Repercusion De La Corioamnionitis En Los Indicadores De Salud Maternoperinatales

Repercusion de la corioamnionitis en los indicadores de salud maternoperinatales Autor: Dr. Peter Baffoe | Publicado: 30/01/2008 | Ginecologia y Obstetricia , Medicina Preventiva y Salud Publica | Repercusion de la corioamnionitis en los indicadores de salud maternoperinatales.1 Repercusión de la corioamnionitis en los indicadores de salud maternoperinatales de un hospital materno provincial

Dr. Peter Baffoe 1. Dra. Grisell Argilagos Casasayas, 2 Dr. Abelardo Toirac Lamarque, 3 Dr. Jorge Félix Arañó Piedra 1 y Dr. Chris Opoku Fofie 1

1 Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología 2 Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Instructora 3 Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesor Titular

Hospital Materno Norte “Tamara Bunke”

Resumen

Se realizó un estudio de tipo caso-control en gestantes cuyo parto ocurrió en el Hospital Docente Ginecoobstétrico “Tamara Bunke” de Santiago de Cuba, durante el período comprendido entre enero del 2004 y diciembre del 2005, con el objetivo de determinar algunos factores clínico-epidemiológicos que incidieron en la aparición de corioamnionitis y su repercusión en los indicadores de salud del binomio madre perinato. Como criterio de inclusión se consideró a todas las embarazadas con 28 o más semanas de gestación.

Fueron estudiadas 97 gestantes con diagnóstico clínico de corioamnionitis; el grupo control se integró en proporción 1:1, según consecutividad cronológica, tal y como fueron consignados en el libro de registro de partos.

Se estudiaron variables maternas y fetales relacionadas con la corioamnionitis; para su análisis se utilizaron la prueba no paramétrica de Chi al cuadrado (X2), el método porcentual y las proporciones. En general, los factores que más incidieron en la

aparición de corioamnionitis, fueron: malnutrición materna por defecto, infecciones genitales asociadas al embarazo, tiempo de ruptura de membranas e inicio de trabajo de parto superior a 24 horas y el politacto; asimismo, partos pretérmino, altos índices de cesárea, infecciones neonatales precoces y puerperales, y largas estadías hospitalarias fueron las repercusiones fundamentales sobre la salud materna y el perinato. Se concluye que la incidencia de corioamnionitis coincide con el intervalo referido en la literatura y se recomienda insistir en el trabajo de las áreas de salud para la prevención y el adecuado tratamiento de las infecciones cervicovaginales y la malnutrición por defecto.

Introducción

Los patrones de la infección durante el embarazo cambian de manera continua con el paso de los años, de lo cual no escapa la corioamnionitis, que aparece aproximadamente en 1% de todas las gestaciones, 1, 2 tiene como génesis uno o varios agentes infecciosos y es el resultado microscópico que se produce cuando los leucocitos mononucleares y polimorfonucleares infiltran las membranas fetales. 1 Generalmente ocurre en las mujeres que paren después de haberse roto las membranas ovulares, aunque a veces sucede después de una amniocentesis o transfusión intrauterina e incluso estando íntegras las membranas, pues la Escherichia coli es capaz de atravesarlas a partir de las 16 semanas de gestación. 3

La invasión bacteriana del espacio coriodecidual activa la decidua y las membranas fetales para producir citoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 alfa, 1 beta 6 y 8, y factor estimulante de colonias de granulocitos). 4 Esta activación se debe en parte al efecto de exotoxinas y endotoxinas liberadas por las bacterias, lo cual resulta relativamente frecuente en los casos de vaginosis bacterianas y otras infecciones crónicas de tipo subclínico. Cuando el feto está infectado, se activa la producción de citoquinas y otros compuestos como CRH, ACTH y cortisol, que pueden favorecer la madurez pulmonar de este. 5 - 7

Los gérmenes pueden inocularse directamente a través de amniocentesis, cordonocentesis y, en los últimos años, de la práctica de la cirugía fetal. 8, 9 Los síntomas y signos que coadyuvan al diagnóstico son variables, pero la temperatura por encima de 37,8ºC en ausencia de otra causa que la explique y la presencia de líquido amniótico caliente, fétido o purulento se consideran los fundamentales, aunque existen otros como la taquicardia materna o fetal, leucocitosis (mayor de 12,5), antecedentes de vaginosis bacteriana, parto prematuro previo, concentración elevada de fibronectina en las secreciones cervicovaginales después de las 22 semanas de gestación, cérvix corto antes de las 20 semanas de embarazo y trabajo de parto prematuro entre las 22 y 28 semanas, por citar algunos más. 7, 10

Hay una relación de proporcionalidad directa entre las concentraciones de fibronectina en las secreciones cervicovaginales y la vaginosis bacteriana. Todo parece indicar que la vaginosis bacteriana es la causante de lesiones en la unión de las membranas fetales y la decidua; de este modo provoca la liberación de fibronectina cervicovaginal. La cascada sería: vaginosis bacteriana que origina lesiones en la unión de las membranas fetales y la decidua, liberación de fibronectina, corioamnionitis, ruptura de membranas por debilitamiento del sitio de inflamación, parto pretémino y finalmente endometritis y sepsis neonatal. 11

La repercusión de la corioamnionitis en la madre va desde el aborto y parto distócico, incluyendo cesáreas con histerectomía obstétrica, hasta infección puerperal, choque séptico e incluso la muerte; 12 sobre el feto las más frecuentes son: prematuridad, malformaciones congénitas, bajo peso al nacer, infección neonatal, dificultad respiratoria, parálisis cerebral y muerte. 6, 13, 14 Por la importancia que tiene la corioamnionitis y su repercusión en la salud materno-perinatal, nos motivamos por realizar este trabajo para valorar su comportamiento en nuestro medio y así poder trazar nuevos propósitos que nos ayuden a mejorar la atención que se brinde a la madre y al niño.

Métodos

Se realizó un estudio de tipo caso-control en las embarazadas con 28 semanas o más de edad gestacional, que parieron en el Hospital Provincial Docente Ginecoobstétrico “Tamara Bunke” de Santiago de Cuba entre enero del 2004 y diciembre del 2005, las cuales constituyeron el universo de estudio. Se tomaron como casos las pacientes con manifestaciones clínicas y paraclínicas que permitieron establecer el diagnóstico clínico de corioamnionitis, mientras que el grupo control quedó integrado en proporción de 1:1, según consecutividad cronológica, tal y como fueron anotados en el libro de registro de partos de nuestra institución. De este modo se trabajó con 194 pacientes: 97 casos e igual número de controles. Se excluyeron las gestantes con menos de 28 semanas, así como aquellas en que se produjo muerte fetal anteparto.

La información necesaria se obtuvo a través de la revisión de los libros de registros de partos y de las historias clínicas ubicados en los Departamentos de Estadísticas y Archivo del hospital. Entre las variables analizadas se incluyeron: edad materna (en años cumplidos), paridad, diagnóstico de corioamnionitis (con modificaciones en los criterios de la Sociedad Española de Ginecoobstetricia (SEGO), 15 signos mayores (temperatura basal de 37,8 ºC o mayor, así como líquido amniótico caliente, purulento o fétido) y menores (taquicardia materna y fetal, bradicardia fetal, leucocitosis en sangre materna, desviación a la izquierda con valor global normal, más de 10% de elementos

inmaduros en el recuento diferencial, así como temperatura mayor de 37ºC pero menor de 37,8), diagnóstico clínico y empleo de antibióticos. 16 También se tomaron en cuenta: procedencia, estado nutricional materno, 2 enfermedades crónicas e infecciosas asociadas, enfermedades o entidades dependientes del embarazo, tiempo de rotura de membranas y de trabajo de parto, tiempo entre rotura de membranas y parto, número de tactos vaginales, edad gestacional al parto, tipo de parto, morbilidad y mortalidad maternas, evaluación del estado del recién nacido al minuto y al quinto minuto de nacido, peso del recién nacido al nacer, estado nutricional del recién nacido, morbilidad y mortalidad perinatal y estadía hospitalaria. Finalmente se correlacionaron los casos confirmados por anatomía patológica (presencia de infiltrados polimorfonucleares y mononucleares, acompañados de edemas y congestión vascular) con el total de los diagnosticados clínicamente según los criterios ya establecidos, a fin de que los anatomopatólogos establecieran el índice de confirmación mediante valores porcentuales, para lo cual utilizaron la técnica de hematoxilina y eosina. Se hizo el cruzamiento de variables y los resultados del trabajo se analizaron mediante proporciones y porcentajes. Para determinar la asociación entre los factores en estudio se utilizó la prueba no paramétrica de Chi al cuadrado, con un nivel de significación de 0,05 o menor. En las variables consideradas como factores de riesgo se usó la prueba de razón de productos cruzados (RPC) u ¨odds ratio¨, que posibilitó precisar la fortaleza de la asociación en los casos que tuvieron significación estadística, de modo que si RPC era menor que 1, se consideró que había una asociación protectora; si RPC era mayor que 1 y ese valor se encontraba en el intervalo de confianza (IC), entonces se trataba de una asociación causal. Resultados En la tabla 1 (ver anexos al final del artículo) se muestran los indicadores generales del hospital en el bienio 2004- 2005. El criterio diagnóstico predominante fue la combinación del signo mayor con uno o dos signos menores (46, para 47,5%). Hubo homogeneidad entre casos y controles, atendiendo a las variables edad cronológica y paridad. Como puede verse (tabla 2 - ver anexos al final del artículo), no se halló asociación significativa en las siguientes variables: enfermedades asociadas al embarazo, enfermedades dependientes del embarazo y estado nutricional del recién nacido; sin embargo, esta sí se constató en los indicadores: procedencia, estado nutricional materno, enfermedades infecciosas, tiempo de rotura de membranas e inicio de la fase activa del trabajo de parto, tiempo de trabajo de parto, tiempo de ruptura de membranas y parto, número de tactos vaginales, edad gestacional al parto, tipo de parto, peso al nacer del recién nacido, morbilidad y mortalidad materna y perinatal, estadía hospitalaria y confirmación diagnóstica por histopatología. La incidencia de corioamnionitis en nuestro centro durante el período estudiado fue de 1,7%. Independientemente de que existió relación entre la procedencia y la aparición de corioamnionitis, con una asociación protectora según la RPC, en realidad no podemos concluir que este sea un factor que influya de una forma u otra en su ocurrencia, ya que 62% del total de la muestra pertenecía al área urbana y solo 38% a la rural. Se observó una asociación significativa, con una relación causal, relacionada con el hecho de que en las pacientes mal nutridas se duplica el riesgo de sufrir corioamnionitis (RPC = 0 2,17) en comparación con las que se encuentran bien nutridas. La malnutrición por defecto influyó significativamente en la aparición de corioamnionitis (RPC = 3,34). En cuanto a las infecciones cervicovaginales, en nuestro estudio predominaron la vaginosis bacteriana y las vaginitis por monilias o trichomonas. Las infecciones genitales sí evidenciaron asociación significativa, es decir: estas pacientes tenían 3,9 veces más probabilidades de sufrir corioamnionitis en comparación con aquellas que no las presentaron. Se incrementó el riesgo de infección corioamniótica alrededor de 28 veces más cuando el tiempo de rotura de las membranas superó las 24 horas.

Existió una asociación significativa entre la corioamnionitis y la duración del trabajo de parto (X2=8,3;p =0,003), pues cuando esta fue mayor de 12 horas, aumentó significativamente el riesgo de sufrir ese proceso. Cuando se asoció un tiempo entre rotura de membranas e inicio del trabajo de parto (latencia) superior a 12 horas, un tiempo de trabajo de parto también por encima de ese intervalo o la sumatoria de ambos tiempos excedió de 24 horas, el riesgo de corioamnionitis y sus consecuencias son aún mayores. En nuestro estudio, cuando el tiempo entre la rotura de membranas y el parto sobrepasó las 24 horas, el riesgo de sufrir corioamnionitis se elevó 10 veces (RPC = 10,39). Por otra parte, cuando se practicaron más de 3 tactos vaginales, el riesgo de corioamnionitis se incrementó 17 veces (RPC = 17,56). Se encontró una incidencia de casi 30% de partos pretérmino en pacientes con corioamnionitis y solo 5% en aquellas que no la presentaron (tabla 3 - ver anexos al final del artículo). El índice de parto pretérmino en los casos se multiplicó por 7 veces en relación con los indicadores generales del hospital. Hubo una alta incidencia de partos distócicos (62,9%) en las pacientes con corioamnionitis (60% correspondió a la operación cesárea). En el primer grupo, el índice de cesárea primitiva se elevó a 60% contra 26% en las tomadas como controles. La morbilidad materna resultó ser 8 veces mayor en el grupo enfermo (72, para 74,2%) que en el control (9, para 9,3%), con primacía de la morbilidad de origen infeccioso. Entre las patogénesis más frecuentes figuraron: endometritis puerperal, infección de las heridas quirúrgicas y fiebre de causa no precisada en el puerperio. También hubo 2 casos de hemorragia por atonía uterina que motivaron la realización de histerectomías obstétricas, sin que se registrara ninguna en las pacientes del grupo control. No ocurrió muerte materna alguna. El bajo peso al nacer resultó ser 2 veces mayor en el grupo de las enfermas (23, para 23,7%) en comparación con las controles (9, para 9,3%). La morbilidad neonatal fue 9,1 veces mayor en los casos en comparación con el grupo control. En nuestra serie se encontró una incidencia de 34% de morbilidad infecciosa en los neonatos del primer grupo y solo de 3% en los del segundo. En nuestra casuística fallecieron 2 neonatos de los casos y 1 de los controles. En la tabla 4 (ver anexos al final del artículo) se muestra que 66% de las pacientes del grupo enfermo tuvieron una estadía hospitalaria de 3 a 10 días y que 33% permanecieron hospitalizadas por más de 10 días, contra un 22 y 11%, respectivamente, en las controles. La confirmación diagnóstica por histopatología en el grupo enfermo (tabla 5 - ver anexos al final del artículo) fue de 79,7% y en 20,2% de las placentas en las tomadas como controles se encontraron signos anatomopatológicos de corioamnionitis Discusión De acuerdo con un estudio realizado, los síntomas más frecuentes en la corioamnionitis son: fiebre y febrícula (89-99%), taquicardia fetal (37-82%), taquicardia materna (19-37%), hipersensibilidad uterina (13-16%) y liquido amniótico caliente y/o fétido (9-22%). 15 En nuestra casuística prevalecieron fiebre y febrícula (91%), taquicardia materna (74%), taquicardia fetal (20%) y líquido amniótico caliente o fétido (8%); síntomas que en general coinciden con los referidos en otras publicaciones. 6, 13. Ahora bien, llama la atención que encontramos más comúnmente la taquicardia materna que la fetal, lo que quizás pudiera deberse a los criterios utilizados por cada uno para definirlas. Son numerosas las publicaciones donde se relacionan el estado nutricional con la inmunidad y los procesos infecciosos en las embarazadas, en las cuales los factores de riesgo para la infección pueden agruparse en: modificables y no modificables; en este sentido, la mala nutrición tanto por calidad como por cantidad representa uno de los factores modificables. En nuestro estudio, la mala nutrición por exceso no se relacionó con la aparición de corioamnionitis, pero sí hubo asociación significativa cuando fue por defecto, lo que demuestra una relación causal. Las enfermedades infecciosas, fundamentalmente las infecciones cervicovaginales, constituyen factores de riesgo para la aparición de corioamnionitis. Numerosos estudios demuestran la relación entre tiempo de rotura de membranas y la aparición de corioamnionitis, la cual puede ser su causa o la consecuencia. McGregor et al 7 refieren que la corioamnionitis puede debilitar

las membranas ovulares y romperlas prematuramente. En muchas ocasiones, la corioamnionitis obliga a la inducción del parto, provoca parto pretérmino y causa distocia de la dinámica muscular uterina; todos estos son elementos que de hecho enlentecen el progreso del parto y, por tanto, aumentan la incidencia del parto distócico. Por otra parte, el trabajo de parto demorado es un elemento que está relacionado con la ocurrencia de corioamnionitis. En nuestra casuística se puso de relieve que un tiempo de trabajo de parto superior a las 12 horas incrementó significativamente el riesgo de sufrir corioamnionitis. Eastmon y Gunn y sus colaboradores 1 han planteado que cuando el tiempo que medió entre la rotura de membranas y el parto fue inferior de 48 horas, hallaron una morbilidad de causa infecciosa de 1,7% en los neonatos; sin embargo, cuando superó las 48 horas, la morbilidad neonatal por causa infecciosa se elevó a 6,8%. En nuestro estudio, cuando el tiempo entre la rotura de membranas y el parto sobrepasó las 24 horas, el riesgo de sufrir corioamnionitis se elevó 10 veces; al respecto, en su investigación, Veloz Martínez et al 16 concluyen que no existe beneficio alguno en demorar la interrupción de un embarazo con rotura de membranas, si el tiempo de gestación supera las 34 semanas. Sin duda, los dos problemas fundamentales en obstetricia relacionados con la corioamnionitis son: el parto pretérmino y las complicaciones infecciosas para la puérpera, e incluso más importante todavía, para el neonato. La presencia de signos anatomopatológicos de corioamnionitis en placentas procedentes de pacientes con partos a término resulta inferior a 20%; sin embargo, en aquellas con partos pretérmino espontáneos supera 60%. Otros autores 8, 17 sostienen que la presencia de signos microscópicos de corioamnionitis casi siempre se debe a infección. En una investigación llevada a cabo sobre el particular 18 se concluye que la infección corioamniótica es la primera causa de parto pretérmino. Uno de los problemas fundamentales de la corioamnionitis es la alta incidencia de operatoria obstétrica que genera, de la cual la cesárea figura en lo más alto. 19 Según Herrmann, 11 la operación cesárea se practicó en 43% de su casuística. La morbilidad materna, dada por procesos infecciosos y complicaciones peroperatorias y posoperatoria, se asoció con la corioamnionitis. Diversas publicaciones registran una baja mortalidad materna con la corioamnionitis en los países desarrollados, pero una elevada morbilidad causada por infecciones de diferente índole y una bacteriemia que puede alcanzar entre 10 y 12%. Las hemorragias también son frecuentes y pueden ser causantes de histerectomías obstétricas, casi siempre por atonía uterina. 7, 19 Si tenemos en cuenta que la corioamnionitis es una de las causas más importantes de parto pretérmino, entonces es de suponer su relación con el bajo peso al nacer. Según se estima, cuando el peso al nacer es superior a los 3.000 gramos, solamente en 20 % de las placentas de estas pacientes se evidencian signos de corioamnionitis; sin embargo, cuando el registro ponderal se ubica por debajo de 1.500 gramos, la presencia de signos de esta entidad se eleva a 60 – 70%. 6, 15 La morbilidad neonatal fue 9,1 veces mayor en el grupo enfermo en comparación con el grupo control. Versland et al 20 coinciden con nuestros criterios al aseverar que la morbilidad infecciosa neonatal resulta entre 5 y 10 veces mayor cuando existen evidencias clínicas de corioamnionitis. Esta última impone una larga estadía y la ocupación de camas hospitalarias de manera relevante, con la consecuente elevación de los costos institucionales. Cuando existen signos clínicos y paraclínicos de corioamnionitis, se encuentran signos anatomopatológicos que la confirman en alrededor de 60% de las placentas. 1 Pensamos que los criterios de diagnóstico clínico que usamos en nuestro estudio fueron factibles, pues aportaron resultados similares a los descritos en la bibliografía revisada. Sobre la base de estos resultados se recomienda: Insistir en el trabajo de las áreas de salud en cuanto a la prevención y el tratamiento adecuado de las infecciones cervicovaginales y la mala nutrición por defecto. Revisar el protocolo para la atención a las gestantes con rotura prematura de membranas en nuestro hospital, con el propósito de disminuir el tiempo de latencia de trabajo de parto en general.

Evitar el intervencionismo obstétrico innecesario y en especial el politacto. (Ver anexos y tablas al final de las referencias bibliográficas) Referencias bibliográficas 1. Campbell S, Lees C. Obstetrics by ten teachers. 17 ed: London: ELST; 2001; Preface, 219 – 39. Grupo Nacional de Obstetricia y Ginecología. Manual de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Perinatología. La Habana: ECIMED; 2000: 181 – 91, 329 – 40. 2. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. William’s Obstetrics. 22 ed. Philadelphia: McGraw-Hill; 2006. 3. Kalinka J, Krajewski P, Sabala W, Wasiela M, Brezezinka-Blaszczyk E. The association between maternal cervicovaginal proinflamatory cytokines concentrations during pregnancy and early-onset neonatal infection: Medical university of Lodz, Poland 2006. 4. Kunzmann S, Speer C, Jobe AH, Kramer BW. Antenatal Inflammation Induced TGF (beta) 1 but suppressed CTGF in preterm lungs. 2006. 5. Rigol Ricardo O, Cutié EL, Santiesteban SA, Cabezas EC, Farnot UC et. al. Obstetricia y Ginecología. La Habana: ECIMED; 2004. pp 165-67, 209-21 6. Kunzmann S, Speer C, Jobe AH, Kramer BW. Antenatal Inflammation Induced TGF (beta) 1 but suppressed CTGF in preterm lungs. 2006. 7. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. William’s Obstetrics. 22 ed. Philadelphia: McGraw-Hill; 2006. 8. Richardson BS, Wakim E, Dasilva O, Walton J. Preterm histologic chorioamnionitis, impact on cord gas and pH values and neonatal outcome. 2006. 9. Hassan S, Romero R, Hendler I, Gomez R, Khalek N, et al. A sonographic short cervix as the only clinical manifestation of intra-amniotic infection. 2006. 10. Herrmann, Delia Maria ML. Marcadores inflamatorios (Interleucina 1 - beta, Interleucina 6, Interleucina 8, Interleucina 10 y Proteína C- reactiva) en recién nacidos pretérminos con sepsis neonatal precoz y corioamnionitis histológico. 2003. 11. Srinivas SK, Ma Y, Samuel MD, Chou D, Mcgrath C, et al. Placental inflamation and viral infection are implicated in second trimestre pregnancy loss. 2006. 12. Valdés R, Verónica C. Factores de riesgo, asociados a sepsis neonatal, Servicio de Neonatología del Hospital de la Mujer. La Paz, Bolivia, 2005. 13. Park SH, Kim HY, Yang JH, Choi JS, Lim JH, et al. Neonatal brain damage following prolonged latency after preterm premature rupture of membranes. 2006 Anexos Tabla 1. Indicadores generales. Indicadores generales (2004) (2005) Número de partos: 3 072 - 2 893 Nacidos vivos: 3 027 - 2 845 Índice de bajo peso: 5,60% - 6,30% Cesárea primitiva: 27,20% - 24,60% Índice de hipoxia: 0,33% - 0,17% Índice de Apgar bajo: 1,00% - 0,84% Índice de pretérminos: 4,50% - 4,14% Índice de sepsis en recién nacidos: 14,70% - 8,70% Mortalidad infantil: 3,90% - 2,80% Mortalidad en recién nacidos con menos de 1.500g: 4,00% - 4,00% Mortalidad en recién nacidos con menos de 2.500g: 12,00% - 5,00% Mortalidad infantil por sepsis: 5,20% - 3,16% Mortalidad materna: 0% - 3,51% Fuente: Departamento de Estadísticas Tabla 2. Variables estudiadas

Procedencia, Estado nutricional materno, Enfermedades asociadas, Enfermedades infecciosas, Enfermedades dependientes del embarazo, Tiempo RM – ITP, Tiempo de TP, Tiempo RM – Parto, Número de tactos vaginales, Edad gestacional al parto, Tipo de parto, Uso de antibiótico, Morbilidad materna, Puntaje de Apgar al nacer, Peso al nacer (RN), Morbilidad perinatal, Estadía hospitalaria, Confirmación diagnóstica.

Fuente: Historias clínicas, Departamento de Estadísticas Tabla 3. Pacientes según edad gestacional al parto

Fuente: Historias clínicas, Departamento de Estadísticas. X2=21,21. p =0,005 Tabla 4. Estadía hospitalaria

Fuente: Historia clínica, Departamento de Estadísticas. X2 =91,09. p =0,0001

Tabla 5. Correlación entre diagnóstico clínico y diagnóstico confirmativo por anatomía patológica.

Fuente: Historia clínica, Departamento de Estadísticas. X2 =57,3. p =0,001