis de una válvula aurículo-ventricular, por lo que se oiría mejor con la membrana. El prolapso mitral tiene un click al final de la sístole que se sigue de un soplo de alta frecuencia, piante, por lo tanto también se oiría mejor con la membrana. Es importante recordar que el soplo del prolapso igual que el de la miocardiopatía hipertrófica se hace más intenso cuando disminuye la precarga o la postcarga. Opción 2 y 4 falsas. Para determinar en qué momento se produce el ruido o soplo hay que considerar la relación con otros fenómenos del ciclo cardíaco como el pulso carotídeo, la PVY o el impulso apical, pero no depende de la parte del fonendoscopio con la que se ausculte. Opción 1 falsa. En niños pequeños se puede utilizar tanto la membrana como la campana, aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana por razón de tamaño. La membrana es más amplia y abarcaría gran parte del tórax del niño, por lo que no podríamos determinar en qué foco estamos auscultando un soplo o ruido en el caso en que éste existiese. Opción 5 es falsa.

El desdoblamiento fijo del segundo ruido corresponde a una CIA, que no presenta un pulso bisfierens. Opción 5 falsa.. Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 3.

Pregunta 99. Pulsos arteriales.

Pregunta 99. Pulsos arteriales.

Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ª Edición, pág. 5.

Pregunta 99

R: 3

Esta es otra pregunta de semiología cardiaca de dificultad moderada, en la que se nos pide relacionar los datos del pulso arterial con la etiología correspondiente. Un pulso carotídeo con dos picos durante la sístole ventricular corresponde al pulso bisfierens, que se produce cuando se eyectan grandes cantidades de sangre en muy poco tiempo. Se puede observar en la insuficiencia aórtica con doble lesión aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica. Hay que diferenciarlo principalmente del pulso dicroto en el que también hay dos picos, pero uno es sistólico y el otro diastólico. El pulso dicroto se observa en situaciones con disminución del gasto cardíaco, por ejemplo la insuficiencia cardiaca. Un soplo diastólico después de un chasquido de apertura corresponde generalmente a una estenosis mitral, que tendría un pulso hipocinético con un latido disminuido. Opción 1 falsa. La disminución de la presión sistólica durante la inspiración es un fenómeno fisiológico, pero si es superior a 10 mmHg se denomina pulso paradójico. Este fenómeno se debe al abombamiento del septo interventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD durante la inspiración, en un ventrículo que tiene dificultad para distenderse, por ej TEP, taponamiento...Opción 2 falsa. Las maniobras de Valsalva y la bipedestación disminuyen la precarga, por lo que disminuyen la mayoría de los soplos, exceptuando la MCH y el prolapso mitral. Además ambos darían un soplo sistólico, pero sería la miocardiopatía hipertrófica la que se relaciona generalmente con el pulso bisfierens ya que el prolapso daría un pulso hipercinético. Opción 3 correcta. La presencia de un 3º ruido sería un dato típico de insuficiencia cardiaca izquierda, por lo que esperaríamos un pulso dicroto o un pulso alternante, en el que se observe la dependencia que tiene el ventrículo deteriorado de la precarga, para mantener el gasto cardíaco. Opción 4 falsa.

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