Renal - Seminario 6

Diagrama pH-bicarbonato. La línea buffer de la sangre como índice de la capacidad amortiguadora

El punto A representa el punto arterial normal

x: 15 g/dl Hb y : 5 g/dl Hb z: línea buffer plasma

EL SISTEMA AMORTIGUADOR FOSFATO HPO4 + H =

+

H2PO4

-

HPO4= pH = 6,8 + log H2PO4-

Agregado de un ácido HCl + Na2HPO4

2Na+ + Cl- + H2PO4-

Agregado de una base NaOH + NaH2PO4

2 Na+ + H2O + HPO4=

La capacidad amortiguadora del fosfato en el líquido extracelular es muy inferior a la del bicarbonato porque la concentración de fosfato es muy baja aunque la pK sea cercana a 7,4.

PRINCIPIO ISOHÍDRICO Un cambio de pH en el líquido extracelular cambia el equilibrio de todos los sistemas de amortiguamiento. [Pr -] [HCO3-] pH = pK1 + log = pK2 + log HPr = 0,03 PCO2 [HPO4=] = pK3 + log = pK4 + log [H PO -] = pK5 + log ... 2 4 [HHb] [HbO2-]

El ajuste automático entre los cocientes Base/Ácido de cada uno de los amortiguadores de distinto pK se conoce como principio isohídrico.

La base buffer se define como la sumatoria de todos los aniones amortiguadores del plasma Base Buffer = BBs = [HCO3-] + [Pr-] + [Hb-] = 50 mEq/L Base Buffer = BBp = [HCO3-] + [Pr-] = 41,7 mEq/L ∆B: BB real - BB normal = ± 2,3 mEq/L Exceso de BB

alcalosis metabólica

Defecto de BB

acidosis metabólica

Los riñones regulan la [H+] del líquido extracelular mediantes 3 mecanismos básicos • Secreción de iones hidrógenos • Reabsorción de los iones bicarbonato filtrados • Producción de nuevos iones bicarbonatos

Reabsorción de bicarbonato en distintos segmentos del túbulo renal

Mecanismo de reabsorción de bicarbonato en túbulos proximales, rama gruesa ascendente de Henle, y primera porción del túbulo distal

Reabsorción y secreción de bicarbonato por las células intercalares del conducto colector

Secreción activa primaria de protones en las células intercalares de túbulo distales y colectores

secreción de H+ 50-100 mEq/día

generación de [HCO3-] 50-100 mEq/día

Orina es ácida pero el mínimo pH alcanzable es aprox. 4,0 pH 4 ⇒ 10-4 M ⇒ 0,1 mmol/l volumen orina = 1,4 L/día HPO4= + H+ NH3 + H+

H+ libre será aprox. 0,14 mmol/día H2PO4NH4+

La amortiguación por fosfato se denominan acidez titulable La AT se mide en orina por agregado de bases (OH-) para titular su pH con el del plasma (7,4). La cantidad de bases añadidas es igual a los H+ titulados por el fosfato.

Producción y secreción de amonio por las células del túbulo proximal

Los riñones contribuyen a la homeostasis ácido-base 1. Reabsorción del total del filtrado de bicarbonato. 2. Excreción de una cantidad equivalente de ácidos al total de ácidos no volátiles producidos por día. Excreción neta = (ONH4 de ácidos

. ONH4 × V

. OAT × V

. OHCO3 × V

. . . × V) + (OAT × V) - (OHCO3 × V)

= carga excretada de amonio = acidez titulable = cantidad de bicarbonato perdido en orina

1/3 ENA refleja la AT 2/3 ENA refleja la carga excretada de amonio

Acidosis respiratoria PCO2 arterial > 40 mm Hg

CO2∝

1

.

VA

PCO2

.

VA

Una causa principal de la acidosis respiratoria es la hipoventilación y puede darse por:

• Barbitúricos y otros fármacos que deprimen la ventilación • Enfermedades pulmonares que disminuyen el intercambio gaseoso.

Compensación

• Por amortiguamiento de buffers intra y extra celulares • Aumento de bicarbonato por efecto renal luego de 12 hs • Aumento de la excreción neta de ácidos

Alcalosis respiratoria PCO2 arterial está disminuído Hiperventilación • Alteraciones hipóxicas como las grandes alturas • Ciertos trastornos del SNC • Alteraciones psíquicas como la ansiedad Compensación

• Por acción de buffers intra y extracelulares • Disminución de la reabsorción y de la generación de bicarbonato renal • Disminución de la excreción neta de ácidos

Acidosis metabólica

[HCO3-]

Acumulación anormal de ácidos orgánicos • Shock hipovolémico donde se acumula ácido láctico. • Diabetes mellitus no controlada donde se acumula el ácido acetoacético y ß-OH-butírico. • Insuficiencia renal grave donde los riñones son incapaces de absorber el bicarbonato que se filtra o no puede generar nuevo bicarbonato.

Compensación

El pH disminuído estimula los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos, que inician una estimulación refleja de la ventilación alveolar. La ventilación alveolar aumentada provoca que la PCO2 arterial caiga.

Alcalosis metabólica

[HCO3-]

Pérdida de líquidos del organismo que tiene poco bicarbonato • Vómitos y aspiración nasogástrica que se pierde líquido gástrico rico en H+. • Fármacos diuréticos que provocan la excreción de un gran volumen de orina ácida como los diuréticos de asa y las tiazidas.

Compensación

El pH arterial aumentado es detectado por los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos, que inician una disminución refleja de la ventilación alveolar. La compensación respiratoria es pequeña porque los quimiorreceptores del bulbo raquídeo lo atenuan para permitir el ingreso de oxígeno.

Cambios en el pH arterial, PCO2 y [HCO3-] en las 4 alteraciones primarias ácido base y en las respuestas compensatorias a estas alteraciones

Principales alteraciones ácido base pH

PCO2

[HCO3-] Base Buffer

Acidosis respiratoria

Exceso

Acidosis metabólica

Déficit

Alcalosis respiratoria

Déficit

Alcalosis metabólica

Exceso

Desequilibrio aniónico Σ aniones = Σ cationes [Na+] + [cationes no medidos] = [Cl-] + [HCO3-] + [aniones no medidos] Los ácidos no volátiles son aniónicos y pueden ser: • Inorgánicos: Cl-, HCO3• Orgánicos: aniones no medidos denominado Anión Gap

[Na+] = [Cl-] + [HCO3-] + AG AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) = 8-16 mEq/L

El desequilibrio aniónico es un procedimiento útil para identificar la etiología de la acidosis metabólica

Acidosis metabólica puede cursar con: • AG normal: agregado de HCl o pérdida de bicarbonato (diarrea o acidosis tubular renal) • AG aumentado: acumulación de ácidos orgánicos (lactato, ßhidroxibutirato)

Criterio para el análisis de los trastornos acido-básicos simples