Referat Status Epileptikus.docx

Bab I Status Epileptikus Pendahuluan Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. Status Epileptikus secara fisiologis didefinisikan sebagai aktivitas epilepsi tanpa adanya normalisasi lengkap dari neurokimia dan homeostasis fisiologis dan memiliki spektrum luas dari gejala klinis dengan berbagai patofisiologi, anatomi dan dasar etiologi.2 Berdasarkan observasi pada pasien yang menjalani monitoring video-electroencephalography (EEG) selama episode kejang, komponen tonik-klonik terakhir satu sampai dua menit dan jarang berlangsung lebih dari lima menit.2 Batas ambang untuk membuat diagnosis ini oleh karenanya harus turun dari lima sampai sepuluh menit. Status Epileptikus merupakan masalah kesehatan umum yang diakui meningkat akhirakhir ini terutama di Negara Amerika Serikat. Ini berhubungan dengan mortalitas yang tinggi pada 152.000 kasus di USA yang terjadi tiap tahunnya menghasilkan kematian.1 Begitu pula dalam praktek sehari-hari, Status Epileptikus merupakan masalah yang tidak dapat secara cepat dan tepat tertangani untuk mencegah kematian ataupun akibat yang terjadi kemudian. Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi: status petitmal, status psikomotor, dan lain-lain. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam, sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Oleh karena itu, gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Rata-rata 15 % penderita meninggal, walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih kurang 60-80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacat neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi

1

Berdasarkan kompleksitas dari penyakit ini, Status Epileptikus tidak hanya penting untuk menghentikan kejang tetapi identifikasi pengobatan penyakit dasar merupakan bagian utama pada penatalaksanaan Status Epileptikus.

Bab II Pembahasan Definisi Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu, status epileptikus didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus. Epidemiologi Status epileptikus merupakan suatu masalah yang umum terjadi dengan angka kejadian kira-kira 60.000 – 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-klonik umum yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya.3 Pada sepertiga kasus, status epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien yang mengalami epilepsi berulang. Sepertiga kasus terjadi pada pasien yang didiagnosa epilepsi, biasanya karena ketidakteraturan dalam memakan obat antikonvulsan. Mortalitas yang berhubungan dengan aktivitas kejang sekitar 1-2 persen, tetapi mortalitas yang berhubungan dengan penyakit yang menyebabkan status epileptikus kira-kira 10 persen. Pada kejadian tahunan menunjukkan suatu distribusi bimodal dengan puncak pada neonatus, anak-anak dan usia tua. Dari data epidemiologi menunjukkan bahwa etiologi dari Status Epileptikus dapat dikategorikan pada proses akut dan kronik. Pada usia tua Status Epileptikus kebanyakan sekunder karena adanya penyakit serebrovaskuler, disfungsi jantung, dementia. Pada Negara miskin, epilepsy merupakan kejadian yang tak tertangani dan merupakan angka kejadian yang paling tinggi. 2

Etiologi Etiologi dari Status Epileptikus tergantung usia dan menentukan prognosis. Setelah usia 60 tahun penyakit serebrovaskular beresiko menimbulkan kejang. Penelitian yang dipimpin oleh Richmon di Virginia USA, pasien yang berumur lebih dari 60 tahun yang menderita status epileptikus, 35% di antaranya disebabkan oleh acute cerebrovascular (CVA). Etiologi lainnya hipoksia, gangguan metabolik, alkohol, tumor, infeksi trauma, dan idiopatik.2 Pada penelitian di Rochester, Minnesota, USA mengidentifikasi dementia ditambah dalam daftar penyebab status epileptikus. Penelitian juga di California mengidentifikasi strok sering menyebabkan generalized status epilepticus(GSE).2 Tabel 1. Etiologi status epileptikus 

Alkohol



Anoksia



Antikonvulsan-withdrawal



Penyakit cerebrovaskular



Epilepsi kronik



Infeksi SSP



Toksisitas obat-obatan



Metabolik



Trauma



tumor Secara klinis dan berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi lima fase. Fase

pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac output, peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan asidosis laktat. Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini. Setelah 30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah, pH dan glukosa serum kembali normal. Kerusakan syaraf irreversibel pada tahap ini. Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel.

3

Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi. Keadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut. Kerusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus, tetapi maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari korteks serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan amigdala). Hipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status epileptikus, dengan kehilangan syaraf maksimal dalam zona Summer. Mekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor GABA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor glutamat dengan masuknya ion Natrium dan Kalsium dan kerusakan sel yang diperantarai kalsium. Faktor risiko dan Klasifikasi Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : • Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi ± 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil • Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif. • Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik.

4

Faktor risiko status epileptikus yaitu satu pertiga kasus terjadi pada epilepsi berulang, satu pertiga pada kasus epilepsi yang tidak teratur meminum obat antikonvulsan, pada usia lanjut kebanyakan tipe sekunder karena adanya demensia, penyakit serebrovaskular, dan disfungsi jantung. Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. Pada umumnya status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan, area tertentu dari korteks (Partial onset) atau dari kedua hemisfer otak (Generalized onset), kategori utama lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu, apakah konvulsi atau non-konvulsi. Banyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. Satu versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status epileptikus umum (tonikklonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial (sederhana atau kompleks). Versi lain membagi berdasarkan status epileptikus umum (overt atau subtle) dan status epileptikus non-konvulsi (parsial sederhana, parsial kompleks, absens). 1. Generalized convulsive status epilepticus Aktivitas kejang yang berkelanjutan dan intermiten tanpa ada kesadaran penuh. a. Tonik b. Klonik c. Tonik – klonik 2. Subtle generalized convulsive status epilepticus diikuti dengan generalized convulsive status epilepticus dengan atau tanpa aktivitas motorik 3. Simple / partial status epilepticus (consciousness preserved) a. simple motor status epilepticus b. sensory status epilepticus c. aphasic status epilepticus 4. nonconvulsive status epilepticus (consciousness impaired) a. petitmal status epilepticus b. complex partial status epilepticus

5

Versi ketiga dengan pendekatan berbeda berdasarkan tahap kehidupan (batas pada periode neonatus, infant, dan anak-anak, anak-anak dan dewasa, hanya dewasa). Gambaran klinik Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah keterlambatan

penanganan.

Status

tonik-klonik

umum

(Generalized

Tonic-Clonic)

merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi. 

Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status Epileptikus) Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan

potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. Pada status tonikklonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi.

Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani.

6



Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus) Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua.



Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus) Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome.



Status Epileptikus Mioklonik. Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif.



Status Epileptikus Absens Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai “slow motion movie” dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. 7

Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin intravena didapati. 

Status Epileptikus Non Konvulsif Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks, karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus nonkonvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia, delusional, cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif (impulsive behavior), retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.



Status Epileptikus Parsial Sederhana a. Status Somatomotorik Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan jarijari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. Pada EEG sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada hemisfer yang berlawanan (PLED), dimana sering berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik). b. Status Somatosensorik Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory jacksonian march.



Status Epileptikus Parsial Kompleks Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode. Dapat terjadi otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan. Pada EEG 8

terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG, tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang Diagnosa dilakukan dengan cepat dalam waktu 5 – 10 menit. Hal yang pertama kita lakukan adalah: 

anamnesis riwayat epilepsi, riwayat menderita tumor, infeksi obat, alkohol, penyakit serebrovaskular lain, dan gangguan metabolit. Perhatikan lama kejang, sifat kejang (fokal, umum, tonik/klonik), tingkat kesadaran diantara kejang, riwayat kejang sebelumnya, riwayat kejang dalam keluarga, demam, riwayat persalinan, tumbuh kembang, dan penyakit yang sedang diderita.



Pemeriksaan fisik pemeriksaan neurologi lengkap meliputi tingkat kesadaran penglihatan dan pendengaran refleks fisiologis dan patologi, lateralisasi, papil edema akibat peningkatan intrakranial akibat tumor, perdarahan, dll. Sistem motorik yaitu parestesia, hipestesia, anestesia.



Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan laboratorium yaitu darah, elektrolit, glukosa, fungsi ginjal dengan urin analisis dan kultur, jika ada dugaan infeksi, maka dilakukan kultur darah dan b. imaging yaitu CT Scan dan MRI untuk mengevaluasi lesi struktural di otak c. EEG untuk mengetahui aktivitas listrik otak dan dilakukan secepat mungkin jika pasien mengalami gangguan mental d. Pungsi lumbar, dapat kita lakukan jika ada dugaan infeksi CNS atau perdarahan subarachnoid.

Diagnosis banding 1. Reaksi konversi 2. syncope 9

Penatalaksanaan Status epileptikus merupakan salah satu kondisi neurologis yang membutuhkan anamnesa yang akurat, pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik, dan penanganan segera. Mungkin dan harus dirawat pada ruang intensif (ICU). Protokol penatalaksanaan status epileptikus pada makalah ini diambil berdasarkan konsensus Epilepsy Foundation of America (EFA). Lini pertama dalam penanganan status epileptikus menggunakan Benzodiazepin. Benzodiazepin yang paling sering digunakan adalah Diazepam (Valium), Lorazepam (Ativan), dan Midazolam (Versed). Ketiga obat ini bekerja dengan peningkatan inhibisi dari g-aminobutyric acid (GABA) oleh ikatan pada Benzodiazepin-GABA dan kompleks Reseptor-Barbiturat. Berdasarkan penelitian Randomized Controlled Trials (RCT) pada 570 pasien yang mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok (pada tabel di bawah), dimana Lorazepam 0,1 mg/kg merupakan obat terbanyak yang berhasil menghentikan kejang sebanyak 65 persen. Nama obat

Dosis (mg/kg)

Persentase

1. Lorazepam

0,1

65 %

2. Phenobarbitone

15

59 %

3. Diazepam + Fenitoin

0.15 + 18

56 %

4. Fenitoin

18

44 %

Lorazepam memiliki volume distribusi yang rendah dibandingkan dengan Diazepam dan karenanya memiliki masa kerja yang panjang. Diazepam sangat larut dalam lemak dan akan terdistribusi pada depot lemak tubuh. Pada 25 menit setelah dosis awal, konsentrasi Diazepam plasma jatuh ke 20 persen dari konsentrasi maksimal. Mula kerja dan kecepatan depresi pernafasan dan kardiovaskuler (sekitar 10 %) dari Lorazepam adalah sama. Pemberian antikonvulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan Benzodiazepin. Fenitoin diberikan dengan 18 sampai 20 mg/kg dengan kecepatan tidak lebih dari 50 mg dengan infus atau bolus. Dosis selanjutnya 5-10 mg/kg jika kejang berulang. Efek samping termasuk hipotensi (28-50 %), aritmia jantung (2%). Fenitoin parenteral berisi Propilen glikol, Alkohol dan Natrium hidroksida dan penyuntikan harus menggunakan jarum suntik yang besar diikuti dengan NaCl 0,9 % untuk mencegah lokal iritasi : tromboplebitis 10

dan “purple glove syndrome”. Larutan dekstrosa tidak digunakan untuk mengencerkan fenitoin, karena akan terjadi presipitasi yang mengakibatkan terbentuknya mikrokristal. Status Epileptikus Refrakter Pasien dengan kejang yang rekuren, atau berlanjut selama lebih dari 60 menit. Walaupun dengan obat lini pertama pada 9-40 % kasus. Kejang berlanjut dengan alasan yang cukup banyak seperti, dosisnya di bawah kadar terapi, hipoglikemia rekuren, atau hipokalsemia persisten. Kesalahan diagnosis kemungkinan lain-tremor, rigor dan serangan psikogenik dapat meniru kejang epileptik. Mortalitas pada status epileptikus refrakter sangat tinggi dibandingkan dengan yang berespon terhadap terapi lini pertama. Dalam mengatasi status epileptikus

refrakter,

beberapa

ahli

menyarankan

menggunakan

Valproat

atau

Phenobarbitone secara intravena. Sementara yang lain akan memberikan medikasi dengan kandungan anestetik seperti Midazolam, Propofol, atau Tiofenton. Penggunaan ini dimonitor oleg EEG, dan jika tidak ada kativitas kejang, maka dapat ditapering. Dan jika berlanjut akan diulang dengan dosis awal. Protokol Penatalaksanaan Status Epileptikus, (EFA, 1993) Pada : awal menit 1. Bersihkan jalan nafas, jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi) a. Periksa tekanan darah b. Mulai pemberian Oksigen c. Monitoring EKG dan pernafasan d. Periksa secara teratur suhu tubuh e. Anamnesa dan pemeriksaan neurologis 2. Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit, Blood Urea Nitrogen, kadar glukosa, hitung darah lengkap, toksisitas obat-obatan dan kadar antikonvulsan darah; periksa AGDA (Analisa Gas Darah Arteri) 3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat

11

4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia, dan Tiamin 100 mg IV atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya wernicke’s encephalophaty 5. Lakukan rekaman EEG (bila ada) 6. Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1 sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8 mg) intravena dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0,2 mg/kg (5 sampai 10 mg). Jika kejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg per kg intravena dengan kecepatan 150 mg per menit, dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. Jika kejang berhenti, berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 7 mg per kg per 12 jam. Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika pasien sadar dan dapat menelan. Pada : 20 sampai 30 menit, jka kejang tetap berlangsung 1. Intubasi, masukkan kateter, periksa temperatur 2. Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena dengan kecepatan 100 mg per menit Pada : 40 sampai 60 menit, jika kejang tetap berlangsung Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial), kemudian bolus intravena hingga kejang berhenti, monitoring EEG; lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg per kg per jam; kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam untuk menetukan apakah kejang telah berhenti. Pertahankan tekanan darah stabil. -atauBerikan Midazolam (Versed) 0,2 mg per kg, kemudian pada dosis 0,75 sampai 10 mg per kg per menit, titrasi dengan bantuan EEG. -atauBerikan Propofol (Diprivan) 1 sampai 2 mg per kg per jam. Berikan dosis pemeliharaan berdasarkan gambaran EEG.

12

Status epileptikus merupakan gawat darurat neurologic. Harus ditindaki secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. Biasanya dilakukan dua tahap tindakan:9 VI.I. Stabilitas Penderita Tahap ini meliputi usaha usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. Prioritas pertama adalah memastikan jalan napas yang adekuat dengan cara pemberian oksigen melalui nasal canul atau mask ventilasi. Tekanan darah juga perlu diperhatikan, hipotensi merupakan efek samping yang umum dari obat yang digunakan untuk mengontrol kejang. Darah diambil untuk pemeriksaan 13

darah lengkap, gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin. Harus diperiksa gas-gas darah arteri untuk melacak adanya asidosis metabolic dan kemampuan oksigenasi darah. Asidosis di koreksi dengan bikarbonat intravena. Segera diberi 50 ml glukosa 50% glukosa iv, diikuti pemberian tiamin 100 mg im.

VI.II. Menghentikan Kejang a. Status Epileptikus Konvulsif10 Stadium Stadium I (0-10 menit)

Penatalaksanaan -

Memperbaiki fungsi kardio-respirasi

-

Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu

Stadium II (10-60 menit)

-

Pemeriksaan status neurologic

-

Pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu

-

Monitor status metabolic, AGD dan status hematologi

-

Pemeriksaan EKG

-

Memasangi infus pada pembuluh darah besar dengan NaCl 0,9%. Bila akan digunakan 2 macam OAE pakai jalur infus

-

Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan laboratorium (AGD, Glukosa, fungsi ginjal dan hati, kalsium, magnesium, pemeriksaan lengkap hematologi, waktu pembekuan dan kadar OAE), pemeriksaan lain sesuai klinis

-

Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0.2 mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/menit IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit

-

Berilah 50 cc glukosa 50% pada keadaan hipoglikemia

-

Pemberian tiamin 250 mg intervena pada pasien alkoholisme

-

Menangani asidosis dengan bikarbonat 14

Stadium III (0-60/90

-

Menentukan etiologi

menit)

-

Bila

kejang

pemberian

berlangsung

lorazepam

/

terus

setelah

diazepam,

beri

phenytoin iv 15 – 20 mg/kg dengan kecepatan < 50 mg/menit. (monitor tekanan darah dan EKG pada saat pemberian) -

Atau dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg/kg dengan kecepatan < 100 mg/menit (monitor respirasi pada saat pemberian)

-

Memulai terapi dengan vasopressor (dopamine) bila diperlukan

Stadium IV (30/90 menit)

-

Mengoreksi komplikasi

-

Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, pasien dipindah ke ICU, diberi Propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) atau Thiopenton (100-250 mg bolus iv pemberian dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tapering off. Iviemonitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan

b. Status Epileptikus Non Konvulsif10 Tipe

Terapi Pilihan

Terapi Lain

SE Lena

Benzodiazepin IV/Oral

Valproate IV

SE Parsial Complex

Klobazam Oral

Lorazepam / Fenintoin / Fenobarbital IV

SE Lena Atipikal

Valproat Oral

Benzodiazepin, Lamotrigin,

Topiramat,

Metilfenidat, Steroid Oral 15

SE Tonik

Lamotrigine Oral

SE Non-konvulsif pada Fenitoin pasien koma

IV

Fenobarbital

Metilfenidat, Steroid atau Anastesi tiopenton,

dengan Penobarbital,

Propofol atau Midazolam

c. Status Epileptikus Refrakter10 -

Terapi bedah epilepsy

-

Stimulasi N.Vagus

-

Modifikasi tingkah laku

-

Relaksasi

-

Mengurangi dosis OAE

-

Kombinasi OAE

Kombinasi OAE yang dapat digunakan pada epilepsy refrakter Kombinasi OAE

Indikasi

Sodium valproate + etosuksimid

Bangkitan Lena

Karbamazepin + sodium valproate

Bangkitan Parsial Kompleks

Sodium valproate + Lamotrigin

Bangkitan Parsial/Bangkitan Umum

Topiramat + Lamotrigin

Bangkitan Parsial/Bangkitan Umum

Komplikasi 



Otak 

Peningkatan Tekanan Intra Kranial



Oedema serebri



Trombosis arteri dan vena otak



Disfungsi kognitif

Gagal Ginjal 



Myoglobinuria, rhabdomiolisis

Gagal Nafas 

Apnoe



Pneumonia



Hipoksia, hiperkapni 16

 



Pelepasan Katekolamin 

Hipertensi



Oedema paru



Aritmia



Glikosuria, dilatasi pupil



Hipersekresi, hiperpireksia

Jantung 





Gagal nafas

Hipotensi, gagal jantung, tromboembolisme

Metabolik dan Sistemik 

Dehidrasi



Asidosis



Hiper/hipoglikemia



Hiperkalemia, hiponatremia



Kegagalan multiorgan

Idiopatik 

Fraktur, tromboplebitis, DIC

Prognosis

Prognosis status epileptikus adalah tergantung pada penyebab yang mendasari status epileptikus. Pasien dengan status epileptikus akibat penggunaan antikonvulsan atau akibat alkohol biasanya prognosisnya lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan dengan cepat dan dilakukan pencegahan terjadi komplikasi. Pasien dengan meningitis sebagai etiologi maka prognosis tergantung dari meningitis tersebut.

17

Bab III Penutup Kesimpulan dan saran Status Epileptikus secara fisiologis didefenisikan sebagai aktivitas epilepsi tanpa adanya normalisasi lengkap dari neurokimia dan homeostasis fisiologis dan memiliki spektrum luas dari gejala klinis dengan berbagai patofisiologi, anatomi dan dasar etiologi. Status Epileptikus merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang harus ditangani segera dan secepat mungkin, karena melibatkan proses fisiologis pada sistem homeostasis tubuh, kerusakan syaraf dan otak yang dapat mengakibatkan kematian. Penanganannya tidak hanya menghentikan kejang yang sedang berlangsung, tetapi juga harus mengidentifikasi penyakit dasar dari status tersebut. Umur, jenis kejang, etiologi, jenis kelamin perempuan, durasi dari status epileptikus, dan lamanya dari onset sampai penanganan merupakan faktor prognostik penting. Dengan ditetapkannya atau lebih dipahaminya dasar dari patofisologi penyakit ini dan adanya konsensus mengenai penatalaksanaan Status Epileptikus, maka diharapkan prognosa pasien yang mengalami kasus ini dapat menjadi lebih baik.

18

Daftar pustaka 1. Deshpande LS, Lou JK, Mian A, Blair RE, Sombati S, Attkisson E, et al. Time course and mechanism of hippocampal neuronal death in an in vitro model of status epilepticus: Role of NMDA receptor. Eur J Pharmacol 2008;583(1):73-83. 2. Assis TMRd, Costa G, Bacellar A, Orsini M, Nascimento OJM. Status epilepticus in the elderly: epidemiology, clinical aspects and treatment. Neurology 2012;4(17):7884. 3. Drislane FW. Type of status epilepticus. Cur clin neuro 22 - 26. 4. DavidC.Henshall, MiguelDiaz-Hernandez, M.TeresaMiras-Portugal, TobiasEngel. P2X receptors as targets for the treatment of status epilepticus. Frontiersin 2013;7(237):1-10. 5. Lombardo MC. Gangguan kejang. In: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi. 6 ed. Jakarta: EGC; 2005. p. 1158-1161. 6. Davis LE, King MK, Schultz JL. Fundamentals of neurological disease - an introductory text. New york: Demos medical publishing; 2005. 7. Hughes R. Neurological emergencies. 4 ed. London: BMJ Publishing Group; 2003. 8. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4 ed. Victoria, Australia: Blackwell Publishing; 2005. 9. Edward M. Manno M. New management strategies in the Treatment of Status Epilepticus. Mayo clin proc 2003;78:508-516. 10. Epilepsi KS. Pedoman tata laksana epilepsi. 3 ed. Jakarta: Perdossi; 2008.

19