Recuperarea In Bolile Neurologice - Anca Hancu, Daniela Zguma 2.pdf

policelui

(muşchii eminenţei tenare)

şi flexia ultimelor două falange ale

indexului şi mediusului. Este diminuat sau abolit reflexul cubito-pronator. Din punct de vedere senzitiv, apar dureri spontane, deseori cu caracter cauzalgic, iar obiectiv există hipoestezia teritoriului cutanat respectiv. Tulburările trofice sunt cutanate şi musculare. Pielea se subţiază sau se îngroaşă (hiperkeratoză), poate prezenta modificări de culoare şi ulceraţii superficiale, unghiile degetelor doi şi trei sunt striate şi fragile, apar atrofii în regiunea anterioară a antebraţului şi a eminenţei tenare. Din punct de vedere vegetativ, apar tulburări vasomotorii şi sudorale. Din punct de vedere funcţional, se explorează: -semnul pensei de median: prehensiunea nu se execută prin opoziţia policelui faţă de indice (pensa de nerv median) ci prin adducţia policelui (pensa de nerv ulnar), -semnul mâinii indicatoare (grifa mediană): la mişcarea de închidere a pumnului policele şi indicele rămân în extensie, -semnul indicelui: aplicarea mâinii cu faţa palmară pe masă face imposibil actul zgârierii cu unghia degetului arătător. Etiologia este reprezentată aproape exclusiv de cauze locale: factori traumatici (plăgi care interesează traiectul nervului, fracturi ale humerusului, oaselor antebraţului şi mâinii), factori vasculari (anevrisme de arteră axilară şi brahială), procese inflamatorii şi tumorale la nivelul canalului carpian (artrită hipertrofică, tenosinovită, chist sinovial), factori iatrogeni (compresiune prin garou sau pe marginea mesei de operaţie, includerea nervului în ligatura sau clamparea arterei brahiale, injecţii paravenoase şi intraarteriale la plică cotului), factori profesionali (croitori - comprimare prin foarfecă, dentişti comprimare prin cleşte, călcători de rufe, etc).

122

7.2 Paralizia de nerv ulnar (cubital)

Anatomie. Nervul cubital provine din trunchiul secundar medial al plexului brahial. Străbate regiunea medială a braţului, canalul epicondilian medial (în spatele articulaţiei cotului), regiunea medială a antebraţului şi se termină în palmă. Motor, inervează cele două fascicule mediale ale flexorului profund al degetelor, flexorul ulnar al carpului, muşchii eminenţei hipotenare şi muşchii regiunii mijlocii a mâinii (adductorul policelui, interosoşii şi ultimii doi lombricali). Senzitiv, inervează treimea medială a mâinii, degetul mic şi jumătatea medială a degetului inelar, atât pe faţa palmară cât şi pe faţa dorsală. Conţine mai puţine fibre vegetative decât nervul median. Clinic. Paralizia acestui nerv determină grifa sau gheara ulnară: extensia primei falange şi flexia celorlalte două la nivelul ultimelor patru degete. Se datoreşte paraliziei muşchilor interosoşi şi acţiunii antagoniste a muşchilor extensori ai degetelor (extind prima falangă) şi flexori ai degetelor (flectează ultimele două falange). Grifa ulnară este mai exprimată la nivelul degetelor inelar şi mic (se adaugă paralizia ultimilor doi lombricali). Motor, sunt deficitare mişcările la nivelul mâinii şi degetelor. La nivelul mâinii diminuează mişcarea de flexie (cele două fascicule mediale ale flexorului profund al degetelor şi flexorul ulnar al carpului) şi cea de adduccţie (flexorul ulnar al carpului). La nivelul degetelor este abolită adductia policelui (paralizia muşchiului adductor al policelui). Degetele II-V nu pot executa mişcări de ad şi abducţie, de flexie a primei falange şi extensia celorlalte două (muşchii interosoşi şi lombricali) iar pentru degetele inelar şi mic dispare şi mişcarea de flexie a ultimelor două falange (paralizia celor două fascicule mediale ale flexorului profund).

Este diminuat sau abolit reflexul cubito-pronator. Senzitiv, apar dureri uneori cu caracter cauzalgic iar obiectiv apare hipoestezie sau anestezie în teritoriul respectiv şi în deosebi la nivelul degetului mic. Tulburările trofice apar sub formă de piele decolorată, subţire şi lucioasă, deformarea unghiei şi, uneori, ulceraţii ale degetului mic, turtirea eminenţei hipotenare şi adâncirea spaţiilor interosoase. Vegetativ, se produc modificări vasomotorii şi sudorale. Din punct de vedere funcţional, se explorează: -semnul policelui: tracţiunea divergentă cu ambele mâini asupra unei coli de hârtie se execută de partea sănătoasă cu policele în adducţie (pensa ulnară) iar de partea bolnavă cu policele în flexie şi opoziţie (pensa mediană), -semnul pârghiei: menţinerea ciocanului de reflexe între police (în adducţie) şi indice nu este posibilă, -semnul abducţiei degetelor: la suprapunerea mâinilor, prin feţele lor palmare, abductia degetelor apare limitată de partea bolnavă comparativ cu partea sănătoasă. Cauzele locale cele mai frecvente care determină paralizia de nerv cubital sunt: -comprimarea nervului în regiunea antebraţului în timpul somnului (oboseală sau ebrietate), -plăgi la diferite niveluri, -fracturi de humerus (la nivelul cotului), cubitus şi oase carpiene, -luxaţii ale cotului, -traumatisme mici şi repetate în regiunea epicondilului medial (sindromul de canal epicondilian medial), -anevrisme de arteră axilară sau brahială, -procese inflamatorii şi tumorale de vecinătate, 124

-factori iatrogeni (garou, comprimarea nervului pe masa de operaţie), factori profesionali (mineri, muncitori rutieri, tâmplari şi ciclişti comprimarea nervului în regiunea palmară prin ciocan pneumatic, rindea, ghidon). Cauzele generale sunt reprezentate de sifilis, lepră, diabet, etc. 7.3 Paralizia de nerv radial

Anatomie. Nervul radial se desprinde din trunchiul secundar posterior al plexului brahial. Străbate regiunea posterioară a braţului (şanţul nervului radial de pe faţa posterioară a humerusului), perforează septul intermuscular lateral, trece înaintea articulaţiei cotului şi ajunge în regiunea laterală a antebraţului (în grosimea brahioradialului) unde se împarte în ramurile sale terminale. Motor, inervează, la braţ, muşchiul triceps brahial iar la antebraţ muşchii din regiunea posterioară (anconeul, muşchii extensori ai degetelor, extensorul ulnar al carpului, abductorul lung al policelui) şi din regiunea laterală (brahioradialul, muşchii lung şi scurt extensori radiali ai carpului şi muşchiul supinator). Senzitiv, inervează treimea mijlocie de pe faţa posterioară a braţului şi antebraţului, 2/3 laterale din faţa dorsală a mâinii, predominând pe faţa dorsală a primului spaţiu interosos. Componenta vegetativă este săracă. Clinic, atitudinea pacientului cu paralizie de nerv radial este „mână în gât de lebădă"(antebraţul se găseşte în flexie şi pronaţie - datorită paraliziei muşchiului triceps brahial şi a muşchiului supinator şi datorită acţiunii antagoniste a muşchilor din regiunea anterioară a braţului şi a muşchilor pronatori iar mâna atârnă în hiperflexie datorită paraliziei muşchilor din regiunea posterioară a antebraţului şi datorită acţiunii antagoniste a muşchilor din regiunea anterioară a antebraţului). 125

Motor, la nivelul antebraţului, dispar mişcările de extensie (muşchii triceps brahial şi anconeu) şi de supinatie (în principal prin paralizia supinatorului şi mai puţin prin aceea a brahioradialului), diminuează mişcarea de flexie (brahioradialul), muşchii biceps brahial şi brahial anterior fiind inervaţi de nervul musculocutanat şi suplinind acţiunea flexorie deficitară a brahioradialului. La nivelul mâinii sunt abolite mişcările de extensie (muşchii extensori ai degetelor) şi de abducţe (muşchii lung şi scurt extensor radial al carpului). La nivelul degetelor sunt paralizate extensia şi abducţia policelui (muşchii extensori ai policelui, abductorul lung al policelui), extensia primei falange a degetelor IIV (paralizia muşchilor extensori ai degetelor). Sub acţiunea muşchilor interosoşi şi lombricali, inervaţi de nervii ulnar şi median, mişcarea de extensie a ultimelor două falange de la degetele II-V se păstrează. Sunt diminuate sau abolite reflexele stiloradial şi tricipital. Senzitiv, durerea lipseşte iar obiectiv există hipoestezie sau anestezie pe faţa dorsală a primului spaţiu interosos. Tulburările trofice şi vegetative sunt reduse. Din punct de vedere funcţional, se explorează: -semnul corzii lungului supinator (brahioradialului): la flexia contra rezistenţă a antebraţului pe braţ nu apare relieful muşchiului brahioradial, -semnul jurământului: imposibilitatea de a extinde mâna în atitudinea de Jurământ", -semnul vipuştii: imposibilitatea de a aşeza marginea medială a mâinii pe cusătura laterală a pantalonului. Cauzele locale ale paraliziei nervului radial pot fi: -compresiunea nervului în timpul somnului („paralizia beţivilor" sau „paralizia îndrăgostiţilor"), -plăgi pe traiectul nervului, -fracturi de humerus şi de radius (prin deplasarea fragmentelor osoase şi prin calus hipertrofie), 126

-procese inflamatorii (bursite) şi tumorale de vecinătate, -factori iatrogeni: garou, injecţii profunde în regiunea posterioară a braţului, -factori ocupaţionali: dirijori de orchestră, etc. Cauzele generale cuprind: intoxicaţii (plumb, arseniu, alcool), infecţii (sifilis, viroze), vaccino şi seroterapie. 7.4 Paralizia de nerv femural (crural)

Nervul femural este ram terminal din plexul lombar (format din anastomozele rădăcinilor L1-L4). Parcurge peretele posterior al cavităţii pelviene de-a lungul muşchiului psoas, trece prin spatele ligamentului inghinal şi înaintea articulaţiei coxo-femurale şi se termină la partea superioară a coapsei în afara arterei femurale. Motor, inervează muşchiul psoas şi muşchii din regiunea anterioară a coapsei: cvadricepsul femural şi croitorul. Senzitiv, inervează regiunea anterioară şi medială a coapsei, regiunea medială a genunchiului, gambei şi piciorului. Componenta vegetativă este redusă. Paralizia nervului determină imposibilitatea flexiei coapsei pe abdomen (paralizia psoasului) şi a extensiei gambei pe coapsă (paralizia cvadricepsului). Ortostaţiunea şi saltul pe membrul inferior bolnav sunt imposibile, iar ortostaţiunea bipedă şi mersul determină derobarea gambei. In timpul mersului bolnavul îşi ridică deseori coapsa cu mâna. Paralizia muşchiului croitor (flexor al gambei pe coapsă) este mascată de acţiunea muşchilor posteriori ai coapsei şi nu are expresie clinică. Reflexul rotulian este diminuat sau abolit. Senzitiv, se produc dureri spontane, mai accentuate la nivelul genunchiului, iar obiectiv apar tulburări de sensibilitate în teritoriul respectiv. 127

Tulburările trofice sunt reprezentate de atrofia regiunii anterioare a coapsei. Din punct de vedere funcţional, se realizează următoarele teste: -bolnavul nu este capabil să urce scările, -mersul înapoi se face mai uşor decât mersul înainte, -extensia trunchiului perturbă menţinerea ortostaţiunii. Cauzele locale implicate sunt: plăgi, fracturi de pelvis sau de femur, anevrisme de arteră femurală, abcese ale psoasului, tumori ale cavităţii pelviene, factori iatrogeni (aplicaţii de forceps, reducerea luxaţiei coxo-femurale, intervenţii pe bazin şi canalul inghinal - hernii). Cauzele generale sunt: diabetul zaharat, porfiria, hemofilia şi tratamentul cu anticoagulante (hematom al psoasului sau hemoragii în teaca nervului). 7.5 Paralizia de nerv ischiatic (sciatic mare) Nervul sciatic este singura ramură terminală a plexului sacrat (format din rădăcinile L5 şi S1-S4). Se formează pe peretele posterior al cavităţii pelviene, părăseşte bazinul prin scobitura ischiatică, străbate fesa, interstiţiul muscular posterior al coapsei şi ajunge în regiunea poplitee unde se divide în două ramuri terminale: nervul peronier comun (sciatic popliteu extern) şi nervul tibial (sciatic popliteu intern). Motor, inervează muşchii posteriori ai coapsei (biceps femural, semitendinos şi semimembranos) iar ramurile sale terminale inervează muşchii gambei şi ai piciorului. Teritoriul senzitiv depinde strict de cele două ramuri terminale. Nervul sciatic conţine o importantă grupă de fibre vegetative. In cazul paraliziei nervului sciatic piciorul este „balant" (toţi muşchii care acţionează piciorul sunt paralizaţi). Scade mult flexia gambei pe coapsă, 128

toate mişcările piciorului şi ale degetelor sunt abolite. Mersul se face cu stepaj, iar fuga devine imposibilă. Reflexul achilian este abolit. Senzitiv apar dureri spontane deseori cauzalgice, iar obiectiv apare hipoestezie în teritoriul inervat de ramurile sale terminale. Tulburările trofice sunt importante: modificări de culoare ale pielii gambei şi piciorului, hiperkeratoză plantară, friabilitatea unghiilor, ulceraţii atone la nivelul piciorului şi degetelor, atrofii ale muşchilor paralizaţi, osteoporoză. Tulburările vegetative constau în tulburări vasomotorii (edem al gambei şi al piciorului, modificări locale de temperatură) şi secretorii (piele uscată). Funcţional staţiunea bipedă pe vârful picioarelor şi pe călcâie nu este posibilă iar staţiunea unipedă, pe membrul inferior bolnav nu reliefează, sub tegumente, starea de contracţie a muşchilor gambei. Cauzele locale sunt: plăgi ale fesei şi regiunii posterioare a coapsei, contuzii fesiere prin cădere, fracturi de bazin sau femur, luxaţii coxo-femurale, tumori de vecinătate, elongatii prin exerciţii sportive, factori iatrogeni (tracţiuni asupra membrelor inferioare la nou-născut, compresiune prin capul fătului sau forceps la mamă, manevre de reducere a luxaţiei coxo-femurale, injecţii intrafesiere greşit efectuate).

7.6 Paralizia de nerv peronier comun (sciatic popliteu extern - SPE)

Nervul SPE se desprinde din nervul ischiatic, parcurge regiunea poplitee, ocoleşte colul peroneului şi pătrunde în grosimea peroneului lung, unde se divide în ramurile sale terminale. Motor, inervează muşchii din regiunea antero-laterală a gambei (tibial anterior, extensori ai degetelor, peronieri).

129

Senzitiv, inervează tegumentele din regiunea antero-laterală a gambei, faţa dorsală a piciorului şi primele două falange ale degetelor. Componenta vegetativă este redusă. Paralizia de SPE determină „picior în picătură" sau „picior în varus ecvin". Acestea constau în flexia plantară şi abducţia piciorului (paralizia muşchilor din regiunea antero-laterală a gambei şi acţiunea antagonistă a muşchilor din regiunea posterioară a gambei). Se evidenţiază în poziţie şezândă, cu gambele atârnate. Paralizia SPE determină la nivelul piciorului abolirea mişcării de flexie dorsală (muşchiul tibial anterior şi extensori ai degetelor). Mersul devine stepat: coapsa execută o flexie exagerată iar piciorul atinge solul mai întâi cu vârful plantei şi abia după aceea cu călcâiul. Abducţia şi ridicarea marginii laterale a piciorului dispar (muşchii peronieri). Adducţia şi ridicarea marginii mediale a piciorului este incomplet compromisă (paralizia tibialului anterior), rămânând posibilă sub acţiunea muşchiului tibial posterior (inervat de SPI). La nivelul degetelor este paralizată mişcarea de extensie a primei falange (muşchii extensori ai degetelor). Tulburările obiective de sensibilitate se dispun în teritoriul cutanat al nervului. Muşchii paralizaţi prezintă atrofii care aplatizează regiunea anterolaterală a gambei. Funcţional, în staţiunea bipedă subiectul nu poate sta pe călcâie. In staţiunea unipedă, pe membrul inferior paralizat, nu apare sub tegumente relieful de contracţie al muşchilor din regiunea antero-laterală a gambei. Cauzele locale ale paraliziei de SPE sunt: compresiunea în poziţia picior peste picior, plăgi pe traiectul nervului, fracturi ale colului peroneului, luxaţii tibio-peroniere proximale, ischemia locală prin tromboză de arteră femurală şi poplitee, tumori de vecinătate, factori iatrogeni (compresiune prin garou sau pe

130

braţele mesei ginecologice), factori profesionali (ciclişti, fotbalişti, muncitori care lucrează în poziţia pe vine). 7.7 Paralizia de nerv tibial (sciatic popliteu intern - SPI) SPI provine din nervul ischiatic, străbate regiunea poplitee, penetrează în profunzime regiunea posterioară a gambei, străbate canalul tarsian (înapoia şi dedesubtul maleolei mediale, între calcaneu şi retinaculul flexorilor) şi se termină la plantă. Motor, inervează muşchii regiunii posterioare a gambei: gastrocnemian (cei doi gemeni), solear, flexori ai degetelor, tibial posterior. In plantă se distribuie la muşchii din regiunea medială (flexorul scurt, abductorul şi adductorul halucelui), laterală (flexorul scurt şi abductorul degetului mic) şi mijlocie (flexorul scurt al degetelor, muşchii interosoşi şi lombricali). Senzitiv, inervează planta şi marginea laterală a piciorului, faţa plantară a degetelor şi faţa dorsală a ultimelor falange. Componenta vegetativă este importantă. Paralizia SPI determină „piciorul valgus"(constă în flexia dorsală şi abducţia piciorului prin paralizia muşchilor din regiunea posterioară a gambei şi acţiunea antagonistă a muşchilor din regiunea antero-laterală a gambei) şi „degetele în ciocan" (hiperextensia primei falange şi flexia celorlalte două prin paralizia interosoşilor şi lombricalilor cu acţiune antagonistă a extensorilor degetelor). Componenta picior valgus se evidenţiază în poziţia şezândă, cu gambele atârnate. Tulburările motorii la nivelul piciorului constau în: abolirea mişcărilor de flexie plantară a piciorului (muşchii posteriori ai gambei) şi diminuarea adducţiei şi ridicării marginii mediale a piciorului (muşchiul tibial posterior). Este paralizată flexia degetelor (flexorii degetelor din regiunea gambieră posterioară, flexorul scurt al degetelor, flexorii scurţi ai degetelor mare şi mic), 131

abducţia şi adducţia degetelor (abductorul

şi adductorul degetului

mare, abductorul degetului mic, interosoşii şi lombricălii), flexia primei falange şi extensia celorlalte două (interosoşii şi lombricalii). Reflexul achilian este diminuat sau abolit. Senzitiv, apar dureri spontane, frecvent cu caracter cauzalgic iar obiectiv apare hipoestezie sau anestezie în zona de distribuţie cutanată a nervului. Tulburările trofice sunt accentuate, implicând tegumentele şi muşchii: modificări de culoare ale pielii, unghii friabile, hipotricoză (căderea părului local), ulcere pe maleole, călcâi şi degete, atrofii musculare care reduc circumferinţa gambei, adâncesc bolta plantară (picior scobit) şi deprimă spaţiile interosoase. Vegetativ, apar modificări vasomotorii (edem al piciorului şi hipotermie locală) şi sudorale. Funcţional, în staţiunea bipedă, bolnavul nu poate sta pe vârful picioarelor. In staţiunea unipedă pe membrul inferior bolnav nu se constată sub tegumente relieful de contracţie al muşchilor gambei şi al tendonului lui Achile. Etiologia cuprinde cauzele locale: plăgi, fracturi ale oaselor gambei, procese compresive de vecinătate, inclusiv acelea din canalul tarsian (determinând sindromul de canal tarsian). Leziunile nervilor periferici determină trei sindroame clinice: motor, senzitiv şi vasculotrofic, care trebuiesc recuperate. Recuperarea sindromului motor are următoarele obiective: 1. Evitarea apariţiei atitudinilor vicioase şi a deformărilor deoarece paralizia unor grupe musculare determină dezechilibrul forţelor aplicate asupra segmentului respectiv. Posturările sunt tehnicile de elecţie pentru aceste leziuni şi se obţin prin aţele, orteze şi prin benzi adezive corectoare. Posturile corectoare se menţin permanent, în afara perioadelor de activitate recuperatorie.

132

2. Evitarea atrofierii muşchilor paralizaţi - atrofierea muşchilor este un proces sigur, dar de lungă durată, şi ca atare permite aplicarea unui program ce vizează profilaxia acestei atrofii. Activarea muşchilor paralizaţi se realizează prin stimulare electrică şi prin kinetoterapie (întindere musculară, mobilizări pasive pentru menţinerea imaginii kinestezice şi a supleţei articulare, exerciţii active cu membrul sănătos şi cu cel paralizat). Stimularea electrică se face cu curenţi exponenţiali cu efect asupra muşchilor denervati care şi-au pierdut capacitatea de acomodare, 15-20 contracţii de 3-4 ori pe zi: - se utilizează aplicarea bipolară longitudinală, - înainte se poate aplica curent galvanic, - stimularea electrică doar îl apără pe pacient de atrofia musculară, nu grăbeşte reinervarea. 3. Creşterea forţei fibrelor musculare restante sănătoase - lezarea unui nerv nu afectează toate fasciculele şi fibrele din structura muşchiului, inervaţia conservându-se la unele dintre ele. 4. Refacerea imaginii kinestezice - tehnicile de lucru sunt: - electroterapie: curenţi exponenţiali. - mobilizări pasive, pasiv-active, active cu rezistenţă (toate tipurile de mişcări). - tehnici de facilitare. - terapie ocupaţională - cea mai bună pentru refacerea imaginii. 5. Creşterea rezistenţei şi forţei musculare pe măsură ce reinervarea se produce, pentru ca pacientul să se apropie cât mai mult de performanţele motorii de dinaintea accidentului.. 6. Recâştigarea coordonării şi abilităţii foloseşte atât exerciţiile descrise cât şi terapia ocupaţională, care va asigura mai ales pentru membrul superior capacitatea de autoservire şi capacitatea profesională. 133

7.8 Recuperarea sindromului senzitiv Prima care se reface este sensibilitatea dureroasă, apoi cea tactilă, iar sensibilitatea termică reapare în final mai întâi pentru rece, apoi şi pentru cald. După refacerea sensibilităţii protopatice (este sensibilitatea tactilă grosolană, difuză, primitivă) se redobândeşte stereognozia. Scopul principal al recuperării în faza de anestezie totală este de a preveni lezarea tegumentului. Este importantă luarea măsurilor de a păstra intact segmentul paralizat (evitarea frigului, a obiectelor fierbinţi, a celor tăioase). Există câteva reguli în reeducarea sensibilităţii: - Stimularea se face mai întâi cu ochii deschişi apoi cu ochii închişi. - Şedinţa de reeducare nu durează mai mult de 5 - 10 minute, dar se repetă în timpul zilei. - Se pleacă de la stimuli grosieri la stimuli fini. - In deficitele senzitive unilaterale se face stimularea simultană simetrică bilaterală. - Se începe reeducarea cu sensibilitatea la durere, presiune (sensibilitatea epicritică, de achiziţie mai recentă este sensibilitatea tactilă fină, de loc şi de presiune) apoi cu sensibilitatea superficială termică. Recuperarea propriu-zisă a sensibilităţii se face după refacerea spontană a sensibilităţii protopatice. Se începe cu refacerea stereognoziei şi apoi cu refacerea localizării senzaţiei. Refacerea stereognoziei înseamnă recâştigarea capacităţii de recunoaştere a obiectelor atinse sau ţinute în mână, fără să fie văzute. Refacerea localizării senzaţiei este necesară, deoarece reinervarea se poate face haotic. Această deficienţă poate fi reeducată. Se procedează astfel: asistentul excită un punct pe piele, iar pacientul, cu ochii închişi, precizează unde a simţit. Deschide apoi ochii şi priveşte locul unde asistentul excită din 134

nou. După aceea închide din nou ochii, iar asistentul excită acelaşi loc. Se repetă excitaţia de 3-4 ori. 7.9 Recuperarea sindromului vasculotrofîc Orice leziune de nerv periferic este de multe ori însoţită de tulburări periferice, stază, edem, hipotrofia pielii, fanerelor şi muşchilor. Local sunt folosiţi curenţi interferenţiali, proceduri termoterapice, dar de bază este kinetoterapia deoarece ameliorează circulaţia, mobilitatea, troficitatea segmentului respectiv. Se asociază posturile antideclive şi masajul. 7.10 Recuperarea nervului median Recuperarea urmăreşte ameliorarea

deficitului

motor, senzitiv

şi

vasculotrofîc. Obiectivele urmărite în recuperarea paraliziei nervului median sunt: 1. Evitarea instalării redorilor articulare - apare precoce şi prinde articulaţiile interfalangiene şi articulaţia trapezo-metacarpiană. Edemul mâinii poate contribui, în plus, la această redoare. Mobilizările pasive şi active, hidrokinetoterapia, ortezările dinamice ajută la evitarea redorii articulare. 2. Prevenirea şi corectarea deviaţiilor - reprezintă menţinerea poziţiei funcţionale a policelui prin folosirea unei orteze simple confecţionată dintr-o bandă de piele. 3. Menţinerea forţei musculaturii neafectate. 4. Reeducarea musculaturii paralizate - se practică modalităţi de activare a musculaturii paralizate. Se fac exerciţii analitice, ce se concentrează pe flexorii pumnului şi degetelor, ca şi pe musculatura tenară (abductorul scurt, flexorui scurt şi opozantul policelui). Exerciţiile globale se efectuează pe triplă flexie. 135

5. Refacerea abilităţii în paralizia nervului median reprezintă refacerea prizelor şi a prehensiunii. Terapia ocupaţională este tehnica de bază pentru acest obiectiv. Activitatea se selectează pentru antrenarea prizelor tripulpare (scris, cusut), prizelor bipulpare (brodat, înnodat-deznodat, împletit) şi prizei de forţă digito palmară (apucarea de obiecte). Ca activităţi recreative menţionăm: şah, titirez, golf, badminton. 6. Refacerea sensibilităţii ~ este o problemă importantă. Până la reapariţia sensibilităţii, singurul lucru de făcut este protejarea mâinii de leziuni. După ce apar primele semne ale revenirii sensibilităţii, se încep exerciţiile pentru refacerea stereognoziei şi a localizării senzitive. Primul semn al refacerii nervului median este posibilitatea de rotaţie a policelui, mişcare care în general rămâne deficitară într-un grad mai mare sau mai mic. Al doilea semn al refacerii motorii este posibilitatea de a menţine interfalangienele extinse şi metacarpofalangienele flectate la 90°, cu uşoară rezistentă. Refacerea sensibilităţii este în general bună. Apare o senzaţie greu de definit, simte că mâna este din nou a lui, deşi testele de sensibilitate sunt încă negative.

Apar apoi furnicăturile,

durerile,

sensibilitatea

la înţepătură,

sensibilitatea tactilă şi apoi termică. Sensibilitatea revine la normal în aproximativ un an. 7.11 Recuperarea nervului cubital Programul de recuperare cuprinde următoarele obiective: 1. Prevenirea şi corectarea deviaţiilor - se folosesc orteze dinamice pentru a preveni hiperextensia în articulaţiile metacaipo-falangiene, lăsând posibilă flexia, şi pentru a menţine policele în abducţie primară.

136

2. Prevenirea instalării redorilor articulare - redorile se produc la nivelul articulaţiilor metacarpo-falangiene şi interfalangiene ale degetelor IV şi V. Se fac mobilizări pasive sau active cu orteză. 3. Menţinerea forţei şi kineticii membrului superior respectiv - membrul superior respectiv va continua să fie utilizat cât mai mult, cu sau fără o orteză dinamică. 4. Reeducarea musculaturii paralizate - se recurge la tehnicile adecvate: 'reflexul de întindere', 'tehnicile de facilitare', 'contracţiile controlaterale', 'exerciţiile de activare analitică', 'exerciţiile globale pe tipuri de mişcare'. 5. Refacerea abilităţii - e importantă deoarece cubitalul este nervul gesticii de fineţe. în cadrul terapiei ocupaţionale, ca metodă de bază pentru recuperarea abilităţii, se practică acele activităţi care necesită o gestică complexă: brodat, decupat, cântat la pian, bătut la maşină. 6. Recuperarea sensibilităţii - nu are ceva particular, urmând aceleaşi reguli generale. Primele semne de reinervare sunt, în ordine: - opozabilitatea police - degete; - degetul 5 poate fi abdus; - mişcările de abducţie/adducţie ale degetelor devin posibile; - flectarea articulaţiilor metacarpo-falangiene. 7.12 Recuperarea nervului radial In general, recuperarea spontană durează 1 an - 1 an şi 6 luni. Obiectivele programului recuperator sunt: 1. Prevenirea si corectarea deviaţiilor - în paralizia radialului antebraţul este flectat, mâna căzută în poziţie de 'gât de lebădă'. Pentru a preveni deviaţia se pot folosi orteze dinamice. Orteza menţine pumnul în extensie moderată, permiţând flexia activă a acestuia. 137

2. Menţinerea forţei musculaturii neafectate - se vor lucra, prin exerciţii specifice, musculatura umărului şi lanţul musculaturii flexoare a membrului superior. Nu se va exagera cu tonifierea flexorilor, care ar putea mări astfel dezechilibrul funcţional. Dintre cele mai obişnuite exerciţii, menţionăm: asistentul apucă cu mâna sa mâna pacientului, ca în strângerea de mâini; menţinând o uşoară extensie a pumnului, pune pacientul să execute strângeri intermitente ale mâinii sale, cu toate degetele şi cu fiecare în parte. 3. Prevenirea redorilor articulare - prin mobilizări pasive, pasivo-active, active în apă (hidrokinetoterapia) se pot preveni durerile articulare. 4. Tratarea tulburărilor vasculotrofîce - edemul mâinii poate fi prevenit prin poziţionarea antideclivă a antebraţului şi mâinii, prin masaj, mobilizări pasive şi active. 5. Reeducarea motorie a muşchilor paralizaţi - se folosesc tehnici de facilitare,

exerciţii

analitice

pentru fiecare muşchi în parte, masajul,

electroterapia (curenţi interferenţiali), kinetoterapie (stretch-reflex, mobilizări). 6. Refacerea abilităţii - are la bază terapia ocupaţională. Exerciţiile se fac la început folosind o orteză dinamică pentru mână. Se începe cu exerciţii uşoare pentru a se evita producerea flexiei pumnului. Mai târziu, când extensia activă a pumnului este posibilă, se va continua evitarea flexiei pumnului pentru a permite extensia articulaţiilor metacarpo-falangiene. 7. Refacerea sensibilităţii - este o problemă secundară în paralizia de nerv radial pentru că deficitul de sensibilitate nu este sever şi nu afectează funcţionalitatea mâinii. Recuperarea în paralizia de nerv radial este mai dificilă decât în cazul nervilor cubital şi median.

138

7.13 Recuperarea nervului crural

Programul de recuperare cuprinde: 1 .Prevenirea genu recurvatum - este o complicaţie a paraliziei aparatului extensor al genunchiului. Se indică purtarea ortezelor de fixare a genunchiului. 2. Prevenirea contracturilor lombare de aceeaşi parte cu paralizia - apar ca o încercare de compensare. Devin dureroase, afectând mersul. Se folosesc termoterapia, masajul, kinetoterapia. 3. Pregătirea compensărilor - se tonifiază musculatura membrului superior, musculatura trunchiului (abdominali şi dorsali), fesierii mari şi tricepsul sural. 4. Menţinerea tonusului în musculatura denervată - pentru a nu permite instalarea atrofiei. Se fac: flexii pasive forţate ale genunchiului, pentru a declanşa reflexul de întindere în cvadriceps; extensii de coapsă pentru promovarea stretchreflexului în psoas. Se pot aplica tehnici de facilitare motorie de tipul: inversare lentă, contracţii repetate, secvenţialitate pentru întărire. 5. Reeducarea funcţională a genunchiului - se folosesc exerciţii de mers, urcat/coborât, aşezat. 7.14 Recuperarea nervului sciatic Programul de recuperare urmează aceeaşi schemă: 1. Prevenirea devierilor piciorului - mai ales cea în echin prin refracţia tendonului achilian în paralizia de SPE. Se va menţine piciorul în unghi drept cu ajutorul unei aţele, mai ales noaptea, iar în cursul zilei se va folosi o gheată specială.

139

în paralizia de SPI se prăbuşeşte bolta, motiv pentru care se foloseşte un susţinător plantar. 2. Menţinerea mobilităţii gleznei şi piciorului - se fac exerciţii pasive în articulaţiile piciorului. 3. Reeducarea musculaturii paralizate - se aplică tehnici de facilitare, exerciţii de întindere pentru declanşarea stretch-reflexului. Se fac exerciţii analitice pentru fiecare mişcare, începând cu cele pasive şi active asistate, apoi active cu rezistenţă progresivă. 4. Recuperarea funcţionalităţii piciorului - se fac exerciţii în lanţ kinetic închis şi deschis, exerciţii de mers pe teren variat. 5. Ortezarea invalidităţii - în cazul unor paralizii definitive. Pentru paralizia SPE se folosesc orteze dinamice (ghete cu arc pentru ridicarea piciorului în mers). Paralizia SPI nu pune probleme de ortezare, fiind în general bine suportată.

140

CAPITOLUL 8 - RECUPERAREA IN POLIRADICULONEVRITE

8.1 Definirea poliradiculonevritelor Poliradiculonevritele (PRN) implică atingerea simetrică a rădăcinilor şi nervilor

periferici,

demielinizantă.

fiind

cel mai frecvent o neuropatie

inflamatorie

Se evidenţiază prin masivitatea atingerii paralitice care

interesează cele patru membre şi frecvent nervii cranieni (în particular nervul facial), prin posibilitatea apariţiei paraliziei respiratorii şi prin existenţa disociaţiei albumino-citologice în lichidul cefalo-rahidian. /y.

In cadrul polineuropatiilor demielinizante inflamatorii, forma acută este cunoscută sub numele de sindromul Guillain - Barre, fiind de fapt o poliradiculonevrită acută. In mai mult de jumătate din cazuri, semnele neurologice sunt precedate de un sindrom infecţios rinofaringian, respirator sau gastro-intestinal, de un vaccin sau seroterapie, sau de o intervenţie chirurgicală. 12 zile mai târziu apar parestezii în membre şi dureri (mialgii, rahialgii, uneori dureri radiculare), în umbra cărora apare şi progresează o paralizie flască a celor patru membre, simetrică, proximală şi distală, putând ajunge la tetraplegie şi putând afecta şi muşchii rahidieni, abdominali şi respiratori. Această fază de extensie paralitică se poate întinde pe un interval de 1-3 săptămâni. Este urmată de o fază de stabilitate de circa 12 zile. Amiotrofiile care însoţesc paraliziile sunt discrete sau absente, reflexele osteotendinoase sunt abolite. Algoparesteziile regresează, există o hipoestezie superficială distală a membrelor inferioare şi chiar superioare. Există uneori tulburări intense ale sensibilităţii profunde la nivelul membrelor inferioare. Paralizia poate afecta şi nervii cranieni, în special, nervii faciali (diplegie facială periferică în mai mult de jumătate din cazuri), excepţional sunt paralizaţi nervii oculomotori. 141

EMG evidenţiază un proces neurogen periferic difuz, fără fibrilaţie, dar cu o scădere importantă a vitezei de conducere nervoasă cu alungirea latenţelor distale. Puncţia lombară evidenţiază o hiperproteinorahie (în medie de lg/1), în contrast cu o reacţie celulară absentă sau mică (mai puţin de 10 leucocite/mm3), aceste date caracterizând disociaţia albumino-citologică. Aceste modificări lichidiene se pot evidenţia după mai multe săptămâni de la debut. Pot apare complicaţii în timpul celor două faze de evoluţie (extensie şi de stabilitate), care pot influenţa prognosticul vital: embolii pulmonare (se pot evita prin tratament anticoagulant şi mobilizare pasivă precoce), accidente respiratorii prin insuficienţă respiratorie paralitică (urmărirea atentă a bolnavului, care trebuie să fie internat într-o secţie aflată în apropierea unei secţii de terapie intensivă), manifestări vegetative, unele benigne (hipersudoraţie, tahicardie moderată, retenţie urinară, anomalii pupilare, hipotensiune ortostatică), alte manifestări vegetative dramatice (crize de bradicardie cu sincope, uneori declanşate de aspiraţia traheală, crize de tahicardie, pusee de hipertensiune arterială, bronhospasm, dilataţie acută de stomac, hipersecreţie salivară şi bronşică), pot apare şi complicaţii infecţioase intercurente: pneumopatii, septicemii. Mortalitatea este înjur de 5% din cazuri. După faza de stare, apare faza de recuperare care durează mai multe săptămâni şi chiar luni şi în care trebuie efectuată o kinetoterapie intensă. Vindecarea se face în majoritatea cazurilor fără sechele. Tratamentul constă în imunoglobuline 0,4g /kg corp 5 zile, plasmafereza, şi tratament simptomatic.

142

8.2 Recuperarea propriu-zisă Problema cea mai gravă în evoluţia PRN este afectarea respiraţiei prin paralizia muşchilor respiratori şi/sau prin paralizia bulbară. Insuficienţa respiratorie trebuie suspicionată la toţi pacienţii cu PRN. Deoarece insuficienţa respiratorie poate apărea foarte brusc toţi bolnavii cu PRN se internează. Capacitatea vitală respiratorie normală e între 28-30 ml/kg, dacă ea scade sub 12ml/kg sau dacă pacientul devine dispneic se transferă în secţia de terapie intensivă şi se intubează. După extubare cea mai gravă complicaţie este aspiraţia (apare deoarece musculatura bucală este paralizată şi există disfagie). înghiţitul poate fi urmărit şi prin scintigrafie: se urmăreşte un bolus radioactiv în timpul înghiţirii lui. Plasmafereza înseamnă schimbarea (înlocuirea) plasmei cu retransfuzia elementelor sangvine proprii înapoi în sânge. Această metodă de tratament scurtează foarte mult evoluţia bolii. Se practică numai în formele severe, în prima săptămână de spitalizare. Se practică după 2 săptămâni de evoluţie numai la cei la care celelalte tratamente medicamentoase nu au dat rezultate. Complicaţiile plasmaferezei sunt hipotensiunea şi aritmiile cardiace. Necesitatea mai multor linii de perfuzie creşte riscul septicemiei şi a trombozelor. Plasmafereza este foarte scumpă, necesită personal înalt calificat şi echipamente tehnice speciale. Imunoglobulinele administrate intravenos sunt la fel de eficiente ca şi plasmafereza, şi produc complicaţii mai puţine. Se aplică în prima sau a doua săptămână de evoluţie a bolii. Evaluarea motorie se face prin testarea manuală la câteva grupe musculare importante: - sternocleidomastoidianul: determină flexia, extensia, rotaţia şi înclinarea laterală a capului (alături de muşchii profunzi ai gâtului şi muşchiul trapez); - deltoidul: determină abducţia braţului; 143

- bicepsul brachial: determină extensia antebraţului pe braţ; - flexorul ulnar al capului: induce flexia mâinii; - lombricalii: determină flexia falangei proximale şi extensia falangelor distale ale degetelor mâinii; - iliopsoasul: execută flexia coapsei pe abdomen; - fesierul mijlociu şi cel mic determină flexia gambei pe coapsă; - tibialul anterior: induce extensia dorsală a piciorului şi a degetelor pe gambă; - flexorul lung al halucelui: determină flexia falangei terminale a halucelui. Aceşti muşchi se testează săptămânal. Dacă pacientul nu suportă atingerea sau mişcările pasive şi active din cauza durerii sau nu colaborează trebuie stabilit exact cât e deficit motor si cât e durere. Se notează grafic regiunile corporale ce prezintă anestezie, parestezie şi hiperestezie. Se notează grafic locurile cu durere şi ariile (punctele) care prin presiune (prin apăsare) produc durere. In timpul recuperării se urmăresc: tratarea problemelor respiratorii şi a disfagiei; scăderea durerii; prevenirea contracturilor, a escarelor şi lezarea muşchilor slăbiţi (paralizaţi) sau denervaţi; introducerea unui program gradat de exerciţii active fără să se ajungă la oboseală şi suprasolicitare. Combaterea durerii (care este factorul major care limitează mişcarea activă şi pasivă) se face cu ajutorul următoarelor medicamente: - codeină, paracetamol, aspirină; - antidepresive triciclice; - corticoterapie pentru cei ce nu răspund la primele două clase de medicamente. Stimularea electrică a nervului transcutanat se face pacienţilor la care durerea nu cedează la mişcări pasive sau la medicaţie. 144

Pentru prevenirea contracturilor şi escarelor (de decubit) la pacienţii cu tetraplegie se schimbă poziţia în pat cât mai des sau se folosesc saltele speciale care modifică periodic presiunea cu care corpul bolnavului apasă pe saltea. La cei cu suprafeţe osoase proeminente se aplică apărători (din lână, blană). Pacienţii cu dureri musculare menţin flexia şoldului şi a genunchiului şi este foarte important să schimbăm această flexie la fiecare oră (scoaterea pacientului din postura de flexie la fiecare oră). Membrele inferioare se întind continuu prin manevre blânde timp de 20 minute. Această întindere blândă şi continuă este mai benefică decât exerciţiile de întindere puternice şi scurte. Se pot folosi si aţele. Folosirea atelelor pentru poziţionarea prelungită este superioară faţă de întinderea manuală pasivă pe timp scurt. Se menţine dorsiflexia gleznei cu aţele plastice. Deoarece în PRN nu există problema hipertoniei musculare, se foloseşte un sul de hârtie sau rolă de cârpă pentru a menţine într-o poziţie adecvată pumnul, degetul mare şi celelalte degete. O altă problemă importantă este recâştigarea toleranţei la poziţia de ortostaţiune. 15-20% din cei cu PRN au hipotensiune ortostatică secundară imobilizării prelungite la poziţia de decubit. Un program progresiv de ridicare se instituie când problemele respiratorii şi cele ale sistemului vegetativ au fost rezolvate şi pacientul poate fi mobilizat pe o masă înclinată. Unii folosesc corsete sau centuri abdominale sau ciorapi lungi elastici compresivi (de la călcâi la coapsă). Hidratarea pacientului trebuie făcută corect, fiind importantă în combaterea hipotensiunii ortostatice. Unii pacienţi continuă să menţină membrele inferioare în flexie din cauza durerilor musculare, putând apare astfel contractura musculară. Se poate aplica căldura 45°C, dacă pacienţii nu prezintă tulburări de sensibilitate la durere şi căldură. Căldura se aplică grupelor superficiale musculare şi tendoanelor.

145

întinderea musculară se face în toate articulaţiile afectate de cel puţin 2 ori pe zi şi chiar mai des la cei la care nu există mişcare activă. Aceste exerciţii nu grăbesc sau îmbunătăţesc regenerarea nervilor, dar menţin sistemul musculo-scheletic intr-o formă optimă pentru a obţine funcţia maximă când apare reinervarea musculară. Se evită oboseala musculară şi se măresc perioadele de odihnă. Când pacientul este stabil clinic, exerciţiile fizice se fac astfel: perioade scurte de exerciţii apropiate de forţa pe care o avea bolnavul înainte de îmbolnăvire; creşterea nivelului exerciţiului se face numai dacă bolnavul se ameliorează; reîntoarcerea la pat dacă forţa musculară scade; limitarea obositoare

pe perioada de

1

an,

exerciţiilor

cu întoarcere gradată la activităţi

sportive sau exerciţii de forţă. Exerciţiile excesive efectuate în timpul reinervării precoce, când există numai câteva unităţi motorii funcţionale, nu duce la hipertrofie musculară, ci la leziune musculară. Mişcările pasive se fac în timp ce pacientul observă aceste mişcări. Se aplică şi tehnici facilitatoare: lovitura pielii, periere, vibrare, masaj cu gheaţă, «tapping». Se folosesc echipamente adaptative temporare: orteze, scaunul cu rotile (pentru câteva luni). Când pacientul trece de la mobilizarea prin căruţ la ortostatiune, el are nevoie de exerciţii de mers la bare paralele şi apoi de cârje şi bastoane, cu pauze frecvente în această etapă de recuperare. Majoritatea bolnavilor cu PRN au o recuperare funcţională completă.

146

8.3 Caz clinic Adolescentă de 16 ani cu astm bronşic cu internări repetate în antecedente, este internată cu furnicături la nivelul mâinilor şi picioarelor şi o senzaţie de sufocare. Deoarece crizele de astm broşic erau însoţite de o componentă emoţională puternică, paresteziile, durerile musculare şi slăbiciunea musculară au fost atribuite atacului de anxietate şi este internata la psihiatrie, unde i s -a administrat anxiolitice. După 2 ore prezintă stop respirator, este intubată, se aplică ventilaţia mecanică şi este transferată într-o secţie de terapie intensivă. In următoarele 3 zile dezvoltă o tetraplegie flască completă şi în 5 zile apare paralizia tuturor nervilor cranieni. Rămâne pe respiraţie asistată o lună, perioadă în care suferă şi de pneumonie (ca şi complicaţie a PRN). Postextubare prezintă tulburări de înghiţire şi vorbire încă 3 luni. In timpul acestei etape, bolnava are cateterism vezical. Prezintă la nivelul extremităţilor membrelor inferioare şi superioare tulburări de sensibilitate profundă şi parestezii cu hiperestezie, acestea din urmă fiind agravate de atingerea tegumentelor. Kinetoterapia a fost începută în secţia de terapie intensivă de două ori pe zi. S-a practicat drenajul postural respirator efectuat cu ajutorul patului special, alături de exerciţii pasive de respiraţie forţată. Pentru a preveni contractară musculară s-au confecţionat aţele pentru articulaţiile pumnului şi degetelor, pentru gleznă (care să menţină piciorul perpendicular pe gambă şi suprafaţa patului - fără rotaţia internă sau externă a labei piciorului). Exerciţiile respiratorii se efectuau la 1-2 ore. Mişcările pasive ale extremităţilor erau efectuate şi de kinetoterapeut şi de familie. S-au aplicat prosoape calde pe zonele dureroase mai ales în prima săptămână de boală, şi se practicau exerciţii de postură ale capului şi 147

trunchiului. Exerciţiile fizice erau limitate la 15 min de două ori pe zi. Sonda gastrică a fost menţinută pe toată perioada de internare în secţia de terapie intensivă; un logoped a reînvăţat-o să înghită alimentele solide şi lichide. După circa o lună este transferată în secţia de recuperare, unde a început un program cu exerciţii ale trunchiului şi extremităţilor, iniţial deplasarea facându-se cu un căruţ cu rotile. Este externată la domiciliu după două luni de spitalizare. După încă 3 luni de kinetoterapie la domiciliu merge la şcoală cu căruţul cu rotile. Apoi începe perioada de recuperare cu ajutorul cârjelor folosite bilateral. După aproape 3 ani recuperarea pacientei prezentate a fost completă.

148

CAPITOLUL 9 - RECUPERAREA SINDROMULUI POSTPOLIO

9.1 Definirea sindromului postpolio Sindromul postpolio apare la aproximativ 30-35 de ani de la infecţia iniţială poliomielitică; 25 % din supravieţuitori dezvoltă acest sindrom. Clinic bolnavii prezintă durere, oboseală, slăbiciune musculară progresivă. Alţi bolnavi prezintă intoleranţă la frig, fasciculatii şi noi atrofii musculare progresive. Riscul de a dezvolta acest sindrom tardiv este mai mare pentru cei ce au avut o boală iniţial severă. Muşchii afectaţi mai sever sunt mai expuşi slăbiciunii tardive decât muşchii cruţaţi. Chiar şi pacienţii cu forme medii de poliomielită anterioară acută pot suferi tardiv de acest sindrom. Durerea este frecvent muscolo-scheletică. Oboseala poate fi localizată la grupul muscular afectat anterior sau poate fi generalizată. Slăbiciunea musculară progresivă se poate dezvolta în orice grup muscular, inclusiv în cei aparent neafectaţi. Evoluţia este foarte lent progresivă. Simptomele respiratorii pot apare la cei cu afectarea anterioară a musculaturii respiratorii. Simptomele bulbare apar rar: tulburări de deglutiţie şi fonaţie. Atrofiile musculare, crampele musculare şi fasciculaţiile pot apare în teritorii noi musculare. Hipoventilaţia şi tulburările de somn pot genera apneea în somn. Cei cu tulburări de deglutiţie şi respiratorii şi cu scolioză severă pot avea probleme cardio-respiratorii.

149

Etiologia nu se ştie exact: s-a pus problema reactivării virusului poliomielitic

sau existenţa unui răspuns autoimun. Neuronii infectaţi

îmbătrânesc mai repede. Există şi ipoteza supraîncărcării metabolice care depăşeşte capacitatea sistemului neuromuscular. Sindromul postpolio este legat de severitatea bolii în faza acută şi de activitatea fizică efectuată în faza de stabilitate a bolii. Nu se cunoaşte nici o terapie eficace; progresivitatea bolii este adesea limitată şi nepericuloasă. 9.2 Poliomielita acută

Virusul poliomielitic poate fi distrus în stomac sau excretat prin tractul intestinal, fără a genera o infecţie clinică. Virusul intră-n fluxul sanguin şi produce o infecţie asemănătoare gripei cu dezvoltarea imunităţii: poliomielita nonparalitică. Virusul traversează bariera hemato-encefalică şi atacă neuronii motori din creier, trunchiul cerebral şi măduva spinării. Simptomele acestor două săptămâni de boală febrilă sunt: cefaleea, febra, inflamaţia gâtului, sindromul meningitic sever, durere musculară puternică la atingere şi întindere, paralizia sau pareza flască. Mulţi neuroni ţin la distanţă virusul şi deci recuperează, dar şi mulţi neuroni sunt distruşi. După aproximativ 2 săptămâni de boală febrilă, un motoneuron cu cele 5-1500 de fibre musculare poate fi distrus, rezultând denervarea fibrelor musculare şi atrofia lor. Pot fi distruşi toţi motoneuronii unui muşchi sau pot fi lezaţi numai o parte din ei. EMG arată în acel moment potenţiale de fîbrilaţie care indică recenta denervare a fibrelor musculare. In convalescenţă, puterea muşchiului parţial denervat devine maximă după 2 ani, cu 50% recuperare în primele 3 luni şi 75% în primele 6 luni. Rata recuperării poate fi scăzută printr-un tratament incorect, supraactivitate şi exerciţii excesive. 150

Fiziopatologia recuperării: - 1) neuronii recuperaţi dezvoltă terminaţii axonale prin înmugurire care reinervează fibrele musculare orfane (lipsite de inervaţie); un singur neuron poate reinerva mai mult de 5 ori capacitatea sa normală de fibre musculare. EMG arată potenţialele de acţiune ale unei singure unităţi motorii care sunt polifazice, cu amplitudini mari şi care se numesc unităţi motorii gigante. Totalitatea fibrelor musculare inervate de o fibră nervoasă formează o unitate motorie. 2) fibrele musculare inervate pot fi hipertrofiate prin exerciţii intense şi hiperactivitate în timpul fazei de reabilitare. Creşterea mărimei fibrei musculare corespunde hipertrofiei prin denervaţie. - 3) creşterea abilităţii funcţionale prin reeducarea neuromusculară prin exerciţii şi activităţi corespunzătoare duce la creşterea dibăciei şi a performanţei fără să fie necesară creşterea forţei musculare. - 4) creşterea recrutării unităţilor motorii gigante pentru lucru cu folosirea muşchilor la un nivel foarte înalt, duce la scăderea capacităţii lor funcţionale. Aceste procese fiziologice compensatorii şi extensive maschează deficitul neurologic profund cauzat de boală. Scala gradării musculare a lui Sharrard este următoarea: - muşchii de gradul 5: ar putea să fi pierdut mai mult de 60% din motoneuronii anteriori spinali; scorul este normal. - muşchii de gradul 4: 60-90% din motoneuroni au fost lezaţi; scorul este bun. - muşchii de gradul 3 (satisfăcător), 2 (sever), 1 (foarte sever): sunt lezaţi între 90 şi 98% din motoneuroni.

151

9.3 Recuperarea sindromului postpolio Secţionarea terminaţiilor axonale înmugurite duce la reducerea numărului de fibre musculare pe unitatea motorie şi atrofia fibrelor musculare neinervate (denervate). Diagnosticul pozitiv clinic se susţine astfel: 1) confirmarea în antecedentele patologice personale ale bolnavului a poliomielitei anterioare acute paralizante; 2) recuperarea parţială sau totală a funcţiei muşchiului; 3) existenţa unei perioade de cel puţin 15 ani de stabilitate funcţională şi neurologică; 4) debutul a 2 sau mai multor simptome clinice (oboseală, durere musculară, durere articulară, slăbiciune în muşchii afectaţi iniţial de boală sau noi teritorii musculare, intoleranţa la frig, existenţa atrofiei, a problemelor în mers, în urcatul scărilor sau îmbrăcare). 5) Nici o altă boală care să poată explica aceste simptome. Principiile de recuperare sunt următoarele: 1) ameliorarea şi prevenirea cauzelor durerii; 2) scăderea suprasolicitării funcţionale a muşchilor; 3) minimalizarea deviaţiilor mecanice existente în mers şi postură; 4) menţinerea şi îmbunătăţirea funcţiei motorii, a siguranţei şi a calităţii vieţii. 9

Durerea musculară există la 85% din cei care merg fără ajutorul ortezelor şi la 100% din cei ce folosesc scaune cu rotile manuale pentru deplasare. Durerea poate fi difuză şi generalizată: „durerea osoasă" sau durerea poate fi asemănătoare cu cea din gripă. Apare în muşchii cunoscuţi ca fiind paralizaţi şi mai ales în extremităţi (cunoscute ca fiind normale). Această durere nu este influenţată de medicatie, este crescută de activitatea fizică şi ameliorată de 152

repaus. Tratamentul constă în recomandarea activităţilor neobositoare, tehnici de conservare a energiilor, perioade mai frecvente de repaus. Se evită scările, scaunele joase şi se recomandă folosirea lifturilor, a scaunelor înalte, parcări rezervate, folosirea unui scăunel în timpul duşului, controlul greutăţii. Se recomandă pentru gât şi extremităţile superioare corectarea poziţiei în timpul ortostaţiunii, suporturi pentru cărţi şi ziare în timpul cititului, cărucioare pentru transportul lucrurilor, etc. Scăderea efortului fizic în timpul mersului presupune folosirea ortezelor sau a scaunelor electrice cu roţi. Sunt interzise exerciţiile aerobice. Durerea articulară este de natură mecanică din cauza stresului la nivelul articulaţiilor, tendoanelor, ligamentelor şi muşchilor. Sunt şi leziuni generate de căderi. In condiţii obişnuite apar osteoartrite, sacroileite, bursite trohanteriene, laxitate ligamentară a genunchiului şi gleznei, probleme în articulaţiile femuropatelare, epicondilită laterală humerală, sindromul canalului carpian. Se corectează

mecanica

posturală.

Repausul

în

pat,

antiinflamatoare le

nonsteroidiene şi ortezele folosite corect sunt utile în durerea musculoscheletică. Exerciţiile pentru mobilitatea corectă a articulaţiilor sunt pasive, se repetă de mai multe ori şi nu trebuie să apară durerea. Se folosesc tehnici pentru scăderea spasmului muscular, întinderea fasciei şi a muşchiului, scăderea edemului, creşterea nutriţiei în structurile articulare, mobilizarea şi stabilitatea articulaţilor. Exerciţiile subacvatice, tehnicile de relaxare, folosirea magneţilor timp de 30-45 de minute la locul durerii, sunt benefice. Oboseala apare uneori la acelaşi moment al zilei, frecvent după-amiaza devreme. Se evită din această cauză participarea la activităţile sociale, shoppingul, vizitele familiale. Bolnavii suferind de această boală ajung să meargă la lucru şi apoi direct în pat când ajung acasă; week-endul şi-1 petrec în pat. Se recomandă la cele descrise mai sus şi un „pui" de somn la prânz.

153

Slăbiciunea musculară cuprinde noi grupe musculare, apar fasciculaţiile, crampele musculare, atrofia musculară şi creşterea enzimelor musculare în sânge. Fasciculaţiile apar în muşchii în repaus şi-n timpul contracţiei. Se încearcă scăderea ratei evoluţiei bolii prin scăderea suprasoliciării musculare. Se schimbă stilul de viaţă, se practică activităţi neobositoare, tehnici de conservare a energiei, scăderea greutăţii corporale, folosirea ortezelor, etc. Slăbiciunea generalizată datorată nefolosirii sistemul osteo-articular s-a văzut la pacienţii cu infecţii, fracturi, sau imobilizare. Se monitorizează programul de recuperare adecvat. Toleranţa la rece: extremităţile afectate de boală sunt foarte reci (neuronii simpatici implicaţi duc la creşterea vasoconstricţiei). Pacienţii se îmbracă gros. Tratamentul cu aplicaţii reci nu este agravant dar nu este agreat de bolnavi. Ei folosesc aplicaţii calde, apă fierbinte, dar astfel se cresc edemul, inflamaţia şi durerea. Tulburările de somn pot fi date de durere, stress, hipoventilaţie sau apneea obstructivă de somn. Durerea şi amorţeala se accentuează noaptea. Se modifică corespunzător poziţia corpului în somn, se folosesc perne cervicale, sau saltea cu presiune variabilă. Ventilaţia asistată se foloseşte la cei cu poliomielită bulbară sau cu cifoză severă sau scolioză importantă. Se practică exerciţii de respiraţie. Corectarea posturii şi a deviaţiilor în mers: - cei cu paralizia musculaturii abdominale beneficiază de un corset toracolombar rigid; - cei cu paralizia musculaturii cervicale folosesc gulere; - cei cu paralizia severă a musculaturii trunchiului poartă corsete.

154

9.4 Cazuri clinice 1) Pacient în vârstă de 53 ani, inginer, jucător de golf, cu atrofie distală crurală stângă după poliomielita anterioară acută suferită în anii copilăriei, acuză de câteva săptămâni oboseală severă, dureri şi slăbiciune în membrul inferior drept considerat sănătos, dureri lombare şi neputinţă musculară în mers. A

întâmpină dificultăţi la locul de muncă şi pe terenul de golf. Mersul este ineficient, la fel şi ortostaţiunea; evită ortostaţiunea pe membrul inferior stâng afectat din copilărie de poliomielită. Musculatura membrului drept este într-o contractară permanentă. Scala afectării motilităţii active arată pe stângul 0/5 spre 2/5 iar pe musculatura recent afectată, pe membrul drept 4/5. Pacientul este şi supraponderal. A fost capabil sa slăbească 10 kg şi a acceptat purtarea unei orteze genunchi-gleznă-picior stâng cu articulaţia genunchiului liberă, în timpul ortostatismului şi a mersului prelungit. In felul acesta membrul inferior drept nu a mai fost suprasolicitat, postura în timpul mersului a fost corectată, durerea a dispărut şi astfel şi-a reluat munca şi activităţile sociale. 2) Pacientă în vârstă de 48 de ani, acuză durere lombo-sacrată care se agravează în timpul mersului. Are greutate în timpul orelor de clasă cu copii, fiind profesoară şi atunci când merge la cumpărături. Scala afectării motilităţii active arată la ambele membre inferioare 2/5 spre 4/5 şi mers în equin (mersul cu călcâiul ridicat). A

In timpul mersului prezenta tendinţa de a cădea în faţă. S-a recomandat purtarea unei orteze la ambele membre inferioare, genunchi-gleznă-picior. Postura în ortostaţiune şi mers a fost astfel corectată, durerile lombare şi sacrate au dispărut. 3) Bolnavă în vârstă de 69 de ani, cunoscută cu sechele motorii (quadriceps 0 din 5, pe dreapta şi 1 din 5 pe stânga, hiperextensia severă a 155

ambilor genunchi în timpul mersului) post poliomielită acută în copilărie, acuză dificultate progresivă în mers, slăbiciune în extremităţile ambelor membre superioare stânga mai mult ca dreapta, şi dureri puternice în ambii genunchi şi în umărul stâng. Nu-şi poate părăsi domiciliul decât o dată pe săptămână pentru a merge la biserică şi încă o dată pe săptămână pentru activităţi voluntare la un aşezământ de binefacere. Merge încet cu devieri severe, cu frecvente căderi, cu dificultate mare la urcatul scărilor (chiar dacă distanţa între trepte este mică), purtând o cârjă în mâna dreaptă. In ultimii 7 ani a folosit un scooter, dar numai la domiciliu, deoarece nu a avut posibilitatea să-1 urce în autoturism. Nu a folosit echipament pentru a-şi uşura îmbăiatul şi pentru a-şi conserva energia. A utilizat magneţi pentru combaterea durerii. Au fost aplicaţi medial, proximal şi lateral pe fiecare genunchi în parte. Au fost benefici. I s-a prescris în continuare magneţi, un scooter lift pentru maşină, îmbunătăţiri la baie pentru a folosi cu minim de efort duşul, îmbunătăţiri la bucătărie pentru a lua masa. S-a urmărit să poată merge în continuare folosind scooterul tot timpul, să-şi poată continua activităţile care o bucură. S-a luat legătura cu soţul şi fiul bolnavei. După circa 2 săptămâni, durerea a scăzut în genunchi folosind magneţii şi schimbările în activităţile zilnice. 4) Pacient în vârstă de 58 ani, muncitor în construcţii, care la vârsta de 16 ani a fost diagnosticat cu poliomielită. Simptomele au fost: cefalee, febră, dureri musculare şi deficit motor la nivelul membrului inferior stâng. Recuperarea a fost aproape completă. Până la vârsta de 20 de ani a avut o activitate sportivă viguroasă, el jucând fotbal, volei, baschet, tenis. Chiar dacă nu mai putea sa alerge la fel de repede ca înainte de boală, singura lui dificultate era mersul pe teren denivelat. La 45 de ani juca tenis de 3 ori pe săptămână. De la vârsta de 50 de ani a observat o scădere a forţei musculare la nivelul membrului inferior stâng, mai ales în timpul mersului. A început să acuze 156

oboseală la parcurgerea unor distanţe mai lungi, să se împiedice de obiectele din casă cu piciorul stâng. In ultimii ani deficitul motor s-a accentuat şi a început să aibă crampe în membrul inferior stâng. La examinarea neurologică, pacientul prezenta o uşoară atrofie a membrului inferior stâng, ROT abolite, forţa musculară are gradul 3 mai ales distal. Flexia piciorului pe gamba este foarte dificilă. Planul de recuperare a fost următorul: - i s-a explicat pacientul ce reprezintă boala de care suferă şi ce implicaţii are asupra calităţii vieţii; - a fost sfătuit să poarte o orteză gleznă - picior în timpul mersului; - şi-a schimbat locul de muncă (acum lucrează ca paznic la acea întreprindere) şi a adaptat maşina personală la nevoile actuale (foloseşte comenzi manuale); - i s-a stabilit un program de exerciţii fizice zilnice uşoare, executate cu ajutorul unui fizioterapeut. După câteva săptămâni de recuperare forţa musculară la nivelul membrului inferior a fost îmbunătăţită. El poate merge cu ajutorul ortezei pe o distanţă de 500 de metri fără să obosească.

157

CAPITOLUL 10 - RECUPERAREA NEUROLOGICĂ ÎN DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP)

10.1 Definirea distrofiilor musculare progresive Distrofiile musculare progresive reprezintă un grup de boli eredo-familiale cu debut insidios în primii ani de viaţă, afectarea predominantă a muşchilor proximali şi abolirea reflexelor osteotendinoase. Studiile electrofiziologice, histologice şi de biologie moleculară evidenţiază afectarea primară a muşchilor. Distrofiile musculare progresive sunt următoarele: distrofia musculară Duchenne, distrofia musculară Becker, distrofia musculară de centură, distrofia musculară facio-scapulo-humerală, distrofiile musculare congenitale, distrofiile musculare progresive rare (tipul distal, tipul ocular şi tipul oculo-faringian). 10.2 Anatomie patologică In primele stadii de boală se observă dilatarea reticulului sarcoplasmatic. Pe măsură ce boala progresează, se produc episoade repetate de necroză şi regenerare a celulelor musculare. Acest proces este probabil iniţiat de o alterare a membranei celulei musculare, microscopia electronică putând releva absenţa membranei plasmatice în jurul întregii sau a unei părţi din circumferinţa fibrelor musculare. Pierderile membranare mici pot fi reparate, dar în general regenerarea este inadecvată. Ca o consecinţă a defectului membranar, poate exista un influx de ioni de calciu care activează proteazele endogene şi induce liza discului Z al miofibrilelor, acesta fiind probabil primul pas al alterării musculare. Ulterior numărul celulelor musculare se reduce şi creşte variabilitatea mărimii fibrelor.

158

Tabloul anatomic microscopic are un aspect mozaicat: fibre atrofice sunt amestecate cu fibre hipertrofice sau cu fibre normale. Există creşterea în mărime şi număr a nucleilor, ca reacţie regenerativă la afectarea fibrelor musculare. Aceşti nuclei înmulţiţi se aşează axial. După câţiva ani de evoluţie, fibrele musculare sunt mărite, bifurcate, hialinizate sau atrofiate. Pe măsură ce boala progresează, se observă acumularea masivă de colagen şi celule grase printre fibrele musculare, aceste celule fiind responsabile, în parte de pseudohipertrofia musculară. Cordul şi musculatura netedă pot fi de asemenea afectate. Există o degenerare miocardică cu infiltrare grasă şi fibroza fibrelor miocardice. Atunci când distrofia musculară progresivă se asociază cu retardare mintală, secţiunile cerebrale pot fi normale sau pot releva diverse anomalii de dezvoltare al cortexului cerebral, cum ar fi pahigiria, heterotopiile şi alterările arhitecturii corticale. 10.3 Tablou clinic Distrofia musculară Duchenne Principalele semne şi simptome sunt: - Scăderea

forţei

musculare

şi

atrofii

cu

dispoziţie

predominant proximală, simetrică; - hipertrofia moleţilor; - refracţiile tendinoase; - deformările scheletale; scolioză, hiperlordoză; - cardiomiopatia; - retardul mental uşor; - tulburările de vedere nocturnă. Boala devine clinic manifestă între 2 şi 6 ani. Debutul se face prin mers legănat, dificultate în urcatul scărilor, căderi frecvente, incapacitate de a se 159

scula tară ajutorul membrelor superioare. Alte semne precoce sunt contractura gastrocnemianului, care duce la un mers pe vârful degetelor, şi hipertrofia moletului, mai rar a altor muşchi: deltoid, supra şi infraspinos. Afectarea simetrică interesează mai întâi muşchii pelvi-femurali şi muşchii trunchiului, apărând astfel o cifoză dorsală cu exagerarea lordozei lombare. Trecerea de la poziţia culcată la cea verticală se face în etape prin „căţărare": bolnavul se întoarce în decubit ventral, se aşează în genunchi cu corpul sprijinit în mâini, apoi îşi ridică trunchiul prin aplicarea succesivă a mâinilor pe glezne, genunchi şi coapse. Atingerea centurii scapulare şi a rădăcinilor membrelor superioare se face tardiv, faţa fiind respectată. Atrofia musculară şi deficitul motor progresează, fiind agravate de constituirea atitudinilor

vicioase: cifoscolioză dorso-lombară pronunţată,

deformare toracică, şi refracţii tendinoase cu deformări ale plantelor, genunchilor şi coatelor. Reflexele osteotendinoase diminua treptat până la dispariţie, în raport cu gradul atrofiei musculare. Contracţia idiomusculară se aboleşte precoce chiar dacă muşchii sunt aparent normali. între 6 şi 14 ani bolnavii sunt incapabili de a se deplasa şi în scurt timp devin dependenţi de cei din jur. Moartea survine între 14 şi 25 ani prin insuficienţă cardiacă sau complicaţii pulmonare. Majoritatea bolnavilor prezintă anomalii EKG. Există retardare intelectuală în 30% din cazuri (determinată genetic sau ca produs psihologic al infirmităţii fizice). Distrofia musculară Duchenne se transmite după modul recesiv legat de sex. Distrofia musculară Becher Este o variantă genetic şi clinic similară cu tipul Duchenne. Principalele semne si simptome sunt: şi

existenţa

atrofiilor

cu

scăderea

forţei

musculare

dispoziţie predominant proximală,

simetrică; 160

- afectarea muşchilor cvadricepşi şi gastrocnemieni; - hipertrofia moleţilor; - crampele şi mialgiile induse de exerciţiul fizic; - retracţiile tendinoase; - cardimiopatia; - retardul mental uşor. Are o evoluţie mult mai benignă, mai lentă. De obicei devine evidentă în a doua copilărie, uneori în adolescenţă sau la adultul tânăr. Deplasarea rămâne posibilă până spre 20-25 de ani şi rareori decesul survine înainte de 35 de ani. Distrofici musculară de centură Principalele semne sunt: - scăderea

moderată

de

forţă

musculară

la

nivelul

musculaturii S

proximale a membrelor; - sunt afectaţi predominent muşchii fesieri şi adductori ai coapselor, latissimus dorsi şi gastrocnemienii; - afectarea muşchilor drepţi abdominali; - hipertrofia moleţilor; - crampele la nivelul moleţilor; - deficitul de extensie dorsală a piciorului. Afectează în mod egal ambele sexe, manifestându-se clinic în adolescenţă sau la adultul tânăr, ocazional la vârsta preşcolară. Se caracterizează prin deficit progresiv şi atrofia musculaturii centurilor, se începe fie la membrele inferioare, fie la cele superioare. Cel mai frecvent ambele centuri sunt în final afectate. Evoluţia este lentă, invaliditatea apărând la 15-20 ani de la debut. Evoluţia este mai favorabilă în cazurile cu debut scapular decât pelvin, afectarea putând rămâne mult timp limitată la musculatura membrelor superioare. Cea mai mare parte a bolnavilor au o inteligenţă normală, iar anomaliile EKG sunt rare. 161

Se transmite autozomal recesiv sau autozomal dominant. Distrofici musculară facio-scapulo-humerală Principalele simptome şi semne sunt: - afectarea musculaturii faciale, centurii scapulare, tibiale anterioare; - afectarea cardiacă, a sistemului nervos central şi a retinei. Poate apare la orice vârstă, mai frecvent în adolescenţă. Implicarea muşchilor feţei sugerează o dublă paralizie facială. Ridurile şi comisurile sunt şterse, mişcările feţei reduse, lagoftalmia constantă. Bolnavul nu poate fluiera şi nu poate pronunţa corect labialele. Are un râs aparent forţat: râs orizontal sau râs transversal. Buzele se hipertrofiază şi proemină, în special cea superioară, realizând buza de tapir. Muşchii globului ocular şi ridicătorul pleoapei nu sunt atinşi ceea ce deosebeşte distrofia musculară facio-scapulo-humerală de miopatia oculară. Boala afectează apoi progresiv musculatura scapulo-humerală cu scăderea forţei musculare în segmentele proximale ale membrelor superioare. Articulaţiile scapulo-humerale se descărnează, braţele se subţiază, marginile spinale ale omoplaţilor se îndepărtează de peretele toracic şi se formează astfel scapulae alatae. Sunt prinşi şi muşchii trunchiului, toracele se deformează devenind turtit în sens antero-posterior, sternul se înfundă, toracele are aspect de „pâlnie", iar talia are aspect de „viespe". După o evoluţie de câteva decenii boala cuprinde în mai mică măsură musculatura pelvină

şi a coapselor.

Pseudohipertrofia musculară şi retractiile tendinoase sunt rare. Este forma cea mai benignă, cu o evoluţie lentă şi mult timp compatibilă cu o anumită activitate, durata vieţii nefiind scurtată. Transmisia se face după modul autozomal dominant, ambele sexe fiind în măsură egală afectate. Există forme rare autozomal recesive. Distrofia miotonică Steinert Este cea mai frecventă formă de distrofie musculară a adultului. Modul de transmitere este autozomal dominant. Principalele simptome sunt: 162

- prezenţa

fenomenului

miotonic,

care

se caracterizează

prin

incapacitatea muşchiului voluntar de a se relaxa după încetarea contracţiei (altfel spus contracţie prelungită, decontracţie lentă); la stimulare mecanică sau electrică muşchiul răspunde lent, tonic; fenomenul miotonic apare cel mai evident la muşchii mâinii, feţei şi limbii; - atrofia musculaturii faciale superficiale, muşchilor maseterini, palatali, muşchii membrelor (muşchii mici ai mâinilor şi ai antebraţelor, şi muşchii lojei antero-externe a gambei), musculatura flexoare a gâtului; - afectarea cardiacă (aritmii, tulburări de conducere); - retardul mental uşor; - afectări oculare (cataractă, degenerări retiniene, leziuni ale corneei); - modificările

scheletice (bose frontale, boltă ogivală,

creşterea

dimensiunilor sinusurilor faciale); - modificările endocrine (atrofie testiculară, toleranţă scăzută la glucoza, boli ale tiroidei); - tulburări ale musculaturii netede digestive (megacolon, constipaţie). De obicei slăbiciunea musculară devine evidentă la vârsta adultă (debutul bolii la vârsta de 20-25 de ani). Deficitele musculare de la nivelul feţei dau un aspect tipic pacienţilor. Bărbaţii au calviţie frontală şi femeile au adesea tendinţa să piardă părul. Sunt afectaţi de asemenea muşchii gâtului, în special sternocleido-mastoidianul, aspectul fiind de „gât de lebădă". Funcţia extensorilor pumnului este alterată prin deficit. Deficitul flexorilor dorsali ai piciorului pot determina căderea piciorului. Miotonia poate fi pusă în evidenţă prin percuţia eminenţei tenare, a limbii şi a muşchilor extensori ai pumnului. Miotonia produce o decontracţie lentă a mâinii după o închidere forţată.

163

Distrofiile musculare congenitale Constituie un grup eterogen de entităţi care au în comun o transmitere genetică autozomal recesivă, un debut precoce, frecvent neonatal, şi aceeaşi imagine histologică ce asociază o infiltraţie conjunctivă a endomisium-ului şi alteraţii ale fibrelor musculare. Tabloul clinic este dominat de: - hipotonia musculară; - afectarea predominantă a musculaturii proximale; - retracţiile tendinoase; - luxaţia congenitală de şold; - afectarea musculaturii faciale; - întârzierea achiziţiilor motorii; - afectarea respiratorie; - crizele epileptice. Există distrofii musculare congenitale (DMC) fără afectarea sistemului nervos central şi DMC cu afectarea sistemului nervos central. In varianta gravă (tipul Fukuyama) tabloul clinic este prezent de la naştere, fiind dominat de hipotonie şi deficit motor grav, generalizat. Atingerea musculaturii cefalice antrenează tulburări de supt şi deglutiţie, necesitând alimentaţia prin sondă. Tabloul mai cuprinde convulsii şi refracţii tendinoase. Decesul este frecvent în primul an de viaţă. EMG este de tip miogen. In varianta benignă, la naştere există o hipotonie uşoară sau cel mult moderată, iar dezvoltarea motorie ulterioară este ceva mai întârziată. Frecvent este recunoscută la vârsta şcolară, copiii afectaţi având dificultăţi în executarea unor exerciţii fizice. Clinica este lent reversibilă sau rămâne staţionară, unii bolnavi depăşind vârsta de 60 de ani în condiţiile unei activităţi satisfăcătoare. A

In ambele variante transmiterea se face autozomal recesiv. A

In cadrul distrofiilor musculare progresive rare se menţionează:

164

Tipul distal Grupul acestor distrofii nu este omogen. Pe lângă tipul cu debut tardiv între 50 şi 60 de ani, mai există unul cu debut în copilărie sau adolescenţă. Tulburările motorii şi amiotrofiile încep la muşchii mici ai mâinii sau la grupul antero-extern al gambei şi progresează lent spre rădăcinile membrelor. Evoluţia este benignă, transmiterea este autozomal dominantă. Diagnosticul diferenţial se face cu amiotrofia neuronală Charcot-Marie şi se bazează pe absenţa tulburărilor de sensibilitate şi pe datele biopsiei şi EMG. Diagnosticul diferenţial se face şi cu scleroza laterală amiotrofică (SLA), dar în distrofia musculară progresivă nu există fasciculaţii şi semne piramidale (care se întâlnesc în cadrul sindromului de neuron motor periferic şi a sindromului de neuron motor central din SLA). Tipul ocular Debutează frecvent înaintea vârstei de 30 de ani şi se caracterizează printro paralizie oculară foarte lent progresivă, bilaterală, mai mult sau mai puţin simetrică. Ridicătorul pleoapei este de obicei primul atins, determinând ptoză palpebrală bilaterală care este însoţită de prinderea muşchilor extrinseci ai globului ocular, rezultând strabisme variabile. Adesea după lungi remisiuni, globii oculari ajung complet imobili, uşor divergenţi. Bolnavul nu acuză de obicei diplopie, cu tot strabismul pe care îl are. Musculatura intrinsecă este întotdeauna respectată. Pot fi interesaţi şi alţi muşchi ai feţei: orbicularul pleoapelor, masticatorii, şi mai rar muşchii stemocleidomastoidieni, faringieni şi ai centurilor scapulare. Prognosticul este în general benign. Tabloul clinic corespunde celui de oftalmoplegie nucleară progresivă determinat de degenerarea nucleilor de origine ai nervilor oculomotori. Cele două afecţiuni se deferenţiază prin EMG şi biopsia musculară. Proba terapeutică şi EMG diferenţiază distrofia musculară progresivă tip ocular de miastenia oculară. 165

Tipul oculo-faringian Apare după 30 de ani şi se caracterizează printr-o oftalmoplegie externă, lent progresivă, la care se asociază disfagia. Ereditatea este autosomal dominantă. 10.4 Diagnostic paraclinic EMG în miopatii arată o durată medie scurtată şi o amplitudine mai mică a potenţialelor de acţiune ale unităţii motorii. In contrast, în neuropatii pe EMG apare activitate spontană în repaus şi potenţiale de acţiune ale unităţii motorii cu durată şi amplitudine crescute. Biopsia musculară diferenţiază boala musculară primară de alte afecţiuni. Aspectele anatomopatologice au fost expuse mai sus. Distrofina musculară este studiată prin testul Western Blot sau ELISA (enzyme-linked immunosorbentassay). O distrofmă alterată calitativ stabileşte diagnosticul de distrofie musculară Becker; absenţa distrofinei indică diagnosticul de distrofie musculară Duehenne. Un examen imunohistochimic anormal pentru distrofmă la o fată indică o stare de purtător. O distrofmă normală arată existenţa unei alte forme de distrofie musculară. Deoarece stadiile precoce ale procesului distrofic se acompaniază de o descărcare marcată a enzimelor musculare în circulaţie, nivelul seric al multor enzime solubile prezente în mod normal în ţesutul muscular, este crescut. Acestea sunt: aspartat aminotransferaza (TGO), alanin aminotransferaza (TGP), lactic dehidrogenaza, aldolaza şi creatinkinaza. Dintre aceste enzime, creşterea creatinkinazei-izoenzima MM este cea mai sensibilă şi mai specifică pentru existenta distrofiei. 5

166

A

In stadiile precoce ale distrofiei Duchenne, chiar înaintea apariţiei semnelor clinice, nivelul seric al creatinkinazei este mult crescut. Pe măsură ce boala evoluează, nivelul enzimei scade. Markerii ADN derivaţi din locusul distrofinei au fost folosiţi în diagnosticul prenatal al distrofiei Duchenne folosind amniocite sau celule ale vilozităţilor coriale. Sunt posibile erori de diagnostic. Astfel dimensiunea mare a genei permite încrucişări la nivelul ei. In plus deleţiile sunt detectabile doar în 65% din cazuri. Din aceste motive se folosesc alte mijloace de diagnostic. Biopsia musculară fetală ghidată sonograflc pentru analiza distrofinei prin imunofluorescenţă, sau dozarea distrofinei prin metode imunocitochimice la nivelul amniocitelor în care miogeneza a fost indusă prin infectarea lor cu un retrovirus ce conţine o genă care induce miogeneza, sunt metode actuale de diagnostic precoce prenatal al distrofiilor musculare. La purtătorii de distrofie Duchenne sau distrofie Becker nivelurile serice ale creatinkinazei sunt crescute. Cele mai crescute valori există la subiecţii cu vârsta sub 16 ani, rata detectării stării de purtător la aceştia fiind de aproape 100%. La mamele pacienţilor cu distrofie musculară Duchenne, rata detectării stării de purtător, pe baza nivelurilor serice ale creatinkinazei este de 70%. Această discrepanţă pare a se datora scăderii nivelurilor creatinkinazei cu vârsta. Informaţiile furnizate prin studierea probelor ADN pot fi corelate cu datele testului de dozare a creatinkinazei sau de imunohistochimie pentru distrofină pe biopsia musculară pentru a furniza informaţii genetice cu o sensibilitate de 9899%.

167

10.5 Patogeneza Elucidarea defectului genetic în distrofia musculară Duchenne şi Becker reprezintă unul dintre cele mai importante succese ale biologiei moleculare în domeniul neurologiei. Gena pentru distrofia Duchenne şi distrofia Becker este aceeaşi, cele două tipuri de distrofli fiind boli alelice. Ea este localizată pe cromozomul X (Xp21). A fost identificată şi proteina deficitară: distrofina, care este o proteină citoscheletală localizată în sau în apropierea membranei plasmatice. Distrofina este o proteină fibrilară foarte mare, cu greutate moleculară de 427kDa, encodată de o genă foarte mare, motiv pentru care apar foarte frecvent mutaţii la acest nivel: deleţii în 60% din cazuri, duplicări sau mutaţii punctiforme în rest. O treime din cazurile de distrofie musculară Duchenne provin din mutaţii noi. Se consideră că deficitul de distrofina permite apariţia de întreruperi ale sarcolemei, care ar deveni porţi de intrare pentru un exces de ioni de calciu, care la rândul lor, ar determina contracţia prelungită a porţiunii corespunzătoare a fibrei, urmată de necroza acesteia. Absenţa sau reducerea distrofmei în fibrele musculare se asociază cu o reducere marcată şi proporţională a proteinelor legate de distrofina, cu ruperea legăturii între citoscheletul subsarcolemal şi cel extracelular. 10.6 Tratamentul Nu există în prezent tratament eficace pentru distrofiile musculare. In viitor biologia moleculară va oferi un tratament eficace.

168

10.7 Recuperarea neurologică a DMP - forma Duchenne Recuperarea neurologică a DMP - forma Duchenne, care este şi cea mai frecventă formă, urmăreşte evaluarea terapeutică pentru a obţine funcţionalitatea maximă şi o bună calitate a vieţii copilului pe măsură ce boala progresează. Gradul de slăbiciune musculară nu este influenţat de programul zilnic de kinetoterapie sau de folosirea scaunului cu rotile. Acestea pot schimba în bine starea funcţională a copilului. Obiectivele recuperării sunt următoarele: 1. Dezvoltarea contracturii la nivelul şoldului, genunchiului sau gleznei determină mai repede pierderea independenţei mersului decât deficitul muscular propriu-zis în acel moment; deci se urmăreşte combaterea apariţiei contracturii. 2. Se evaluează funcţia bulbară: înghiţitul lichidelor şi a solidelor, se testează reflexul de tuse, se examinează capacitatea maximă respiratorie cu ajutorul spirometriei. Pareza muşchilor limbii sau a celor oro-faciali pot duce la aspirarea pe trahee a alimentelor înghiţite. 3. Menţinerea abilităţilor funcţionale maxime folosind un echipament adecvat (baston, cârje, căruţ) şi menţinerea forţei musculare maxime sunt legate de programul efectuat de terapeut. 4. Pregătirea psihică realistă a copilului şi aparţinătorilor acestuia este strict necesară. Tratamentul recuperator se face de obicei în afara locuinţei deoarece părinţii copilului lucrează. Se foloseşte şcoala cu un personal adecvat şi cu un program de educaţie fizică adecvat. Din punct de vedere respirator, în fazele inţiale, copilul se joacă cu un spirometru manual, practică exerciţii de «suflare» puternică cu ajutorul baloanelor de săpun, cu jucării de suflat. Apoi este învăţat să practice exerciţii

169

de respiraţie cu expansiunea puternică a toracelui, a coastelor, a diafragmului, etc. Când apar dificultăţi în eliminarea secreţiilor, părinţii trebuiesc învăţaţi să practice drenajul postural adecvat al copilului şi tehnici de «tuse». Trebuie urmărite îndeaproape: volumul cantităţii de hrană administrat odată, poziţia copilului în timpul alimentaţiei. Trebuie continuată cât mai mult timp alimentaţia orală. Pentru prevenirea contracturii se folosesc tehnici statice de întindere musculară cu tensiune mică şi medie aplicată asupra proprietăţilor musculare elastice şi plastice. La omul normal durata acestor întinderi este de 15 secunde. Se folosesc tehnici de relaxare şi contractură musculară. Tehnicile de mobilizare articulară se includ în programul zilnic, înaintea apariţiei contracturii musculare. Copilul trebuie încurajat să se uite la televizor în timp ce stă în decubit ventral şi cu picioarele în poziţie asemănătoare broaştei. Se folosesc în timpul nopţii aţele sau orteze gleznă - picior pentru a preveni contractură în flexie a plantei şi a genunchiului şi pentru a alinia coapsa. Se încetineşte astfel rata progresiei contracturii. Exerciţiile fizice trebuiesc începute din primele stadii de boală. Se adaugă stimularea electrică intermitentă cronică cu frecvenţă joasă pe muşchii distrofici tibiali anteriori. Programul recuperator trebuie să fie plăcut şi atrăgător pentru copil: activităţi cu mingea, curse cu obstacole uşoare, tenis de masă, bicicletă, înot (cu pluta pe suprafaţa apei), gimnastică aerobică în special pentru creşterea capacităţii respiratorii. Programul trebuie să cuprindă şi perioade de relaxare. Trebuie evitate exerciţiile ce necesită efort maxim şi cele de întindere musculară cu tensiune mare pentru că accentuează contractură musculară. Hidroterapia este benefică în DMP, mai ales in fazele avansate ale bolii, deoarece ajută la menţinerea mobilităţii în articulaţii şi la reducerea contracturii musculare. 170

In stadiile avansate copilul îşi pierde independenţa mersului, lordoza este foarte accentuată şi abdomenul proemină. Umerii sunt retraşi şi mâinile sunt ţinute în spatele şoldurilor sau ridicate într-o poziţie de « gardă» mijlocie pentru a stabiliza şoldurile. Se deplasează cu paşi mici şi trebuie să fie atent la fiecare pas vis-a-vis de genunchi. Cade frecvent, având risc crescut de fracturi la nivelul membrelor inferioare. Ele trebuie evitate, deoarece o imobilizare a membrului fracturar timp de câteva săptămâni duce la accentuarea deficitului motor şi îngreunarea ulterioară a mersului. Dacă contractară şoldului, a genunchiului şi a gleznei interfera cu abilitatea copilului de a-şi menţine echilibrul şi stabilitatea fiecărei articulaţii, se impune manevra chirurgicală de restaurare funcţională prin eliberarea tendonului popliteu şi fasciotomia benzii ilio-tibiale. Recuperarea reîncepe din a Ii-a zi postoperatorie şi cuprinde exerciţii ale trunchiului şi extremităţilor (rostogolire, exerciţii de stabilitate a trunchiului, controlul capului şi al gâtului), exerciţii de întindere, de menţinere a ortostaţiunii (în timp ce copilul poartă bandaje postoperatorii la nivelul membrelor inferioare, inclusiv a genunchiului). Poate participa la terapia în bazinul de înot. Copiii cu DMP în stadiile precoce beneficiază mai mult de intervenţia chirurgicală urmată de un program intens de recuperare fizică decât copiii cu DMP în stadii avansate de boală. Pierderea independenţei mersului înseamnă pierderea a 60% din masa musculară. După 48 de ore de la operaţie se începe recuperarea: dacă membrele superioare sunt normale, se poate încerca mersul între două bare paralele, trecerea pe scaunul cu rotile, etc. Se învaţă şi tehnica căderii. Folosirea nejustificată a scaunului cu rotile determină creşterea dezvoltării contracturii, a deficitului motor şi a obezităţii. Iniţial scaunul poate fi manual, dar după câţiva ani, sunt afectate şi membrele superioare şi copilul trebuie să folosească un scaun motorizat. Ideal este ca copilul să aibă ambele scaune de mobilizare. 171

Programul de recuperare este de 3-5 ore pe zi de exerciţii în ortostatism (la şcoală sau acasă). Din punct de vedere psihosocial, familia trebuie să încurajeze independenţa copilului şi să descurajeze hiperprotecţia. Trebuie combătuţi timpii de criză atunci când apar: - la vârsta de 5 ani, când copilul începe să realizeze că este diferit de ceilalţi copii; - între 8 şi 12 ani: copilul pierde independenţa mersului; - în adolescenţă apare restricţia continuării studiilor şi apare ideea morţii (care şi există în următoarea decadă). Există frecvent depresie, anxietate, retragere, izolare. Tratamentul trebuie să cuprindă intervenţii cognitive, suport de grup, metode de relaxare, şi pe termen scurt anxiolitice şi antidepresive. Decesul are loc prin infecţii respiratorii la vârsta de 18-25 de ani. 10.8 Caz clinic Băieţelul avea 3 ani când a fost diagnosticat cu distrofie musculară progresivă. Locuia în casă cu mama sa şi cu sora sa de 5 ani. In antecedentele eredo-colaterale nu există bolnavi diagnosticaţi cu DMP. Totuşi se ştie de o vară care a murit foarte tânără de pneumonie şi o boală necunoscută care a dus-o la o slăbire puternică (emaciere). Evaluarea medicală la această vârstă preşcolară, îl arată pe băieţel neîndemânatic, greoi când fuge, se ridică cu dificultate de jos şi are nevoie de ajutor când urcă scările. S-a dezvoltat cu încetineală în comparaţie cu sora sa, a declarat mama. Puncţia biopsie musculară a evidenţiat diagnosticul de DMP. După 3 luni de la diagnostic, evaluarea neurologică a arătat mobilitatea normală a tuturor articulaţiilor, şi pe scara deficitului motor 4 la toate grupele

172

musculare importante. Totuşi abducţia umărului mai mult de 5 secunde era dificil de realizat. Terapeutul a fost la şcoală pentru a identifica obstacolele pe care le-ar putea întâlni copilul în timpul orelor de clasă, pregătirea profesorilor pentru al putea ajuta pe băieţel, precum şi construirea anumitor rampe ajutătoare pentru terenul de joacă. A fost independent motor până la vârsta de 8 ani. Apoi a dezvoltat o poziţie equin (mersul cu călcâiele ridicate -mersul pe vârfuri) din ce în ce mai accentuată, hiperextensia genunchilor în ortostatism, o hiperlordoză cu proeminarea abdomenului şi aplicarea braţelor posterior pe şolduri pentru menţinerea ortostatismului. Deficitul motor s-a dezvoltat în special la nivelul muşchilor proximali (la nivelul centurilor coxo-femurale şi scapulo-humerale) şi la nivelul muşchilor tibiali anteriori şi peronieri. Nu mai putea să se ridice singur de pe podea şi nu mai putea să urce fără ajutor scările. Deoarece mergea foarte încet şi avea nevoie de repaus la mai puţin de 20 de paşi, băieţelul nostru a primit un căruţ cu rotile pe care l-a folosit iniţial pentru distanţe mari de la vârsta de 7 ani. Examinarea ortopedică a recomandat alungirea bilaterală percutanată a flexorilor şoldului, fasciotomia iliotibială şi deblocarea tendonului călcâiului. Nu a fost imobilizat în aparat gipsat. A început programul de recuperare chiar în ziua următoare operaţiei. A treia zi a beneficiat de două serii de kinetoterapii, a fost pus între cele două bare paralele, practicând exerciţii pe direcţie laterală şi antero posterioară. A beneficiat şi de exerciţii pasive. In a patra zi a făcut paşi mici ajutându-se de cele două bare paralele pentru balansare, timp de 10 minute de 6 ori pe zi. Mama sa a fost învăţată să-i facă aceste exerciţii la domiciliu. Deoarece pacientul nostru aparţinea mediului rural, a fost spitalizat mai mult timp pentru un program intensiv de recuperare. A fost externat în a 8-a zi. Terapeutul l-a vizitat acasă o dată pe săptămână, timp de o lună, pentru a continua kinetoterapia cu pacientul nostru şi pentru a învăţa mama să-1 173

poziţioneze corect şi să-i facă kinetoterapia, respectiv mişcările active şi pasive. Terapeutul a învăţat-o pe mama şi schimbările adaptative necesare la domiciliu şi la şcoală pentru ca bolnavul nostru să cadă cât mai puţin şi să-şi economisească efortul fizic. După 9 luni de la operaţie copilul a trebuit să folosească tot timpul căruţul cu rotile. A primit printr-o asociaţie şi un căruţ cu rotile motorizat, pe care iniţial 1-a folosit la şcoală, în timp ce la domiciliu a folosit căruţul cu rotile pe care-1 mobiliza manual. A dezvoltat o scolioză moderată, dar pacientul nu s-a plâns de durere. A refuzat să poarte un corset spinal, dar perna pusă la nivelul căruţului îi asigura confortul necesar în timpul mersului. La vârsta de 15 ani era dependent total de cei din jur, cu excepţia alimentaţiei. Putea să stea comod în cameră, într-un scaun, cu un suport special care să-1 susţină, privea la televizor, juca jocuri pe calculator şi-şi primea cei câţiva prieteni care-1 vizitau. Nu-1 mai interesa şcoala şi nu mai coopera cu profesorul care venea pentru lecţii acasă. Tot la vârsta de 15 ani, a suferit câteva episoade de congestie pulmonară şi se alimenta din ce în ce mai greu singur. Mama a fost învăţată câteva posturi de drenaj a secreţiilor bronşice şi câteva exerciţii de respiraţie pe care să i le facă pacientului nostru. Deoarece mama avea un loc de muncă, acasă venea o asistentă care avea grijă de bolnavul nostru. Familia a refuzat suportul psihologic al altor părinţi cu copii care sufereau de DMP. Bolnavul a murit după un scurt acces de pneumonie la vârsta de 15 ani.

174

CAPITOLUL 11 - RECUPERAREA NEUROLOGICĂ ÎN TUMORILE CEREBRALE

11.1 Generalităţi

în ciuda prognosticului prost pe care îl au de cele mai multe ori tumorile cerebrale, aceşti pacienţi au dovedit un real progres în urma tratamentului, similar cu cel al pacienţilor cu AVC sau scleroză multiplă. Progresele care s-au făcut pentru tratamentul medicamentos şi chirurgical al acestor bolnavi au îmbunătăţit supravieţuirea. Insă aceşti bolnavi rămân de multe ori cu deficite motorii sau tulburări cognitive, care necesită o muncă în echipă pentru ameliorarea lor. Recuperarea neurologică are drept scop îmbunătăţirea calităţii vieţii. La pacienţii cu tumori cerebrale, atât efectele adverse ale medicaţiei cât şi agresivitatea procesului expansiv în sine pot împiedica obţinerea unui efect terapeutic bun. Astfel că pentru clinician este importantă cunoaşterea naturii histopatologice a tumorii, a opţiunilor terapeutice şi a efectelor adverse ale acesteia şi a deficitelor neurologice. 11.2 Incidenţă şi etiologie Incidenţa tumorilor cerebrale a crescut în ultimii ani. Nu se cunoaşte cauza exactă a creşterii incidenţei. Studiile arată că acest lucru se datorează îmbunătăţirii tehnicilor radiologice de diagnostic şi mai puţin creşterii efective a incidenţei. Sunt afectate două categorii de vârstă: 1. copii între 0 - 15 ani 175

2. adulţi decadele 5, 6, 7. Aproximativ 24% din tumorile cerebrale primare la adult sunt meningioame, fiind urmate ca frecvenţă de glioblastoame. La copii tumorile cerebrale sunt localizate cel mai frecvent infratentorial, de obicei fiind astrocitoame cerebeloase, meduloblastoame şi ependimom de ventricul IV. Etiologia este incertă. S-a observat că expunerea la anumite substanţe toxice creşte riscul de tumori cerebrale (de exemplu: materiale petrochimice, solvenţi organici, cauciuc). De asemenea expunerea la câmpuri electromagnetice creşte incidenţa. Pacienţii care fac radioterapie pentru tratamentul diferitelor tumori au risc crescut de a dezvolta secundar o tumoră cerebrală. 11.3 Clasificarea tumorilor

OMS a publicat prima clasificare a tumorilor cerebrale în 1979. Acest sistem clasifică tumorile în funcţie de caracteristicile microscopice şi a fost acceptat ca metodă universală de clasificare. Astfel, tumorile primare îşi au origine în sistemul nervos central (SNC), iar cele metastatice sunt secundare unor cancere situate în alte regiuni ale organismului. Tumorile primare cu originea în SNC sunt glioamele (origine în ţesutul neuroepitelial),

schwanoamele

(tumori ale nervilor

cranieni

şi spinali),

meningioamele (tumori ale meningelui), tumori ale regiunii selare (adenoamele hipofizare), etc. Gliomuî - tumoră primară cerebrală cu origine în ţesutul neuroepitelial şi cu localizare frecventă în emisferele cerebrale. Pot fi localizate şi în trunchiul

176

cerebral, nervul optic, măduva spinării. La copii, gliomul e localizat cel mai frecvent în emisferele cerebeloase. Glioamele mai frecvent întâlnite se împart în 4 categorii, în funcţie de celulele de origine: 1. astrocitoame 2. oligodendroglioame 3. ependimoame 4. meduloblastoame. 1. Astrocitoamele - derivă din astrocite şi sunt cele mai frecvente tumori maligne ale adultului şi copilului. Ele variază din punct de vedere morfologic de la tumori difuze ce infiltrează ţesuturile din jur până la tumori circumscrise, cu risc mic de progresie. Sunt localizate de obicei în emisferele cerebrale la adulţi şi în emisferele cerebeloase la copii. La adulţi, vârsta de debut este decada 3 - 4 de viată. s

Astrocitoamele sunt clasificate în 4 grade: a) bine diferenţiate b) grad redus ( gradul I şi II) c) anaplazic ( gradul III) d) glioblastom multiform ( gradul IV). Cu cât gradul e mai mare, ca atât prognosticul e mai prost. Tumorile cu grad redus cresc încet. Rezecţia chirurgicală incompletă poate duce la recidiva tumorii. In caz de recidivă, morfologia tumorii se poate modifica, devenind anaplazic sau glioblastom. Astrocitomul anaplazic creşte rapid. Este o tumoră malignă ce poate trece frecvent în glioblastom multiform. Astrocitoamele sunt tratate chirurgical, cu radioterapie şi chimioterapie în funcţie de gradul tumorii, localizare, vârsta pacientului şi starea lui clinică. 177

Pacienţii cu astrocitom au o rată de supravieţuire la 5 ani de 30%. Cei cu astrocitom cu grad redus care au fost trataţi chirurgical şi cu radioterapie au o rată de supravieţuire de 65% la 5 ani şi de 40% la 10 ani. Cei cu astrocitom anaplazic trataţi la fel au o supravieţuire la 5 ani de 22%. Glioblastomul multiform este astrocitomul cu cel mai mare grad de malignitate. Aceste tumori cresc rapid şi invadează ţesuturile din jur. Sunt localizate predominant în substanţa albă din emisferele cerebrale, dar pot fi localizate şi în trunchiul cerebral, cerebel, măduva spinării. 50% din aceste tumori sunt bilaterale sau ocupă mai mult de un lob emisferic. Debutul este de obicei la vârsta de 40 - 50 ani, cu o incidenţă bărbaţi: femei de 2:1. Prognosticul este prost. Mai puţin de 20% supravieţuiesc mai mult de 1 an şi doar 2% supravieţuiesc 5 ani de la diagnostic. Aceste tumori se tratează prin rezecţie chirurgicală, radioterapie, chirurgie stereotaxică şi chimioterapie. 2. Oligodendroglioamele - tumori cu origine în celulele gliale ce cresc încet pe o perioadă de mai mulţi ani, 50% din ele implicând mai mulţi lobi. 50% din aceste tumori sunt localizate în lobul frontal, 42% în lobul temporal şi 32% în lobul parietal. De multe ori singura manifestare a bolii pot fi crizele epileptice. Tumorile apar tipic în decadele 4, 5 şi 6 de viaţă, cu o incidenţă bărbaţi: femei de 2:1. Prognosticul depinde de vârsta pacientului şi de gradul tumorii. Prognosticul bun este indicat de vârsta de debut sub 40 ani şi de gradul I sau II al tumorii. Aceşti pacienţi au o rată de supravieţuire la 5 ani de 60 - 75% şi la 10 ani de aproximativ 46%. Prognosticul prost e indicat de vârsta de debut peste 40 ani, prezenţa hemiparezei şi a tulburărilor cognitive. Rata de supravieţuire la 5 ani în cazul oligodendroglioamelor simptomatologie, de

de

anaplazice este de 36%. Tratamentul depinde de localizarea

şi

dimensiunile

tumorii

şi

variază

la

178

tratamentul anticonvulsivant pentru crize până la rezecţia chirurgicală urmată de radioterapie. 3. Ependimoamele şi ependimoblastoamele - derivă din celulele ependimale de la nivelul ventriculilor cerebrali şi se dezvoltă în ventriculi sau în ţesutul cerebral adiacent. Aproximativ 60% sunt localizate în fosa posterioară. Ependimoamele anaplazice (numite şi ependimoblastoame) sunt localizate de obicei supratentorial, sunt mai frecvente la copii şi au tendinţa de a metastaza prin LCR. Tratamentul de bază constă în rezecţia chirurgicală urmată de radioterapie şi chimioterapie. Aceste tumori recidivează frecvent, iar prognosticul depinde de cât de bine se poate face rezecţia tumorii. Rata de supravieţuire la 5 ani este de 58 68%. 4. Meduloblastoamele - tumori maligne ce îşi au originea în celulele primitive. Localizarea tipică este în fosa posterioară, la adulţii tineri în emisferele cerebeloase, iar la copii la nivelul vermisului cerebelului. Prin creştere, tumora poate comprima ventricul IV şi poate determina hidrocefalie obstructivă. Meduloblastoamele reprezintă 25% din tumorile maligne ale copilului. Supravieţuirea la 5 ani este de 30 până la 70%. Metastazele sistemice apar în 5% din cazuri şi metastazele osoase în 90%. Prognosticul este mai bun la copiii la care se reuşeşte rezecţia completă a tumorii. Tratamentul este în principal de rezectie chirurgicală, urmată de radioterapie şi chimioterapie. Schwanoamele (sau neurinoamele) - sunt tumori încapsulate ce conţin celule Schwann neoplazice, ce pot fi localizate la nivelul oricărui nerv cranian sau nerv spinal. Cel mai frecvent este implicat nervul VIII , tumora numindu-se neurinom de acustic. Neurinomul de acustic este localizat tipic în canalul auditiv intern, dar se poate extinde în unghiul cerebelo-pontin. Aceste tumori sunt tratate prin rezectie chirurgicală,

dar

se

poate

folosi

şi

radio-chirurgia

stereotaxică

ca

metodă 179

alternativă. Prognosticul este bun în general. Pot apărea complicaţii în urma tratamentului: paralizia facială, surditatea, tulburările de echilibru. Deficitele neurologice apărute după tratamentul chirurgical depind de dimensiunea tumorii şi de localizare. Metodele noninvazive de tratament minimalizează complicaţiile postoperatorii. Meningioamele - sunt tumori cu creştere lentă, având originea în celulele din dura mater sau arahnoidă. Frecvent aceste tumori sunt descoperite întâmplător în urma investigaţiilor imagistice sau la autopsie. Aproximativ 25% sunt simptomatice în momentul diagnosticului. Incidenţa lor creşte cu vârsta. Incidenţa bărbaţi : femei este de 2:1. Tratamentul constă în rezecţia tumorii, iar în cazul recidivelor, tratamentul este chirurgical, radioterapie sau chirurgical stereotaxic. Pacienţii cu meningioame benigne au o rată de supravieţuire la 5 ani de 70%, iar cei cu meningioame maligne de 55%. Adenoamele pituitare - sunt tumori epiteliale benigne cu origine în adenohipofiză, invadând frecvent chiasma optică. Aceste tumori se caracterizează prin hiper sau hiposecretie de hormoni. Poate debuta practic la orice vârstă, dar sunt rare înainte de pubertate. Incidenţa bărbaţi: femei este de 2,25:1. Sunt tratate prin rezecţie chirurgicală şi chimioterapie. Prognosticul depinde de dimensiunile tumorii şi de tipul de celularitate. Metastazele cerebrale - sunt tumori secundare cerebrale ce provin din diseminarea pe cale arterială a unor tumori primare maligne situate în alte părţi ale corpului. Cancerul primar poate fi localizat în plămân, sân, rinichi sau poate fi un melanom. Tratamentul în cazul metastazelor depinde de managementul bolii sistemice, de localizarea şi de numărul metastazelor cerebrale. De obicei supravieţuirea este de o lună la cei fără tratament. Corticoterapia creşte supravieţuirea până la 2 luni, iar radioterapia până la 3 - 5 luni. In cazul unei

180

singure metastaze cerebrale, rezecţia tumorii duce la o rată de supravieţuire de aproximativ 9-14 luni. 11.4 Tabloul clinic Manifestările clinice variază da la o uşoară obnubilare şi schimbare în comportament până la hemipareză progresivă şi crize epileptice, depinzând de localizarea şi dimensiunea tumorii. Există simptome generale şi simptome neurologice specifice. Simptomele generale sunt: cefaleea, crizele epileptice, alterarea stării de conştientă, edemul papilar. 1. Cefaleea este simptomul de debut in 30% din cazuri. Este o durere surdă, intermitentă, nespecifică şi este localizată de obicei pe aceeaşi parte cu tumora. Anumite particularităţi ale cefaleei pot indica prezenţa tumorii şi necesită investigaţii suplimentare. Acestea sunt: - cefaleea ce trezeşte bolnavul din somn sau se intensifică în timpul mersului şi se ameliorează de-a lungul zilei. - cefaleea influenţată de schimbările posturale, tuse, exerciţii. - cefaleea ce s-a intensificat sau şi-a schimbat caracterul în ultimul timp. - cefalee asociată cu greaţă, vărsături, edem papilar sau simptome neurologice focale. 2. Crizele epileptice reprezintă simptomul de debut în 1/3 din cazuri. Aproximativ 10 - 20% din adulţii cu crize epileptice la debut prezintă tumori cerebrale. O jumătate din pacienţi prezintă crize focale şi o jumătate crize generalizate. 3. Alterarea stării de conştientă este simptomul de debut în 15 - 20% din cazuri. Simptomele pot varia de la tulburări de atenţie, memorie, personalitate 181

până la tulburări cognitive severe şi confuzie. Afectările minore pot fi confundate cu depresia şi anxietatea. Schimbările de personalitate sunt frecvente în cazul tumorilor de lob frontal. Creşterea presiunii intracerebrale duce la somnolenţă şi la alterarea stării de conştientă, care pot progresa până la stupor şi comă în lipsa tratamentului. 4. Edemul papilar este mai rar astăzi, deoarece tumorile cerebrale sunt diagnosticate mai rapid prin tehnicile imagistice. Se manifestă prin scăderea tranzitorie a acuităţii vizuale şi reflectă creşterea presiunii intracerebrale. Este prezent mai frecvent la copii, în cazul tumorilor cu creştere lentă si la cele de fosă posterioară. Alte simptome sunt: vărsăturile şi vertijul. Simptome specifice - anumite simptome pot arăta localizarea tumorii. Astfel, tumorile de lob frontal pot da hemipareză, crize epileptice, afazie şi tulburări de mers. Iniţial, tumora poate să nu dea nici un simptom. In urma creşterii duce

la

tulburări

de

personalitate,

incluzând

poate

dezinhibiţia,

iritabilitatea, pierderea iniţiativei, tulburările afective. Simptomele date de tumorile de lob parietal sunt tulburări de sensibilitate contralaterale, hemipareză, inatenţie vizuală, apraxie, tulburări de schemă corporală. Dacă este implicat lobul parietal dominant, afazia si crizele epileptice sunt prezente. In tumorile de lob parietal nondominant apar apraxia şi tulburările de schemă corporală (hemiasomatognozia - bolnavul îşi uită membrele stângi; anosognozia - bolnavul îşi neagă boala, adică hemiplegia). Tumorile de lob occipital dau hemianopsie omonimă şi tulburări ale mişcării globilor oculari. Rar pot apare şi crizele epileptice vizuale caracterizate prin apariţia de lumini, culori, forme geometrice. Dacă este implicată joncţiunea parietooccipitală apar agnozia vizuală şi agrafia.

182

Leziunile de lob temporal se manifestă clinic prin tulburări auditive, tulburări de limbaj, tulburări de echilibru, crize epileptice temporale, hemianopsie omonimă, tulburări de afectivitate. în afecţiunile lobului temporal dominant apar: anomie, agrafie, acalculie, afazie senzorială. Cele mai frecvente simptome în tumorile cerebeloase sunt cefalea, greaţa, vărsăturile şi ataxia. Leziunile liniei mediene cauzează ataxia trunchiului, iar leziunile emisferelor cerebeloase dau dismetrie ipsilaterală, adiadocokinezie şi tremor de acţiune. Dacă tumora este localizată în unghiul ponto-cerebelos apar hipoacuzia, cefaleea, ataxia, ameţelile şi pareza periferică de nerv facial. Dacă tumora invadează meningele la nivelul găurii occipitale (foramen magnum) poate duce la creşterea presiunii intracraniene şi hernierea amigdalei cerebeloase, care poate cauza moartea pacientului. Simptomele trunchiului cerebral sunt tulburările de mers, diplopia, parezele de nervi cranieni, cefaleea, vărsăturile, tulburările de personalitate. Dacă tumora e localizată în porţiunea dorsală a mezencefalului, apare sindromul Parrinaud (paralizia mişcărilor pe verticală ale globilor oculari), diminuarea reflexului fotomotor, tulburările de convergenţă. Dacă este afectată substanţa reticulată din punte şi bulb, apar episoade de apnee, hipo- sau hiperventilaţie, hipotensiune ortostatică sau sincopă. Tumorile pituitare (hipofizei) afectează funcţia pituitară prin compresiune sau prin hiperfuncţie hormonală. O tumoră mare determină scăderea secreţiei hormonale, ducând la apariţia anumitor afecţiuni glandulare: hipotiroidism, boala Addison (insuficienţa glandei suprarenale, etc). Creşterea tumorii poate duce la invadarea şi compresiunea ţesuturilor înconjurătoare. Extinderea laterală duce la compresiunea nervului oculomotor comun, trohlear, oculomotor extern, ramura oftalmică a trigemenului

şi a arterei carotide interne. Extinderea superioară duce

183

la compresiunea chiasmei optice, hipotalamusului, ventriculul III. Inferior, tumora comprimă sinusul sfenoidal. 11.5 Diagnosticul Dezvoltarea tehnicilor imagistice superioare a îmbunătăţit diagnosticul tumorilor cerebrale. Suspicionarea unei tumori cerebrale necesită efectuarea investigaţiilor imagistice. CT cranian cu contrast ajută la diagnosticarea tumorilor izodense. După intervenţia chirurgicală, poate fi folosită pentru urmărirea pacientului. Poate verifica succesul rezecţiei tumorii sau dacă au apărut recidive. Totuşi, trebuie amintit că există tumori cu grad mic de malignitate care captează contrast şi glioblastoame mari care nu captează substanţa de contrast. RMN este examenul de alegere pentru punerea în evidenţă a unei leziuni cerebrale la un pacient suspect de neoplazie. Este o investigaţie mai sensibilă decât CT cerebral în detectarea tumorilor, putând da o localizare anatomică mai bună şi o diferenţiere a tumorii de edemul peritumoral. Alte tehnici imagistice mai puţin accesibile în practica curentă sunt: PET (tomografie prin emisie de pozitroni) este o tehnică noninvazivă care utilizează izotopi specifici pentru obţinerea de informaţii în dinamică despre metabolismul şi fiziologia tumorii şi a ţesuturilor înconjurătoare. PET cu fludezoxiglucoză F18 ( 18FDG) măsoară metabolismul glucozei, astfel putând determina gradul de malignitate al tumorii. Poate fi folosită şi pentru studierea efectelor metabolice ale chimioterapiei, radioterapiei, steroizilor la nivelul tumorii. SPECT ( CT prin emisie monofotonică) poate face diferenţa între tumorile cu o malignitate scăzută şi cele cu un grad crescut şi poate diferenţia recurenţa tumorală de necroza de iradiere. 184

MRS (spectroscopia prin rezonanţă magnetică) poate diferenţia ţesutul normal de cel malign şi recurenţa de necroza de iradiere şi dă informaţii despre răspunsul la tratament. Biopsia elucidează diagnosticul. în acest din urmă caz se poate folosi biopsia stereotaxică (ghidată radiologie), care este mai puţin invazivă. Testele de laborator - EEG poate fi folosit la cei cu crize epileptice. Puncţia lombară se foloseşte pentru determinarea diseminărilor în LCR. Trebuie evitată la cei cu hipertensiune intracraniană pentru că poate determina hernii cerebrale (angajări cerebrale). La cei cu tumori în unghiul ponto-cerebelos se poate face audiogramă (pentru hipoacuzie). Testele endocrine se indică la cei cu tumori de glandă pituitară sau hipotalamică. Există patru tipuri de tratament: chirurgia clasică, chimioterapia, radioterapia şi chirurgia stereotaxică.

11.6 Recuperarea neurologică Recuperarea la pacienţii cu tumori cerebrale e diferită de cea din alte boli ale sistemului nervos central. înainte de a stabili un plan terapeutic, medicul trebuie să ştie natura exactă a tumorii şi faptul ca simptomatologia clinică fluctuează şi poate evolua. Pe lângă ameliorarea deficitului motor, la aceşti pacienţi e important suportul psihosocial şi emoţional. Managementul pacienţilor cu tumori cerebrale cuprinde mai mulţi paşi: evaluarea clinică, intervenţia terapeutică, planul de recuperare la externare, suportul psihosocial.

185

Evaluarea clinică Se face examinarea

pacientului

în vederea stabilirii

diagnosticului,

prognosticului şi planului de tratament. înainte de examenul neurologic, se face anamneză pentru a afla atât istoricul bolii cât şi celelalte afecţiuni medicale. Examenul neurologic urmăreşte forţa musculară, reflexele, sensibilitatea, funcţia vizuală, funcţia cognitivă. Toate acestea ajută medicul la efectuarea unui plan de recuperare eficient. Chiar daca boala este progresivă, scopul tratamentului este obţinerea unei funcţii motorii cât mai bune, astfel încât pacientul sa se poată îngriji singur sau chiar să reînceapă serviciul dacă este posibil. înainte se considera că bolnavii cu tumori maligne cerebrale nu necesită recuperare fizică pentru că boala are un prognostic prost şi supravieţuirea este limitată. Astăzi, datorită mijloacelor terapeutice superioare, supravieţuirea a crescut în timp, iar studiile au arătat că efectuarea unui plan de recuperare a îmbunătăţit starea pacienţilor şi calitatea vieţii. Pentru a monitoriza evoluţia clinică a pacienţilor sunt folosite diferite scale de evaluare funcţională. Cea mai folosită este scala Karnofsky. Pacientul primeşte un scor de la 0 la 100, care arată independenţa acestuia în efectuarea activităţilor zilnice. Este folosită şi pentru evaluarea răspunsului la tratament. Scara Karnofsky: Status

Scor

Comentarii

A. Poate face activităţi obişnuite

100

Normal. Nu are nici un simptom.

şi merge la serviciu. Nu are

90

Face toate activităţile. Simptome

nevoie de ajutor.

80

minore. Face toate activităţile, dar cu efort.

186

Simptome minore. B. Nu poate merge la serviciu.

Se poate îngriji singur, dar 70

Face activităţile casnice, dar are nevoie de ajutor.

are nevoie

60

de

ajutor

la

activităţile zilnice.

50

Ocazional

are nevoie

de

ajutor C. Nu se poate îngriji singur. Necesită internare în spital.

40

pentru a se îngriji. Are nevoie de îngrijiri speciale şi

30

Are nevoie de ajutor şi de îngrijiri asistentă.

20

medicale. Boală severă. Necesită spitalizare.

10 0

foarte

Boală

severă.

Necesită spitalizare şi tratament intensiv. Muribund.

Boala

progresează rapid. Prin introducerea chimioterapiei şi radioterapiei s-a reuşit reducerea masei Deces. tumorale. Din nefericire, chiar dacă rezultatele pe termen lung au fost bune, afectele adverse ale tratamentului fac ca pacienţii să-1 suporte foarte greu. La cei trataţi agresiv există o deteriorare a statusului neurologic şi hematologic. Bolnavii devin deprimaţi şi îşi pierd speranţa. în aceste momente ei au nevoie de suport psihosocial din parte clinicianului. Reacţiile

adverse ale chimioterapiei

şi radioterapiei

sunt alopecie,

fatigabilitate, greaţă, vărsături, iritaţii ale pielii, disfagie, anorexie. Poate apărea şi pancitopenie, ce duce la anemie, infecţii, hemoragie. Clinicianul trebuie să ştie de

187

aceste efecte adverse atunci când efectuează un plan de recuperare pentru a le putea combate. Pe lângă aceste efecte ale medicaţiei, pacienţii prezintă deficite cognitive şi datorită tumorii cerebrale. Cei cu tumori frontale pot prezenta tulburări de personalitate. Tumora poate invada aria vorbirii şi atunci bolnavul fie nu poate comunica, fie are dificultăţi în a înţelege ce i se spune. La aceştia medicul trebuie să caute metode alternative de comunicare. Intervenţia terapeutică: Scopul recuperării este de a obţine o îmbunătăţire maximă a funcţiilor pacientului, în limitele bolii. Recuperarea se începe din secţia de terapie intensivă şi se continuă în timpul spitalizării şi după ce bolnavul ajunge acasă. In secţia de terapie intensivă se monitorizează valorile hemodinamice, presiunea intracerebrală

(prin ventriculo-stomie

se introduce un cateter

intraventricular, pentru a monitoriza presiunea). Pacientul cu ventriculo-stomă poate fi mobilizat, trebuie doar închis drenul înainte de schimbarea poziţiei. Trebuie luată în considerare şi starea clinică a pacientului, pentru a vedea dacă îi este permis începerea recuperării. Odată stabilizată starea pacientului, se poate intensifica mobilizarea şi se poate trece la următoarea etapă a recuperării. Fizioterapeutul petrece multe ore cu bolnavul şi este primul care observă modificările cognitive, emoţionale şi motorii ale acestuia. Suportul psihologic al medicului este foarte important. El trebuie să informeze pacientul şi familia acestuia despre ce înseamnă exact boala de care suferă şi care sunt posibilităţile de recuperare. Scopul tratamentului este creşterea independenţei şi îmbunătăţirea vieţii pacientului pentru ca acesta să se poată întoarce la serviciu sau să participe la diferite activităţi recreaţionale pe care le făcea şi înainte de boală. 188

Planul de recuperare din spital trebuie să pregătească bolnavul şi cei care-1 îngrijesc pentru tranziţia la mediul de acasă. Se fac exerciţii repetate pentru diferite activităţi, care să-1 ajute să se descurce acasă. Dacă este necesar, se pot recomanda modificări în locuinţă pentru a minimaliza solicitarea fizică şi cognitivă. Se face şi instruirea celor care îngrijesc bolnavul. Aceştia sunt învăţaţi atât mişcările de mobilizare, cât şi efectul pe care îl are tumora asupra evoluţiei bolnavului. Trebuie spus acestuia că deficitul motor poate evolua. Planul de recuperare la externare: Planurile pentru recuperare trebuie începute devreme, pentru a pregăti pacientul pentru mersul acasă, mediu preferat de cei mai mulţi bolnavi. Atunci când starea lor nu poate fi controlată de cei ce-1 îngrijesc acasă, atunci bolnavii pot fi transferaţi din spital în centre de recuperare. Foarte importantă este educarea pacientului şi a rudelor acestuia în ceea ce A

•

•

•

priveşte boala şi recuperarea. înainte de externare ei sunt instruiţi asupra activităţilor pe care le pot face zilnic, ce echipamente pot folosi pentru a se ajuta. Se dau broşuri bolnavilor la externare pentru a fi cât mai bine informaţi. Atunci când tratamentul specific şi recuperarea nu mai dau rezultate şi boala evoluează, iar starea pacientului se deteriorează, el este internat în instituţii oncologice pentru a putea fi îngrijit. Aceşti pacienţi gravi au nevoie de asistenţă medicală continuă. Dacă familia preferă se poate aplica îngrijirea medicală la domiciliu. Suportul psihosocial: La pacienţii cu tumori cerebrale e importantă analizarea

eficienţei

tratamentului şi din punct de vedere al calităţii vieţii. Trebuie menţinută o comunicare permanentă între medic şi pacient pentru ca recuperarea să aibă succes. 189

Pacienţii trebuie să nu-şi piardă speranţa. De aceea este important ca medicul să încurajeze în permanenţă bolnavul. De cele mai multe ori clinicienii se ocupă de problemele fizice ale bolnavului, uitând de cele emoţionale. Bolnavii cu cancer se simt neajutoraţi, izolaţi. Medicul trebuie să asculte problemele bolnavului pentru a putea să-1 ajute. îmbunătăţirea calităţii vieţii este scopul recuperării. Aceasta înseamnă obţinerea unor capacităţi funcţionale maxime, care să permită pacientului să ducă o viaţă cât mai independentă. 11.7 Caz clinic Pacientă în vârstă de 46 de ani, diagnosticată în urmă cu 9 ani cu astrocitom grad mic, frontal drept. înainte de a se pune diagnosticul ea a prezentat timp de 4 ani crize epileptice. S-a efectuat o rezecţie parţială (anatomopatologic: astrocitom pilochistic), urmată postoperator de tratament anticonvulsivant. Nu s-a făcut radioterapie sau chimioterapie. Din punct de vedere neurologic postoperator, bolnava prezenta hemiparez ă stângă predominent crurală şi crize epileptice parţiale sub formă de episoade de parestezii şi tremor crural stâng. A fost capabilă să continue serviciul, dar a trebuit sa-şi schimbe locul de muncă, datorită tulburărilor cognitive pe care le prezenta (inabilitatea de a face calcule, tulburări mici de memorie). Trei ani mai târziu CT cerebral de control a arătat o creştere a tumorii şi pacienta a făcut radioterapie. A rămas independentă funcţional încă 2 ani. In urma cu 2 săptămâni, ea se internează pentru pareză facială stângă tip central şi hemipareză stângă progresivă. RMN cerebral a evidenţiat o tumoră la nivelul emisfemlui drept situată lângă vechea tumoră. Biopsia stereotaxică a

190

confirmat diagnosticul de glioblastom multiform. S-a efectuat rezecţia tumorală largă şi chimioterapia. Pacienta a fost transferată ulterior într-un centru de recuperare neurologică. Examinarea neurologică a arătat: - limbajul normal, - forţa segmentară normală pe hemicorpul drept şi 0 din 5 puncte (maxime) la nivelul hemicorpului stâng, exceptând flexia şoldului (2 din 5), - hipoestezie tactilă şi proprioceptivă la nivelul hemicorpului stâng, - pareză facială stângă tip central, - hemianopsie omonimă stângă ( care îi îngreuna mult mobilitatea). Din punct de vedere funcţional, necesita ajutor pentru a se ridica în şezut, dar putea să-şi menţină echilibrul în această poziţie. Deoarece nu putea sta singură în picioare, avea nevoie de ajutor pentru a se aşeza în scaunul cu rotile. In poziţie verticală capul si ochii erau deviaţi spre dreapta şi pelvisul era rotat tot spre dreapta. Putea să facă 15 paşi între barele paralele, dar cu sprijin. Pacienta a refuzat să folosească acasă un scaun cu rotile pentru că vroia să poată să meargă. Este căsătorită şi are trei copii, iar soţul lucrează, astfel că nu are cine să o ajute acasă. Pacienta şi familia sa nu au înţeles prognosticul bolii şi evoluţia ei. Sperau că se va întoarce la viaţa de dinainte de a doua operaţie. Astfel clinicianul a introdus în programul de recuperare exerciţii de stat în picioare şi mers. A fost încurajată să-şi împingă singură scaunul cu rotile pentru a deveni cât mai independentă. I s-a dat o orteză genunchi-gleznă-picior pentru a creşte stabilitatea în piciorul stâng şi pentru a merge mai bine. După 2 săptămâni de recuperare, pacienta a devenit somnolentă, cu o capacitate scăzuta de participare la tratamentul recuperator şi uneori prezenta momente de confuzie mintală. Necesita mult ajutor pentru mobilitate. Astfel 191

fizioterapeutul a schimbat planul de recuperare, trecând la exerciţii de menţinere a echilibrului în poziţie şezândă şi la exerciţii de transfer din pat în căruţul cu rotile. De asemenea, el a anunţat medicul de modificările apărute şi pacienta a fost transferată în spital. Ea a mai suferit o operaţie, în care s-a drenat cavitatea chistică şi s-a îndepărtat ţesutul necrotic de la nivelul tumorii operate. Când s-a întors în clinica de recuperare era mult mai vioaie. Familia sa spera că prin această intervenţie chirurgicală tumora se va vindeca. Medicul i-a încurajat, dar le-a explicat că în timp ce drenul îi îmbunătăţeşte starea funcţională, tumora e tot acolo. Starea pacientei s-a îmbunătăţit. In timpul mersului piciorul stâng a devenit ceva mai stabil. Putea să facă câţiva paşi cu ajutor. Pacienta a plecat din clinica de recuperare într-un centru special de îngrijire a bolnavilor cu tumori cerebrale. La externare pacienta era mulţumită că poate face câţiva paşi cu ajutor, dar era dezamăgită că mâna ei era în continuare flască şi că nu se putea întoarce acasă. Pacienta şi familia sa nu şi-au pierdut speranţa şi au înţeles mai bine prognosticul acestei boli.

192

CAPITOLUL 12 - RECUPERAREA PARAPLEGIEI

12.1 Definire Paraplegia semnifică deficitul motor total al membrelor inferioare, respectând membrele superioare. Din considerente practice şi pentru o înţelegere mai bună a acestei patologii, paraplegia se poate clasifica în: 1. din punct de vedere al localizării leziunii: - leziuni ale neuronului motor central - leziuni ale neuronului motor periferic. 2. din punct de vedere al debutului simptomelor: - paraplegie acută - paraplegie subacută sau cronică. 3. din punct de vedere al aspectului clinic: - paraplegie flască paraplegie spastică. Paraplegia poate fi secundară atât leziunii neuronului motor central (afecţiuni ale măduvei spinării sau cerebrale) cât şi a neuronului motor periferic (rădăcini ale nervilor spinali sau nervi periferici spinali). Cele mai frecvente cauze sunt afecţiunile medulare. Cauzele cerebrale sunt foarte rare, tumorile parasagitale şi hidrocefalia putând induce un deficit motor al membrelor inferioare. Dacă debutul este brutal poate fi dificil de distins paraliziile prin afectarea măduvei, nervilor periferici şi rădăcinilor, pentru că toate se însoţesc de abolirea reflexelor şi hipotonie. In leziunile acute ale măduvei spinării, datorită implicării tracturilor corticospinale, paralizia cuprinde toţi muşchii sub un anumit nivel. Dacă 193

substanţa albă este atinsă pe o mare întindere se asociază un deficit senzitiv sub un nivel precis ( pierderea sensibilităţii dureroase şi termice prin atingerea căilor spinotalamice şi pierderea sensibilităţii vibratorii şi mioartrokinetice prin atingerea cordoanelor posterioare). In plus, în leziunile bilaterale ale măduvei, sfincterele anal şi vezical sunt paralizate (retenţie de urină şi fecale). Simptomele pot fi date de leziuni intramedulare sau leziuni extramedulare cu efect compresiv asupra măduvei spinării. In atingerea nervilor periferici, afectarea motorie şi senzitivă predomină la nivelul muşchilor distali ai membrelor inferioare (exceptând unele forme ale sindromului Guillain - Barre, unele forme de neuropatie diabetica sau porfirie). De obicei nu apar tulburări sfmcteriene sau pot apărea doar tranzitor. Tulburările senzitive, dacă apar, sunt mai proeminente în regiunea distală a membrelor. Cauzele cele mai frecvente de paraplegie acută sunt: leziunile traumatice ale măduvei spinării. Cauze mai puţin frecvente sunt: hematomielia dată de sângerarea unei malformaţii vasculare, tromboza unei artere medulare sau a unui ram al aortei cu infarct medular (mielomalacie). Mielitele postinfecţioase sau postvaccinale, mielitele acute demielinizante, mielitele necrozante şi abcesele sau hematoamele epidurale cu compresiune medulară se dezvoltă mai lent în câteva ore sau zile, dar pot surveni şi brutal. Infarctele cerebrale arteriale (arterele cerebrale anterioare) sau venoase (sinusul longitudinal superior) pot da o paraplegie acută. Cauzele cele mai frecvente de paraplegie subacută sau cronică sunt tumorile medulare şi scleroza multiplă. Alte cauze pot fi: hernia de disc, meningomielita sifilitică, infecţiile epidurale cronice, siringomielia, diferite tipuri de polinevrite. Parapareza spastică familială este o cauza rară de paraplegie unde apare o demielinizare simetrică a căilor corticospinale. Meningiomul parasagital este o cauză de parapareza cronică asimetrică. Paraplegia flască este produsă fie de lezarea neuronului motor central (forma centrală), fie de lezarea neuronului periferic (forma periferică). 194

în paraplegia flască produsă de leziuni ale neuronului motor central deficitul motor este aproape total, tonusul muscular abolit, reflexele osteotendinoase şi cutanate, ca şi alte reflexe sunt abolite în teritoriul paraplegic în perioada iniţială de şoc spinal. Deosebirea faţă de o paraplegie prin leziune de neuron motor periferic (lipsa reflexelor osteotendinoase, hipotonia, lipsa reflexului Babinski putând preta la confuzie), se bazează, în primul rând, pe constatarea anesteziei pentru toate categoriile de sensibilitate superficială şi profundă, cu aceeaşi topografie segmentară ca a tulburărilor de motilitate, indicând sediul spinal al leziunii. De asemenea apar şi tulburări sfincteriene (incontinenţă sau retenţie de urină) şi tulburări trofice precoce (escare). In măsura în care şocul spinal dispare, apariţia unor reflexe ca semnul Babinski, reflexele de triplă flexie, fac evident diagnosticul de leziune de neuron motor central. Paraplegia spastică este datorată, întotdeauna, lezării neuronului motor central. Este fie în extensie, fie în flexie. Paraplegia în extensie prezintă extensia coapsei, a gambei, cu piciorul în varus equin şi rotaţie internă. Reflexele osteotendinoase sunt vii, polikinetice; reflexele de triplă flexie sunt mai puţin evidente. A

In formele incomplete de paraplegie în extensie, deficitul motor este mai marcat pe flexori. In parapareza care permite mersul, acesta se face cu #

A

circumducţia membrelor inferioare (mers de 'galinaceu'). In formele mai uşoare, contractura se exagerează sau devine evidentă numai atunci când bolnavul atinge solul cu piciorul în timpul mersului. Deseori, în perioadele iniţiale nu apar decât fenomene de claudicaţie intermitentă medulară: bolnavul merge la început normal, apoi deficitul motor al membrelor inferioare se exagerează, obligându-1 să se odihnească la intervale din ce în ce mai scurte, după care totul pare să reintre în normal. Alteori, claudicatia intermitentă medulară se manifestă prin pierderea destul de bruscă a forţei membrelor inferioare pentru a provoca o cădere a bolnavului. 195

Paraplegia în flexie este provocată de obicei de leziuni masive, astfel încât deficitul este total. Uneori, paraplegia în flexie urmează unei paraplegii în extensie. Poziţia de flexie este datorită importanţei reflexelor de automatism medular, reflexul de triplă flexie putând să fie declanşat chiar şi numai de simpla atingere a hainelor, a cearşafului. Reflexele osteotendinoase sunt mai puţin exagerate decât în paraplegia în extensie. 12.2 Obiectivele recuperării bolnavilor paraplegici Paraplegia reprezintă examenul cel mai complet pe care îl susţine un kinetoterapeut în faţa unui pacient, căci trebuie să dea dovadă de un înalt profesionalism şi de imensă răbdare si bunăvoinţă. Scopul recuperării lui este „de a ajuta pacientul să se ajute singur", ceea ce înseamnă: - a-1 face să-şi utilizeze partea bună a corpului pentru a compensa partea paralizată; - a-1 face sa-şi accepte handicapul, considerându-se că are multe resurse de a fi util lui şi celor din jur şi că viaţa poate să-i ofere destule satisfacţii. Obiectivele recuperăriiparaplegicului sunt următoarele: - creşterea tonusului muscular; - influenţarea tulburărilor de sensibilitate; - influenţarea tulburărilor sfincteriene. Planul de recuperare al bolnavului paraplegic cuprinde patru stadii: Stadiul 1 este perioada de şos medular şi se urmăreşte: - prevenirea escarelor; - prevenirea tromboflebitelor; - prevenirea poziţiilor vicioase ale membrelor inferioare prin posturare corectă. Stadiul '2 reprezină kinetoterapia la pat şi are drept obiectiv principal realizarea poziţiei şezânde a pacientului şi se face astfel: 196

- mobilizarea pasivă a membrelor inferioare pentru menţinerea unei bune circulaţii sangvine, pentru prevenirea anchilozelor articulare, a retracţiilor musculo-tendinoase, pentru prevenirea poziţiilor vicioase; - mobilizarea activă şi creşterea forţei musculare la nivelul membrelor superioare şi a trunchiului; - asistarea tulburărilor sfmcteriene iniţial prin sondaj şi apoi prin alte măsuri în funcţie de nivelul lezional; - gimnastica respiratorie cu educarea respiraţiei abdomino-diafragmatice şi facilitarea eliminării secreţiilor bronşice prin posturi de drenaj. Stadiul 3 începe în momentul în care pacientul poate sta în scaunul cu rotile, făcându-se pregătirea pentru ortostaţiune. Programul recuperator cuprinde: - mobilizarea pasivă a articulaţiilor membrelor inferioare; - mobilizarea activă şi creşterea forţei musculare la nivelul membrelor superioare şi a trunchiului; - mişcări pentru creşterea echilibrului în vederea păstrării ortostaţiunii şi iniţierii mersului. Stadiul 4 are ca obiectiv principal reeducarea ortostatismului şi a mersului. Reeducarea vezicii şi intestinului Asistarea tulburărilor sfmcteriene este un obiectiv de primă importanţă, neglijarea lui aducând complicaţii serioase, putând pune în pericol chiar viaţa pacientului. Afectarea micţiunii în diverse grade este aproape regulă la paraplegici. In perioada şocului spinal sondajul este obligatoriu. Dacă leziunea completă a interesat zona sacrată medulară, atât detrusorul cât şi sfincterele sunt flasce. In aceste cazuri evacuarea urinei se obţine prin posturare (în şezând), cu pres iune pe abdomenul inferior, prin contracţii ale peretelui abdominal.

197

Reeducarea sensibilităţii Evaluarea sensibilităţii este relativ dificilă, căci comportă o totală participare din partea bolnavului, un înalt grad de subiectivism, dar şi un efort de concentrare care-1 oboseşte repede. Este de preferat să estimăm sensibilitatea în 2-3 şedinţe de scurtă durată. Trebuie create condiţii ambientale favorabile care să nu perturbeze examinarea. Evaluarea şi recuperarea deficitului somato-senzitiv este strâns legată de evaluarea şi recuperarea motorie, făcând parte din ea şi cade în sarcina kinetoterapeutului care va organiza, efectua şi urmări programul reeducării deficitului senzitiv. 12.3 Procesul de recuperare a bolnavului paraplegic la pat Deşi imobilizat la pat, pacientul a depăşit deja „şocul spinal" şi îşi începe recuperarea în spital pentru această etapă. In această perioadă, familia trebuie bine instruită pentru a i se asigura bolnavului o cât mai bună reeducare funcţională. Reeducarea la pat se practică în primele două stadii şi implică: a. Poziţionarea urmăreşte două principale obiective: -Evitarea escarelor datorate presiunilor prelungite pe aceleaşi zone (fese, sacru, spate, călcâi).Se vor schimba alternativ poziţiile corpului, se evită cutele cearceafului, se va masa şi taica pielea. -Evitarea retracturilor cu instalarea poziţiilor vicioase. Debutată ca o paralizie flască, treptat paralizia devine spastică (interesarea neuronului motor central), flexorii şi adductorii fiind primii afectaţi de spasticitate. Posturarea va fi deci: coapsele, gambele în extensie, piciorul la 90° faţă de gambă, coapsele în uşoară abducţie cu pernă între ele. 198

b. Mobilizările pasive In toate articulaţiile şi pe toată amplitudinea de mişcare, se execută mişcări pasive pe segmentele paralizate pentru menţinerea unei bune circulaţii sangvine, pentru prevenirea anchilozelor articulare, a retracţiilor musculo-tendinoase, pentru prevenirea poziţiilor vicioase. Mişcările pasive se execută lent, amplu, cu blândeţe,

progresiv,

articulaţie

după

articulaţie,

începând

cu

cele

distale. Fiecare membru se lucrează timp de 15 minute - 1 oră, de două ori pe zi în primele şase săptămâni, apoi odată pe zi. c. Mobilizările active Pentru creşterea forţei musculare la membrele superioare şi trunchi, mobilizările active se încep, desigur, după ieşirea din stadiul I al şocului spinal şi sunt absolut necesare pentru a compensa jumătatea inferioară paralizată. Se execută exerciţii active ample, ale membrelor superioare libere, cu baston, cu minge medicinală, etc. Tonifierea musculaturii se realizează pin exerciţii izometrice şi cu rezistenţă, utilizând gantere, extensoare, elastice, etc. O atenţie deosebită se acordă marelui dorsal, muşchiul care face legătura între membrul inferior şi bazin, adductor şi extensor al braţului, care intră în acţiune la sprijinul în cârje sau bare paralele, ridicător al semibazinului homolateral, antrenează şi membrul inferior respectiv, permiţând mersul în 4 timpi. Antrenarea lui se face din decubit lateral, pacientul încercând să ridice bazinul contra opunerii realizate de kinetoterapeut. Alţi muşchi importanţi pentru a fi tonifiaţi sunt: pectoralul, marele rotund, marele dinţat, tricepsul brahial, toţi intrând în acţiune în momentul transferului din pat în scaunul cu rotile şi invers. Se utilizează tehnica de facilitate, „secvenţialitatea pentru întărire", dar pot fi utilizate şi altele: contracţiile repetate, inversarea lentă cu oprire, inversarea agonistică. Tonifierea şi ameliorarea mobilităţii controlate a trunchiului inferior, care prin metodologia sa, urmăreşte promovarea influxului nervos, de la musculatura puternică a trunchiului superior, spre musculatura slabă a celui inferior, utilizând 199

cunoscutele tehnici de „despicare" („chop") sau de „ridicare" („lifting"), care se vor executa din decubit, din semişezând şi şezând. Efectele se materializează în tonifierea musculaturii abdominale ca şi a extensorilor trunchiului inferior. d. Gimnastica respiratorie reprezintă, de fapt, educarea respiraţiei abdomino-diafragmatice şi facilitarea evacuării secreţiilor bronşice prin posturile de drenaj atunci când este cazul. Pentru reeducarea mişcărilor respiratorii, între exerciţii se execută mişcări de respiraţie sub rezistenţă. în inspiraţie, rezistenţa este opusă de kinetoterapeut, prin aplicarea mâinilor pe faţa anterioară sau laterală a toracelui. Mâinile se opun măririi volumului cutiei toracice. In expiraţie, kinetoterapeutul schimbă poziţia mâinilor în aşa fel încât, pe de o parte, să opună rezistenţă rebordurilor costale, iar pe de altă parte, cu primele trei degete ale mâinii stângi să opună rezistenţă muşchiului diafragm, sub apendicele xifoid. Respiraţia cu rezistenţă se foloseşte pentru diminuarea activă a oboselii între exerciţii. După Steyskal Lubor, respiraţia este un factor de facilitate. In respiraţia profundă se produce o relaxare a spasticităţii. Acestui moment kinetoterapeutic trebuie să i se acorde atenţie. e. Autoposturările în pat respectiv antrenarea pacientului de a-şi schimba singur, fără ajutor, poziţia în pat. Bolnavul îşi va mobiliza iniţial membrele inferioare cu mâinile pe direcţia în care urmează să-şi răsucească apoi corpul. Se va trece din decubit dorsal în lateral, apoi în ventral. După primele 2-3 săptămâni de paralizie flască, treptat se instalează spasticitatea.

Spasticitatea

este

salutară,

căci

fixând

postura

membrelor inferioare în extensie permite stabilitatea genunchilor în ortostatism, ajută expulzia urinară, menţine densitatea osoasă prin forţa musculară aplicată pe os. Trebuie luate măsuri pentru a limita intensitatea spasticităţii cum ar fi: Evitarea excitării tegumentelor (prezenţa escarelor, procese algice ale ţesuturilor moi, mâinile reci şi aspre ale persoanei care-1 îngrijeşte, frigul, etc). -Evitarea stărilor de enervare, stresurile, etc. 200

-Evitarea (tratarea) infecţiei vezicale. -Promovarea cu grijă a posturilor reflex-inhibitorii ale spasticităţii (poziţiile Bobath) -Amintim două posturi dintre cele mai importante: prima este abducţia cu rotaţiei externă şi uşoară extensie a coapsei, extensia genunchiului, dorsiflexia piciorului şi extensia degetelor şi a doua este rotaţia în sens invers a umerilor şi pelvisului. încălzirea

uşoară

a

tegumentelor

jumătăţii

inferioare

a

corpului.

Diminuând în acest fel spasticitatea, se vor putea efectua cu uşurinţă exerciţii kinetice şi în plus, se vor evita posturile spastice disfuncţionale. 12.4 Procesul de recuperare a pacienţilor paraplegici în şezând Această etapă se derulează în spital sau la domiciliu. Ridicarea în şezut este condiţionată de gravitatea leziunilor vertebrale determinate de traumatism. Fracturile instabile sau persistenţa durerilor spatelui, pot întârzia ridicarea în şezut. Cel mai târziu, după 8-12 săptămâni după traumatism, se începe verticalizarea. Prima etapă va fi poziţia „şezând alungit" (membrele inferioare întinse, genunchii în extensie). Este o poziţie cu suprafaţă mai mare de sprijin, cu stabilitate şi echilibru mai bun. Pentru început, sprijinul se va face şi posterior pe membrele superioare, trunchiul având o poziţie uşor oblică spre spate sau fiind sprijinit de perne sau suporţi. Poziţia „şezând alungit", cu palmele în sprijin lateral la nivelul marelui trohanter, este mai dificilă, cerând un echilibru mai bun. Aplecarea capului mult înainte, aduce centrul de greutate mai înăuntrul poligonului de susţinere, deci măreşte echilibrul. Treptat, trunchiul va fi adus la verticală fără vreun sprijin suplimentar, doar pe bazin. Din această poziţie, bolnavul va fi ajutat să execute un program kinetic format în principal din: 201

a. Mobilizări pasive ale segmentelor membrelor inferioare paralizate, cu aceleaşi motivaţii ca şi în perioada reeducării la pat (din decubit). Deoarece se află la câteva săptămâni de la lezarea măduvii, şi spasticitatea s-a instalat, se foloseşte tehnica mobilizărilor pasive, pentru a declanşa reflexul de întindere „stretchreflex", care duce la ameliorarea spasticităţii musculare. întinderea muşchiului se face lent, se menţine timp mai îndelungat, 14-20 secunde şi se repetă de câteva ori într-o şedinţă. Relaxarea spasticităţii care urmează, poate să dureze de la 30 de minute, la câteva ore, interval de care se profită pentru alte tipuri de exerciţii. Spasticitatea ischio-gambierilor este un obiectiv important: se ridică membrul inferior cu gamba pe umărul kinetoterapeutului, care face priză deasupra genunchiului, pe faţa anterioară a coapsei; aşa trunchiul este ajutat să se flecteze mult spre coapsă, mâinile prind gleznele, genunchii rămânând perfect întinşi. Eventuala spasticitate a cvadricepsului, în general se menajează, căci ajută la transferul din pat pe scaunul rulant. b. Mobilizările active, cu şi fără ajutorul kineterapeutului, reprezintă un grupaj de exerciţii cu obiective diferite. 1.

Creşterea forţei

superioare,

musculare

la

nivelul

membrelor

a adductorilor şi abductorilor umerilor (marele dorsal, marele

rotund, marele pectoral şi marele dinţat), ca şi a tricepsului brahial - muşchi absolut necesari sprijinului pe mâini pentru ridicarea şezutului de pe pat în vederea transferului. Tonifierea se face cu extensoare, haltere, exerciţii izometrice, etc. Contracţiile izometrice constau în contracţii repetate ale muşchiului respectiv, având o durată de aproximativ 3 sec, urmată de o perioadă de repaus de aceeaşi durată, segmentul rămânând imobilizat. Ele se repetă periodic, 5-10 minute la fiecare oră. Exerciţiul de ridicare a şezutului se face din poziţia „şezând alungit", mâinile sprijinindu-se pe palme lateral de marele trohanter, sau kinetoterapeutul ajută împingând în sus cele două fese: se execută izometria, solicitând pacientului să-şi menţină această poziţie ridicată, câteva secunde. 202

O variantă a exerciţiului: mâinile se sprijină pe două cărţi, ceea ce obligă la o forţă de ridicare mai mare şi oferă posibilităţi de manevrare a trunchiului inferior mai mari. Din poziţia de ridicare a bazinului în sprijin pe mâini, se execută mişcări de lateralitate, rotaţie, antero-posterioare. Se exersează acelaşi exerciţiu din poziţia „şezând scurtat" cu picioarele atârnate la marginea patului. 2. Pentru transfer o mână se sprijină pe pat, cealaltă pe bara scaunului cu rotile şi se execută ridicarea bazinului şi translarea corpului în scaun. Această performanţă este însă pregătită de o serie de alte exerciţii, care au drept scop menţinerea trunchiului la verticalitate în postura „şezând alungit". 3. Menţinerea poziţiei corecte a trunchiului pe bazin din şezând alungit cere un anumit antrenament. Se exersează stabilitatea trunchiului, menţinând sprijinul mâinilor în spatele corpului, pe lateral. Poziţionarea posterioară a braţelor măreşte baza de susţinere, fiind mai uşor de menţinut. Mâinile în lateral scad baza de susţinere, fiind poziţia cea mai dificilă. Pentru a o uşura, se apleacă mult capul şi în acest fel centrul de greutate cade în interiorul bazei de susţinere. Din „şezând alungit" se execută balansuri antero-posterioare ale trunchiului, rotaţii, lateralităţi la care kinetoterapeutul opune rezistenţă. De asemenea, din această poziţie sunt indicate şi exerciţiile cu mingea medicinală şi bastonul. 4. Deplasarea bazinului şi membrelor inferioare din poziţia „şezând alungit" este o etapă importantă. Se urmăreşte deplasarea greutăţii corpului prin exerciţii dinamico - statice. Se lasă corpul în sprijin pe o mână, se ridică bazinul opus, se roteşte trunchiul şi se încearcă o târâre înainte sau înapoi a hemibazinului ridicat şi a membrului inferior corespondent. Se face apoi balans cu sprijin pe cealaltă mână. Ca tehnică de facilitare se recomandă „stabilizarea ritmică". Mai târziu se încearcă deplasarea înainte - înapoi prin împingerea bazinului şi membrelor inferioare cu sprijin pe mâini. Astfel pacientul învaţă să-şi mişte membrele inferioare prin mişcările bazinului. 203

5. Adaptarea pacientului la scaunul cu rotile este o etapă intermediară, dar pentru mulţi paraplegici poate fi una finală, deplasarea cu scaunul rulant rămânând definitivă. După ce pacientul a învăţat să treacă din pat în cărucior şi invers, antrenamentul se complică prin învăţarea trecerii din cărucior pe un scaun obişnuit, pe scaunul WC-ului, sau chiar pe podea, etc. Concomitent se urmăreşte dobândirea unei independenţe cât mai mari a pacientului prin antrenarea unor abilităţi cerute de viaţa obişnuită, de executarea unor activităţi utile. 6. îmbunătăţirea controlului balansului trunchiului se realizează din „patrupedie" -poziţie care necesită o stabilizare a bazinului pe şolduri. Se ridică alternativ câte un membru superior, transferând propria greutate pe cealaltă jumătate a corpului, apoi se va ridica membrul superior opus. Kinetoterapeutul susţine bazinul ajutând balansul, iar apoi contrând uşor acest balans. Se trece apoi la exerciţiul de „târâre": pacientul se lasă pe o parte, flectând cotul, în timp ce membrul superior opus păşeşte înainte, trăgând hemicorpul şi hemibazinul respectiv şi antrenând astfel membrul inferior. „Patrupedia" şi „târârea" bine antrenate, pot deveni un mijloc de locomoţie pentru paraplegic. 7. Intensificarea exerciţiilor de creştere a activităţii voluntare a musculaturii membrelor inferioare. A doua etapă este poziţia „şezând scurtat", adică poziţia de stând pe scaun. Este o poziţie care va fi antrenată cu toată atenţia, căci ea va fi poziţia din scaunul cu rotile cu care se va deplasa pacientul. Din această postură, mai puţin stabilă decât precedenta, cerând deci un mai bun echilibru, se vor relua toate tipurile de exerciţii. Este recomandabil ca picioarele bolnavului să se sprijine pe podea. Odată obţinut un bun echilibru din poziţia „şezând scurtat" se încep exerciţiile de transfer din pat pe scaun şi invers, din pat sau scaun, în scaunul cu 204

rotile şi invers, din scaunul cu rotile pe WC şi invers, etc. Instalat în scaunul cu rotile, paraplegicul va relua exerciţiile descrise la poziţiile şezânde, pe care le va completa cu învăţarea conducerii scaunului, precum şi tot felul de activităţi casnice: să gătească, să spele vase, să lucreze la masă, să facă ordine în casă, etc. Aceste activităţi trebuie considerate ca terapie ocupaţională, şi ca activităţi utile, necesare pentru viaţa din casă şi independenţa bolnavului. Independenţa paraplegicului în scaunul rulant, poate merge mai departe spre activităţi recreative şi sportive în afara casei, participarea la bine-cunoscutele meciuri de baschet purtate între echipe de paraplegici în cărucioare, condusul maşinii, tenis de masă, tir cu arcul, cursă cu obstacole pentru cărucioare ortopedice, etc. 12.5 Procesul de recuperare a pacienţilor paraplegici în mers şi ortostatism Aşa-zisul „criteriu Guttman" prevede ca în momentul în care paraplegicul îşi menţine echilibrul stând în şezut, cu ochii închişi şi cu braţele întinse înainte, se poate începe programul de ortostatism şi mers. In unele cazuri, ridicarea în picioare a paraplegicului necesită aplicarea ortezei de la treimea superioară a coapsei până la picior. Orteza trebuie să asigure rigiditatea membrelor inferioare, dar la nivelul genunchilor să aibă o balama, care să permită flectarea acestora când pacientul stă pe scaun. Dacă musculatura abdominală şi sacro-lombară este deficitară, se adaugă un corset de susţinere. Cu sau fără ortezarea membrelor inferioare, pacientul va utiliza cârjele pentru mers. Deşi mulţi paraplegici îşi vor organiza viaţa şi profesiunea ca dependenţi de scaunul cu rotile, totuşi se indică să se depună toate eforturile în exersarea ortostatismului, chiar dacă aceasta practic nu va însemna pe viitor modalitatea de deplasare a bolnavului. Exerciţiile de ortostatism sunt necesare pentru că: - reduc spasticitatea şi previn contracturile. - pun în funcţiune toată musculatura voluntară capabilă să răspundă. - previn osteoporoza şi pierderea calcică, cu fragilizarea oaselor. 205

- previn formarea calculozei urinare. - previn osificarea reflexă a ţesuturilor moi. - sunt benefice pentru drenajul urinar. - permit accesul paraplegicului în unele locuri în care scaunul cu rotile nu poate pătrunde. Ambulaţia necesită un efort enorm, apreciat ca fiind la fel de mare ca acela pe care îl reclamă alergarea faţă de mersul obişnuit la un individ sănătos. Intensitatea cheltuielilor energetice este mai mare la pacienţii spastici. Sunt mai uşor antrenate la ortostaţiune, cazurile cu paralizii flasce, decât cele cu paralizii spastice. In afară de spasticitate, pierderea sensibilităţii este un alt factor care solicită un efort crescut pentru muşchi de a menţine echilibrul. Obezitatea este, de asemenea, o cauză de creştere a consumului energetic în ortostatism. Antrenarea marelui dorsal şi a centurii scapulare se face şi între barele paralele cu o instalaţie de scripeţi. Pacientul se ajută de braţe şi trage de pelvis înainte; treptat se creşte greutatea de pe scripete. Se exersează echilibrul şi în afara barelor paralele, la zid, sprijinit de cârje, deplasând câte o cârje în lateral, apoi înainte. Cu spatele la perete, cu sprijin pe cârje, îşi va ridica picioarele de pe sol. Va învăţa treptat să se ridice de pe scaun şi chiar de pe sol, ajutându-se de cârje. Mersul poate începe când muşchii adductori şi abductori ai umărului pot ridica o greutate de cel puţin 15 kg, pentru mersul în cârje, sau când cvadricepsul este în posesia unei forţe de ridicare de 30 - 35 kg, pentru mersul fără protezare ortezare. Reeducarea mersului se adresează unei mişcări complexe care antrenează lanţurile cinematice ale întregului organism. In cazul în care paraplegiile rămân definitive, nu se pune problema mersului obişnuit, ci a dezvoltării unor mecanisme de compensare şi a creării unor noi stereotipuri dinamice. Mişcările efectuate în vederea reeducării echilibrului, în aceste condiţii devin deosebit de 206

importante. Etapele principale ale reeducării mersului sunt următoarele: ridicarea în poziţia ortostatică, mersul între bare paralele, mersul cu cârje axilare, cu cârje canadiene, mersul cu baston, mersul fără sprijin şi mersul pe teren accidentat. Uneori, în aceste programe sunt folosite şi diverse aparate stimulatoare (vizuale, auditive, excitatoare, electrice). Deosebit de important în reeducarea mersului, este nu numai momentul în care se permite încărcarea

membrului

inferior

ci

şi

mărirea

progresivă

a

încărcăturii. In programul de recuperare a paraplegicilor un rol important îl are pregătirea deficienţilor, în vederea prevenirii eventualelor căderi accidentale. Exerciţiile de cădere şi ridicare se vor efectua trecându-se prin etapele următoare: exerciţii pe saltea, fără cârje, cu cârje, cu şi fără ajutorul kinetoterapeutului. Deficientul va fi învăţat cum să cadă, eliberând cârjele în lateral şi cum să se ridice folosind cârjele. Se execută apoi un exerciţiu pe sol (fără saltea), cu şi fără ajutorul kinetoterapeutului, exerciţii pe teren variat (scări, denivelări, diverse obstacole). Recuperarea funcţională a bolnavilor paraplegici este axată pe programul de kinetoterapie prezentat anterior. Odată depăşite primele două stadii de evoluţie a paraplegicilor recuperabili, pe lângă aspectele medicale, la fel de importante sunt şi cele de resocializare, care să permită în final încununarea programului de recuperare şi a efortului depus pe o durată de mai mulţi ani, prin redarea unor independenţe cât mai mari acestor bolnavi.

207

CAPITOLUL 13 - SCĂRI DE EVALUARE CLINICĂ

13.1 Miastenia Gravis: scara de evaluare clinică

Nervi cranieni: I. Facies (4 pct): 0 pct. - normal; 1 pct. - pareza localizată (orbicularul pleoapelor, frunte) evidenţiată la probe dinamice; 2 pct. - pareza generalizată evidenţiată la probele de efort; 3 pct. - pareza localizată evidenţiată la inspecţie; 4 pct. - pareza generalizată (la inspecţie) sau facies miastenic. II Masticaţie (4 pct.) - punem pacientul sa mănânce un biscuite tare (normal: 1 min.): 0 pct. - normal; 1 pct. - dispariţia maseterului la efort; 2 pct. - lipsa reliefului maseterului de la început; 3 pct. - masticaţie posibilă, dar cu greutate; 4 pct. - imposibilitatea masticaţiei, căderea mandibulei. III. Deglutiţie (4 pct.) - pentru solide, lichide, salivă: 0 pct. - normal; 1 pct. - deglutiţie posibilă pentru alimentele pasate; 2 pct. - deglutiţie posibilă pentru alimentele lichide; 3 pct. - deglutitia nu e posibilă pentru alimente, dar poate înghiţi saliva 4 pct. - deglutiţie imposibilă pentru salivă.

208

IV. Fonaţie (4 pct.) - numără tare şi rar până la 50: 0 pct. - normal; 1 pct. - nazonare sau disfonie uşoară care apare la peste un minut de efort; 2 pct. - nazonare sau disfonie spontană care se accentuează puţin la efort; 3 pct. - nazonare, disfonie, eventual dizartrie spontană şi care se accentuează mult la efort minim, sub un minut; sau nazonare iniţială la care se adaugă dizartrie şi disfonie la efort sub un minut; 4 pct. - vorbire neinteligibilă, practic imposibilă. V. Motilitatea oculară (4 pct.). Examinare: urmăreşte cu privirea degetul examinatorului. Mai întâi priveşte în sus timp de 30 sec, apoi mişcări pe orizontală si verticală: 0 pct. - normal; 1 pct. - ptoză sau strabism la efort (fixarea privirii 30 sec); 2 pct. - pareză unică monoculară sau binoculară; 3 pct. - pareza multiplă monoculară sau binoculară, dar nu completă; 4 pct. - imobilitate oculară bilaterală, cu ptoză bilaterală. Nervi spinali: VI. Motilitatea trunchiul (3 pct.): se ridică din clinostatism în şezut: 0 pct. - normal; 1 pct. - greutate uşoară la trecerea în şezut; 2 pct. - greutate mare la trecerea în şezut; 3 pct. - imposibilitate de ridicare în şezut.

VIL Motilitatea gâtului (3 pct.): stă în poziţie de flexie anterioară a gâtului (N:2'): 0 pct. - normal; 1 pct. - flexia capului sub 30 sec; 2 pct. - flexia gâtului este posibilă, dar nu poate să o menţină; 3 pct. - imposibilitatea flexiei sau căderea capului. VIII. Motilitatea membrului superior (5 + 5 pct. = 10 pct.) - întins la 180° (2 membre) N: 2': 0 pct. - normal; 1 pct. - menţinerea membrelor superioare la 180° sub 2'; 2 pct. - menţinerea membrelor superioare la 180° sub 1'; 3 pct. - ridică membrele la 180°, dar nu le poate menţine; 4 pct. - ridică membrul superior la 90°; nu poate extinde degetele; pareză permanentă a unui membru superior; 5 pct. - imposibilitatea utiliz-rii ambelor membre superioare. IX. Motilitatea membrul inferior (5 + 5 pct. = 10 pct.): Examinare:

întins la 90° (Normal: 1'), ridicat la 45° N: 1'40"), mersul, o

genoflexiune: 0 pct. - normal; 1 pct. - menţinerea membrului inferior la 90° sub 1 minut; 2 pct. - parcurge 20 m cu întoarcere în peste 20 sec şi/sau nu urcă scara; 3 pct. - parcurge 20 m cu întoarcere în peste 40 sec. şi/sau ridică membrul inferior până la 15 - 20°, imposibilitatea genoflexiunii; 4 pct. - merge câţiva paşi cu greutate (5-10 m); 5 pct. - imposibilitatea mersului.

210

X. Respiraţia (4 pct): 0 pct. - normal; 1 pct. - capacitate vitală 79 - 60 %, fără tulburări subiective; 2 pct. - capacitate vitală 59 - 40%, cu sau fără tulburări subiective; 3 pct. - capacitatea vitală < 40 % cu tulburări subiective de respiraţie; 4 pct. - asistenţa respiratorie. Scor: Foarte grav: 50-35 pct.; Grav: 34-25 pct; Mediu: 24-15 pct; Uşor: 14-1 pct.

13.2 Scleroza multiplă - scara EDSS Evaluarea clinică în SM se poate face după scara Kurtzke - Expanded Distability Status Scale (EDSS) care se bazează pe un scor ce apreciază funcţiile piramidale, cerebeloase, ale trunchiului cerebral, ale vezicii şi a rectului, cele senzoriale, vizuale şi cerebrale. Evaluează gradarea deficitului în scleroza multiplă. Este cea mai răspândită scală pentru studii terapeutice şi observaţii ale evoluţiei clinice. Parametrii funcţionali (PF) 1. Funcţia piramidală •

0 - normală;

•

1 - stări patologice fără handicap;

•

2 - handicap minor;

•

3 - parapareză uşoară sau medie sau hemipareză, monopareză gravă;

•

4 - parapareză sau hemipareză, tetrapareză medie, monoplegie; 211

•

5 - paraplegie, hemiplegie, tetrapareză severă;

•

6 - tetraplegie;

•

v - necunoscută.

2. Funcţia cerebeloasă • 0 - normală; • 1 - perturbată fără handicap; • 2 - ataxie minoră; • 3 - ataxie moderată a trunchiului sau a unui membru; • 4 - ataxie severă, care interesează toate membrele; • 5 - ataxie severă care nu permite realizarea nici unei mişcări coordonate • v - necunoscută. 3. Funcţia trunchiului cerebral • 0 - normală; • 1 - prezenţa anumitor semne fără tulburări funcţionale; • 2 - nistagmus moderat sau un oarecare handicap uşor; • 3 - nistagmus evident, paralizii oculomotorii, disfunctii medii ale altor nervi cranieni; • 4 - disartrie severă sau alte disfunctii evidente; • 5 - deglutiţie sau vorbire imposibilă; • v - necunoscută. 4. Funcţia senzitivă • 0 - normală; • 1 - diminuarea sensibilităţii vibratorii sau a discriminării tactile; • 2 - uşoară scădere a sensibilităţii tactile, dureroase, mioartrochinetică; şi/sau diminuare medie a simţului vibrator la unul sau două membre; sau diminuarea simţului vibrator ori doar a 212

discriminării tactile la trei sau patru membre; • 3 - diminuarea medie a sensibilităţii tactile, dureroase sau mioartrochinetice ca şi/sau vibratorii la una sau două membre; sau uşoară diminuare a sensibilităţii tactile ori la durere ca şi/ sau diminuare medie la toate testele proprioceptive în trei sau patru membre; • 4 - diminuarea marcată a sensibilităţii tactile, dureroase, proprioceptive la un membru sau mai multe membre; sau diminuarea medie a sensibilităţii tactile ori dureroase ca şi/sau limitare severă a propriocepţiei la mai multe membre; • 5 - pierdere avansată a sensibilităţi într-unui sau două membre; sau diminuarea medie a sensibilităţii tactile ori durere şi/sau pierderea propriocepţiei la cea mai mare parte a corpului; • 6 - pierdere continuă a sensibilităţii mai jos de cap; • v - necunoscută. 5. Funcţiile vezicii şi rectului: • 0 - normal; • 1 - minimă retentie urinară sau rare micţiuni imperioase; • 2 - retentie urinară şi/sau de scaun medie manifestă. Necesitate de a urina, respectiv de a defeca mediu-manifestă. Rare incontinenţe urinare. Utilizare ocazională a laxativelor, intermitent cu cateterizare proprie, golirea manuală a vezicii, respectiv a intestinului. • 3 - incontinenţă urinară frecventă; • 4 - folosirea aproape constantă a cateterizării şi a mijloacelor de evacuare a intestinului (laxative); • 5 - incontinenţă urinară permanentă; • 6 - pierderea funcţiilor vezicii şi a intestinului;

213

• v - necunoscut. 6. Funcţia vizuală: • 0 - acuitate vizuală (AV) normală; • 1 - scotom, AV mai mare de 1.2; • 2 - deficit ocular cu scotom şi AV 1.2 până la 0.6; • 3 - deficit ocular cu scotom extins sau îngustarea câmpului vizual, dar cu AV maxim 0.6 până la 0.4; • 4 - deficit ocular cu vizibilă îngustare a câmpului vizual şi AV de maxim 0.4 până la 0.2. Gradul 3 plus AV maximă a ochiului mai mare de 0.6 sau mai mic; • 5 - deficit ocular cu AV maximă sub 0.2. Gradul 4 plus visus maximal al ochiului mai mare de 0.6 sau mai mic; • 6 - gradul 5 plus AV maximă a ochiului mai mare de 0.2 sau mai mic; • v - necunoscut. 7. Funcţii cerebrale: 9

• 0 - normal; • 1 - alterarea dispoziţiei emoţionale (nu afectează scorul DSS); • 2 - diminuarea uşoară a ideaţiei; • 3 - diminuarea moderată a ideaţiei; • 4 - diminuarea severă a ideaţiei; • 5 - demenţă sau sindrom cerebral cronic sever; • v - necunoscut. Evaluare 0: examen neurologic normal (scor 0 la toţi parametrii fizici (PF); funcţia

214

cerebrală 1 acceptabil 1.0: fără handicap, semne minime (scor 1 la un PF excluzând funcţia cerebrală 1) 1.5: fără handicap, semne minime la mai mult de un PF (scor 1 la mai mulţi PF), funcţie cerebrală 1 2.0: handicap minim la un PF (scor 2 la un PF, scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) 2.5: handicap minim la doi PF (scor 2 la PF, scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) 3.0: handicap moderat la un PF (scor 3 la un PF , scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau handicap uşor la trei sau patru PF (scor 2 la 3 sau 4 PF, scor 0 sau 1 la ceilalţi PF fără tulburări de mers) 3.5: fără tulburări de mers, dar cu handicap moderat la un PF (scor 3 la un PF) şi scor 2 la unul sau doi PF; scor 3 la 2 PF; sau scor 2 la cinci PF (cu 0 sau 1 la ceilalţi PF) 4.0: fără tulburări de mers, pacient autonom, activ 12 ore pe zi , în ciuda unui handicap relativ sever , care constă în: scor 4 la un PF (scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau asociere de scoruri mai mici de 4, dar superioare scorurilor anterioare. Pacient apt să se deplaseze 500 m fără ajutor şi tară repaus 4.5: mers posibil fără sprijin, pacient activ cea mai mare parte a zilei, capabil de muncă o zi întreagă sau a cărui activitate complexă necesită un minim ajutor, cu handicap relativ sever, scor 4 la un PF (scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau asocierea de PF cu scoruri mai mici care depăşesc scorurile anterioare. Pacient capabil să se deplaseze 300 m fără repaus sau sprijin 5.0: pacient capabil să se deplaseze pe o distanţă de 200 m fără ajutor sau repaus, handicap suficient de sever pentru incomodare activităţilor complete zilnice: scor 5 la un PF (scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau asocierea de PF cu scoruri care depăşesc limitele etapei 4.0 5.5: pacient care poate merge pe o distanţă de 100 m fără ajutor sau repaus. 215

Handicap suficient de sever pentru excluderea oricărei activităţi complete în timpul zilei; scor 5 la un PF (scor 0 sau 1 la ceilalţi PF) sau asocierea de PF cu scoruri care depăşesc limitele etapei 4.0 6.0: pacient care pentru a merge 100 m cu sau fără repaus are nevoie de un ajutor intermitent sau constant dar unilateral (baston, cârjă, aparat ortopedic). Scor minimum 3 la mai mult de doi PF. 6.5: pacient care pentru a merge 20 m are nevoie de un ajutor permanent şi bilateral (cârje, bastoane, aparate ortopedice); scor minim 3 la mai mult de doi PF 7.0: pacient care poate merge maxim 5 m cu ajutor; practic este dependent de scaunul cu rotile, unde rămâne 12 ore pe zi. îşi poate dirija singur scaunul standard cu rotile şi se poate ridica singur; scor 4 la mai mult de un PF; foarte rar scor 5 pentru funcţia piramidală 7.5: pacientul poate parcurge doar câţiva paşi. Este aproape imobilizat în scaunul cu rotile şi poate avea nevoie de ajutor pentru a se aşeza. îşi poate dirija singur scaunul cu rotile, dar nu poate petrece o zi întreagă în acesta; poate avea nevoie de un scaun automat. Scor minim 4 la mai mult de un PF. 8.0: pacientul este imobilizat la pat sau în scaunul cu rotile; poate rămâne în scaun o mare parte din zi; se poate deservi singur sau cu ajutor minim, în general îşi poate utiliza braţele; scor minim 4 la mai mulţi PF 8.5: pacientul este imobilizat la pat, cea mai mare parte a zilei; îşi poate utiliza parţial braţele; pentru deservire are nevoie temporară de ajutor: scor minim la 4 sau mai mulţi PF 9.0: pacientul este imobilizat la pat, este dependent, dar poate mânca şi comunica; scor minim 4 la mulţi PF 9.5: pacientul este imobilizat la pat, dependent total de anturaj; nu poate comunica în mod corect; alimentaţia-deglutitia nu sunt corespunzătoare; scor 216

minim 4 la aproape toţi PF 10: deces secundar complicaţiilor SM 13.3 Scara UPDRS : scara unificată de evaluare a bolii Parkinson

Intelect, comportament, dispoziţie afectivă Afectarea intelectului - 0 puncte : fără; -1 punct : afectare uşoară (hipomnezie semnificativă cu reamintire parţială a evenimentelor, fără alte dificultăţi); -2 puncte : pierdere moderată a memoriei cu dezorientare şi dificultate moderată privind problemele mai complexe; - 3 puncte : pierderea severă a memoriei cu dezorientare în timp şi de obicei în spaţiu; dificultate severă privind rezolvarea problemelor; - 4 puncte : pierdere severă a memoriei, orientat doar la persoană, incapabil să facă raţionamente sau să rezolve probleme. Tulburări ale gândirii - 0 puncte : fără; -1 punct: stare de vis activă "vivid dreaming"; - 2 puncte : halucinaţii "benigne", nu interfera cu activităţile zilnice; - 3 puncte : halucinaţii ocazionale/frecvente sau idei delirante care interfera cu activităţile zilnice; - 4 puncte : halucinaţii persistente, idei delirante sau psihoză floridă. Depresie - 0 puncte : fără; -1 punct: perioade de tristeţe sau vinovăţie mai mari decât normal, nedepăşind 217

câteva zile sau o săptămână; - 2 puncte : depresie mai mult de o săptămână; - 3 puncte

:

simptome

vegetative

(insomnie,

anorexie,

abulie,

scădere ponderală); - 4 puncte : simptome neuro-vegetative cu tendinţe suicidale. Motivaţia/iniţiativa - 0 puncte : normal; - 1 punct: mai puţin participativ, mai pasiv; - 2 puncte : pierderea iniţiativei sau dezinteres numai în anumite activităţi; - 3 puncte : pierderea iniţiativei sau dezinteres pentru activităţile cotidiene; - 4 puncte : retras în sine, lipsit complet de motivaţie. Activităţile Vieţii Cotidiene Vorbirea - 0 puncte : normală; -1 punct: uşor afectată, fără dificultăţi în a fi înţeles; - 2 puncte : moderat afectată, pacientul fiind uneori rugat să repete; - 3 puncte : sever afectată, pacientul fiind rugat frecvent să repete; - 4 puncte : neinteligibilă aproape în permanenţă. Salivaţia - 0 puncte : normală; -1 punct: uşor mai abundentă, uneori sialoree nocturnă; - 2 puncte : moderat mai abundentă, sialoree minimă diurnă; - 3 puncte : sialoree moderată cu necesitatea înghiţirii permanente; - 4 puncte : sialoree marcată, cu scurgerea permanentă de salivă, ce necesită batistă.

218

Deglutiţia - O punct: normală; -1 punct: rare episoade de înec; - 2 puncte : înecări ocazionale; - 3 puncte : necesită ingerarea de alimente semisolide; - 4 puncte : necesită sondă nazogastrică sau oro-gastrică. Scrierea - 0 puncte : normală; -1 punct: cu caractere mai mici, scris mai lent; - 2 puncte : toate cuvintele sunt mici, dar lizibile; - 3 puncte : sever afectată, lizibilitate parţială; - 4puncte : majoritatea cuvintelor ilizibile. Tăierea hranei/folosirea instrumentelor manuale - 0 puncte : normală; - 1 punct: uneori înceată şi neîndemânatică, dar nu necesită ajutor; - 2 puncte : poate tăia majoritatea alimentelor, dar uneori necesită ajutor; - 3 puncte : nu poate să-şi taie alimentele, dar se poate hrăni singur; - 4 puncte : nu poate mânca singur. Imbrăcarea - 0 puncte : normală; -1 punct: mai înceată, dar nu necesită ajutor; - 2 puncte : necesită uneori ajutor la nasturi şi mâneci; - 3 puncte : se poate îmbrăca, dar necesită mai mult ajutor; - 4 puncte : necesită asistenţă permanentă/totală. Igiena - 0 puncte : normală;

-1 punct: decurge mai lent, dar nu necesită ajutor; - 2 puncte : necesită ajutor la duş/baie, activităţile se desfăşoară foarte încet; - 3 puncte : necesită ajutor la spălare, periajul dinţilor, mers la toaletă; - 4 puncte : necesită asistenţă permanentă/totală. întoarcerea în pat/aranjarea aşternutului - 0puncte : normal; -1 punct: se execută mai încet, dar nu necesită ajutor; - 2 puncte : poate să se întoarcă singur, să aranjeze aştemuturile, dar cu mare dificultate; - 3 puncte : există iniţiativă, dar nu poate desfăşura aceste activităţi singur; - 4 puncte : necesită asistenţă permanentă/totală. Căderi - fără legătură cu fenomenul de "freezing" - 0 puncte : absente; -1 punct: căderi rare; - 2 puncte : căderi ocazionale, în medie sub una/zi; - 3 puncte : căderi în medie de una/zi; - 4 puncte : căderi în medie peste una/zi. Fenomene de "freezing" în timpul mersului - 0 puncte : absente; -1 punct: rar, poate prezenta o uşoară ezitare în momentul startului; - 2puncte : căderi ocazionale, consecutive fenomenului de "freezing"; - 3 puncte : "freezing" frecvent, căderi ocazionale; - 4puncte : căderi frecvente, consecutive fenomenului de "freezing". Mersul - 0puncte : normal; -1 punct : cu dificultate uşoară, mers cu paşi târâţi sau cu un balans redus al

braţelor; - 2 puncte : cu dificultate moderată, nu necesită ajutor; - 3 puncte : sever perturbat, necesită ajutor; - 4 puncte : incapabil să umble chiar cu ajutor. Tremor - 0 puncte : absent; -1 punct: uşor şi rar, nu deranjează pacientul; - 2 puncte : moderat, deranjează pacientul; - 3puncte : sever, interfera cu majoritatea activităţilor; - 4puncte : marcat, perturbă majoritatea activităţilor. Acuze senzitive legate de parkinsonism - 0 puncte : absente rere chinuitoare.

Examenul motilitătii 5

Vorbirea - 0 puncte : normală; -1 punct: pierdere uşoară a expresivităţii, dicţiei, volumului; - 2 puncte : moderat afectată, monotonă, neclară, dar inteligibilă; - 3 puncte : marcat afectată, dificil de înţeles; - 4 puncte : neinteligibilă. Expresia facială (mimica) - 0 puncte : normală; -1 punct: uşoară hipomimie (faţă de jucător de "poker"); - 2 puncte : uşoară hipomimie, dar diminuare anormală a expresivităţii; - 3 puncte : moderată hipomimie, uneori buze îndepărtate; -4 puncte : facies de mască, buze îndepărtate şi cu completă pierdere a

221

expresiei faciale. Tremor de repaos • Fată - 0'puncte : absent; - 1 punct: uşor şi rar; - 2puncte : uşor şi prezent în majoritatea timpului; - 3 puncte : moderat şi prezent în majoritatea timpului; - 4puncte : marcat şi prezent în majoritatea timpului. • membrele superioare (evaluarea se face pentru fiecare membru în parte) - 0 puncte : absent; - 1 punct: uşor şi rar; - 2 puncte : uşor şi prezent în majoritatea timpului; - 3 puncte : moderat şi prezent în majoritatea timpului; - 4puncte : marcat şi prezent în majoritatea timpului. • membrele inferioare (evaluarea se face pentru fiecare membru în parte) - 0 puncte : absent; -1 punct: uşor şi rar; - 2puncte : uşor şi prezent în majoritatea timpului; - 3 puncte : moderat şi prezent în majoritatea timpului; - 4puncte : marcat şi prezent în majoritatea timpului. Tremor de acţiune sau postural - 0 puncte : absent; -1 punct: uşor, prezent în timpul acţiunii; - 2 puncte : moderat, prezent în timpul acţiunii;

222

- 3 puncte : moderat, prezent în timpul acţiunii şi a menţinerii posturii; - 4 puncte : marcat, interfera cu alimentaţia. Rigiditate • gât - 0puncte: absentă; - 1 punct : uşoară sau prezentă numai în timpul iniţierii unor mişcări active; - 2puncte : uşoară/moderată; - 3 puncte : marcată şi prezentă pe întreaga durată a oricărui tip de mişcare; - 4puncte : severă. • membrele superioare (evaluarea se face pentru fiecare membru în parte) - 0 puncte : absentă; - 1 punct: uşoară sau prezentă numai în timpul activităţii; - 2 puncte : uşoară/moderată; - 3 puncte : marcată şi prezentă pe întreaga durată a oricărui tip de mişcare; - 4 puncte : severă. • membrele inferioare (evaluarea se face pentru fiecare membru în parte) - 0 puncte : absentă; - 1 punct: uşoară sau prezentă numai în timpul activităţii; - 2 puncte : uşoară/moderată; - 3 puncte: marcată şi prezentă pe întreaga durată a oricărui tip de mişcare; - 4puncte: severă.

223

Percuţia cu degetele (se evaluează pentru fiecare mână in parte) - O puncte : normală; -1 punct: uşor încetinită, şi/sau cu amplitudine redusă; - 2 puncte : moderat afectată, oboseală precoce cu opriri ocazionale; - 3 puncte : sever afectată, ezitări frecvente şi opriri; - 4 puncte : se execută cu mare dificultate. Mişcările mâinii (închiderea şi deschiderea mâinii în succesiune rapidă) (se evaluează pentru fiecare mână în parte) - 0puncte: normală; -1 punct: uşor încetinite şi/sau cu amplitudine redusă; - 2puncte : moderat afectate, oboseală precoce cu opriri ocazionale; - 3puncte : sever afectate, ezitări frecvente şi opriri; - 4puncte : efectuate cu mare dificultate. Mişcări rapide alternative (pronatia şi supinatia mâinilor) (se evaluează pentru fiecare mână în parte) - 0 puncte : normală; -1 punct: uşor încetinite şi/sau cu amplitudine redusă; - 2 puncte : moderat afectate, oboseală precoce cu opriri ocazionale; - 3 puncte : sever afectate, ezitări frecvente şi opriri; - 4 puncte : efectuate cu mare dificultate. Abilitatea picioarelor (bătutul pasului pe loc, amplitudinea trebuie să fie de trei inch - 3x2,54 cm) (se evaluează pentru fiecare picior în parte) - 0 puncte : normal; -1 punct: uşor încetinite şi/sau cu amplitudine redusă; - 2 puncte : moderat afectate, oboseală precoce cu opriri ocazionale; - 3 puncte : sever afectate, ezitări frecvente şi opriri;

- 4 puncte : efectuate cu mare dificultate. Ridicarea de pe scaun (pacientul având braţele încrucişate peste piept) - O puncte : normal; -1 punct: lentă, poate necesita mai mult decât o încercare; - 2 puncte : ridicarea se face folosind ca sprijin împingerea în mâini sau de spătar; - 3 puncte : tendinţă de a cădea pe spate, necesită multiple încercări, dar se poate ridica fără ajutor; - 4 puncte : nu se poate ridica fără ajutor. Postura - 0 puncte : normală, dreaptă; - 1 punct: uşor aplecată, dar poate fi normală pentru o persoană vârstnică; - 2 puncte : anormală, moderat aplecată, poate fi înclinată spre o parte; - 3 puncte : sever aplecată (anteflectată) cu cifoză; - 4 puncte : flexie marcată cu anormalităţi extreme ale posturii. Mers - 0 puncte : normal; -1 puncte : încetinit, cu paşi mici, fără accelerări sau propulsii; - 2 puncte : cu dificultate, cu/fară mic ajutor, uneori accelerări, paşi mici sau propulsii; - 3 puncte : sever perturbat, necesită frecvent ajutor; - 4 puncte : nu poate merge. Stabilitatea posturală (testul de retropulsie) - 0 puncte : normală; - 1 punct: se redresează fără ajutor;

- 2 puncte : cade dacă nu este prins; - 3 puncte : cade spontan; - 4 puncte : incapabil de a păstra atitudinea ortostatică. Bradikinezia/hipokinezia - 0 puncte : absentă; -1 punct: lentoare minimă, poate fi normală ca o trăsătură a pacientului; - 2 puncte : lentoare uşoară cu sărăcirea mişcărilor şi scăderea amplitudinii acestora; - 3 puncte : lentoare medie, sărăcirea mişcărilor şi scăderea amplitudinii acestora; - 4 puncte : lentoare marcată, sărăcirea şi scăderea mişcărilor amplitudinii acestora. 13.4 Mini-Mental State Examination - MMSE Punctaj maxim Orientare In ce (an), (anotimp), (zi a săptămânii), (zi din lună), (lună) suntem?

5 __

Unde ne aflăm - (ţara), (judeţul), (oraşul), (spitalul), (etajul)?

5

înregistrarea informaţiilor Rostiţi numele a trei obiecte obişnuite (de ex. măr, masă, monedă ). Intre fiecare cuvânt faceţi o pauză de câte o secundă. Cereţi-i pacientului să le repete pe toate 3. Acordaţi câte 1 punct pentru fiecare răspuns corect. Apoi reluaţi-le până le învaţă pe toate 3.

226

Evaluaţi din câte încercări a reuşit şi notaţi. încercări: Atenţie şi calcul Numărarea inversă de la 100 scăzând cate 7. Opriţi-1 după 5 răspunsuri corecte. Test alternativ: rostirea cuvântului 'avion' în sens invers.

5___

Punctajul este în funcţie de numărul de litere în ordinea corectă (N_0_I_V_A). Reproducerea informaţiilor întrebaţi-1 cele 3 nume de obiecte pe care le-a auzit anterior. Acordaţi câte 1 punct pentru fiecare răspuns corect. (Nota: învăţarea nu poate fi testată dacă cele 3 nume nu au fost memorate în timpul testării memoriei.) Limbaj Denumirea unui 'creion' şi a unui 'ceas'.

2

Repetarea propoziţiei: 'Capra neagră calcă piatra'.

1

înţelegerea unei comenzi: ' Luaţi o foaie de hârtie, împăturiţi-o şi aşezaţi-o pe podea'.

3

Citirea şi înregistrarea comenzii:' închide ochii'.

1

Scrierea unei propoziţii.

1

Copierea următorului desen:

Scor maxim total: 30

Scor total:

Repere recomandate pentru evaluarea severităţii disfuncţiei cognitive: Uşoară: MMSE > 21

Moderată: MMSE = 10-20

Severă: MMSE <

9. 227

13.5 Scara NIHSS NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) - gradarea deficitelor dupăAVC: Test Vigilenţa (0-3) Orientarea (0-2)

0

1

2

3

treaz

somnolent

stuporos

comatos

îşi cunoaşte

Doar una din

vârsta şi

două

Nici una

luna Cooperarea

Deschide,

(0-2)

închide

Doar una din ele

Nici una

ochii, pumnul la

Mişcările

comandă normală

Pareză parţială

oculare (0 -2) Câmpul vizual

completă obişnuit

(0-3) Pareza facială

Pareza

fără

Hemianopsie

Hemianopsie

parţială discretă

completă parţială

orb

completă

(0-3) Motricitatea

Fără deficit

Cu deficit

- m. sup. stâng

Fără influenta

Fără mişcări

gravitaţiei

antigravitaţionale

Fără influenţa

Fără mişcări

gravitaţiei

antigravitaţionale

(0-4) Motricitatea - m. sup. drept

Fără deficit

Cu deficit

(0-4) 228

Motricitatea

Fără deficit

Cu deficit

Fără influenta gravitaţiei 3

- m. inf. stâng

Fără mişcări antigravitationale

(0-4) Motricitatea

Fără deficit

Cu deficit

Fără influenta s

gravitaţiei

- m. inf. drept

Fără mişcări antigravitationale

(0-4) Ataxia

Nici una

uşoară

importantă

Parţială,

Completă, fără

extremităţilor >

Gradul de dificultate pe extremitate (0 -2, maximum 8) Sensibilitatea

normală

(0-2)

Afazia (0 - 3) Dizartria

Fără rară

(0-2) Neglijarea (0-2)

fără

subiectivă, cu

sesizarea

diferente

stimulării

dreapta-stânga tactile uşoară gravă Uşor până la

Neinteligibil

mediu parţial

sau mai rău complet

completă

230

BIBLIOGRAFIE 1. Arseni C. (sub red.) - Tratat de Neurologie, voi. 2, partea I şi II, Ed. Medicală., Buc., 1980; 2. Băjenaru O. - Ghiduri de diagnostic şi tratament, Ed. Medicală Amaltea, 2005; 3. Bromley I. - Tetraplegia and Paraplegia: A Guide for Physiotherapists, 6th ed., Churchill Livingstone, 2006; 4. Burks J.S., Johnson K.P. - Multiple Sclerosis: Diagnosis, Medical Management and Rehabilitation, Demos Medical Publishing, 2000; 5. Burks, Maloney F.P., Ringel - Interdisciplinary Rehabilitation of Multiple Sclerosis & Neuromuscular Disorders, Lippincott Williams & Wilkins, 1984; 6. Caird F. - Rehabilitation in Parkinson's Disease (Therapy in Practice Series), Chapman & Hali, 2001; 7. Carr J.H., Shepherd R.B. - Stroke Rehabilitation: Guidelines for Exercise and Training to Optimize Motor Skill, Butterworth-Heinemann, 2002; 8. Carr J.H., Shepherd R. - Movement Science: Foundations for Physical Therapy in Rehabilitation, Second Edition, Pro-Ed Incorporated, 2000; 9. Carr J.H - Neurological Rehabilitation: Optimizing Motor Performance, Elsevier Health Sciences, 1998; 10. Cincă L, Mareş A. - Diagnostic neurologic, Ed. Medicală, Bucureşti, 1971; 11. Davies P.M. - Steps to Follow: The Comprehensive Treatment of Patients with Hemiplegia, Springer, 2004; 12. European Guidelines: Acute Stroke, Parkinson's Disease, Alzheimer's Disease, Sleep Disorders, Lundbeck Institute, 2007, Blackwell Publishing Ltd Oxford, UK; 231

13. Fix J.D. - Neuroanatomy, Lippincott Williams & Wilkins, 2002; 14.

Gananca

M.M.,

Munhoz

M.S.

-

Managing

Vertigo,

Solvay Pharmaceuticals, Hannover, Germany, 2006; 15. Gillen G. - Stroke Rehabilitationa Function-Based Approach, Elsevier Health Sciences, 2004; 16. Greenwood, Richard J.; McMillan, Thomas M. and Barnes, Michael P Handbook of Neurological Rehabilitation, Psychology Press (UK), 2003; 17. Gross M.T., Schuch CP. - Exercise programs for patients with post-polio syndrome: A case report, Phys Ther 69: 72-76, 1989; 18. Halstead L. - The residual of polio in the aged; Top Geriatr Rehabil 3(4): 9-26, 1988; 19. Hâncu A. - Neurologie, Ed. Fundaţiei „Andrei Şaguna", Constanţa, 2006; 20. Hâncu A. - Neurologie - Patologie vertebro-medulară, Ed. Muntenia, Constanţa, 2003; 21. Hufschmidt A., Lucking C.H - Neurologie integrală. De la simptom la tratament, Ed. Polirom, Iaşi, 2002; 22. Johnstone M. - Restoration Normal Movement After Stroke, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1996; 23. Kondziolka D., et al - Long term outcomes after meningioma radiosurgery: Physician andpatient perspectives. J. Neurosurg. 91:44-50, 1999; 24. Mandell G.L. - Mandell's Principles & Practice of Infectious Disease, Churchill Livingstone, 2004; 25. Montgomery P.C., Connolly - Motor Control and Physical Therapy: Theoterical Framework, Practicai Application, Hixson, TN, Chattanooga Group, 1991; 26. National Multiple Sclerosis Society; Stretching for People with MS; 2004 Rochester, Minnesota; 232

27. Pendefunda Gh., Nemţeanu E., Ştefanache F. - Semiologie neurologică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1978; 28. Perkin D., Dunitz M. - Neurology in General Practice, Lundbeck Institute, 2002, London; 29. Popa C. - Neurologie, Ed. Naţional, 1997; 30. Popescu CD. - Neurology for Medical Students, PsihOmnia Publishing House, 1998; 31. Robănescu N. -

Reeducare neuro-motorie, Ed. Medicală, Bucureşti

1968; 32. Rumrill, Phillip D. - Multiple Sclerosis: a Guide for Rehabilitation and Health Care Professionals, Charles C. Thomas Pub. Ltd., 2001; 33. Rusu M. - Explorarea Clinică în Neurochirurgie, Junimea, Iaşi, 1980; 34. Sbenghe T. - Kinetologie profilactică, terapeutică şi de recuperare Ed. Medicală, Bucureşti, 1987; 35. Sbenghe T.

- Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori,

Ed. Medicală, Bucureşti, 1983; 36. Strokes M. - Physical Management in Neurological Rehabilitation, 2nd ed., Mosby Ltd., 2004; 37.Tanner D.C. - The Family Guide to Surviving Stroke and Communication Disorders, Allyn & Bacon, 1999; 38. Tarek A.Z., Gaber K. - Case Studies in Neurological Rehabilitation, Cambridge University Press, 2008; 39. Thompson A.J. - Neurological Rehabilitation of Multiple Sclerosis, Informa Healthcare, 2006; 40. Trail M., Protas E., Lai E. - Neurorehabilitation in Parkinson's Disease: An Evidence-Based Treatment Model, Slack Inc., 2008; 41. Umphred D.A. - Neurological Rehabilitation, Mosby-Year Book, 1989; 233

42. Umphred D. - Neurological Rehabilitation, Mosby, St. Louis, Missouri, USA, 2001; 43. Victor M., Ropper A.H. - Adams and Victor's Principles of Neurology, 7th ed., McGraw-Hill, New York, 2001; 44. Zaidat O., Lerner A. - The Little Black Book of Neurology, 5th ed., Mosby Elsevier, Philadelphia 2008; 45. Weber P., Cass D. - Clinical assessment of postural stability, Am J Otol 14: 566, 1993.

234

CUPRINS Introducere ................................................................................................5

Capitolul 1 - Teste screening (teste de evaluare) pentru fizioterapeut ............. 9 1.1 Anamneză ............................................................................................ 9 1.2 Examenul clinic .................................................................................... 13 1.3 Examenul paraclinic .............................................................................. 17 Capitolul 2 - Recuperarea neurologică a hemiplegiei...................................... 20 2.1 Definirea şi examinarea hemiplegiei........................................................ 20 2.2 Diagnosticul topografic al hemiplegiei .................................................... 25 2.3 Diagnosticul etiopatogenic al hemiplegiei................................................ 27 2.4 Tratamentul simptomelor ...................................................................... 28 2.5 Recuperarea hemiplegiei generate de accidentul vascular cerebral (AVC)..................................................................................... 29 2.6 Mijloacele de recuperare a edemului mâinii şi piciorului.......................... 40 2.7 Mijloacele de recuperare a durerii........................................................... 41 2.8 Mijloacele de recuperare a hipertoniei .................................................... 42 Capitolul 3 - Recuperarea neurologică a sindromului cerebelos...................... 45 3.1 Definirea şi examinarea sindromului cerebelos....................................... 45 3.2 Recuperarea neurologică ........................................................................ 47 3.3 Controlul stabilităţii posturale a capului şi trunchiului...............................50 3.4 Menţinerea echilibrului în poziţie şezândă............................................... 50 3.5 Trecerea de la poziţia întins la poziţia şezândă......................................... 51 3.6 Efectuarea anumitor activităţi din poziţia şezând ..................................... 52

3.7 Poziţia verticală şi mersul......................................................................52 3.8 Mersul ..................................................................................................53 3.9 Exerciţii pentru reducerea dismetriei ...................................................... 54 Capitolul 4 - Recuperarea neurologică în scleroza multiplă ............................ 56 4.1 Definiţie.................................................................................................56 4.2 Forme evolutive clinice ............................................................................... 56 4.3 Manifestări clinice .....................................................................................58 4.4Recuperarea bolnavului cu scleroză multiplă ............................................ 64 4.5 Tulburările de echilibru şi coordonare ................................................... 69 4.6 Disfuncţia senzorială .............................................................................69 4.7 Dizartria şi disfagia .............................................................................. 70 4.8 Mişcarea.............................................................................................. 71 4.9 Disfuncţia cognitivă ............................................................................. 71 4.10 Activităţile zilnice la domiciliu ............................................................. 72 3

4.11 Locul de muncă .................................................................................. 72 4.12 Problemele sociale .............................................................................. 73 4.13 Spasticitatea ....................................................................................... 85 4.14Protezare............................................................................................. 88

Capitolul 5 - Recuperarea în boala Parkinson ............................................... 90 5.1 Diagnosticul .........................................................................................90 5.2 Stadializarea clinică .............................................................................. 93 5.3 Examenul paraclinic ............................................................................. 93 5.4 Recuperarea neurologică ....................................................................... 94 5.5 Recomandări pentru pacienţi şi pentru cei care îi îngrijesc ........................ 99 5.6 Cazuri clinice ........................................................................................ 105

Capitolul 6 - Recuperarea sclerozei laterale amiotrofice (SLA)...................... 108 6.1 Definiţie ................................................................................................108 9

6.2 Recuperarea în scleroza laterală amiotrofică ............................................ 114 6.3 Caz clinic ............................................................................................. 117 Capitolul 7 - Recuperarea neurologică în paraliziile nervilor periferici .......... 121 7.1 Paralizia de nerv median ....................................................................... 121 7.2 Paralizia de nerv ulnar (cubital) ............................................................. 123 7.3 Paralizia de nerv radial .......................................................................... 125 7.4 Paralizia de nerv femural (crural) ............................................................127 7.5 Paralizia de nerv ischiatic (sciatic mare) ..................................................128 7.6 Paralizia de nerv peronier comun (sciatic popliteu extern - SPE)............... 129 7.7 Paralizia de nerv tibial (sciatic popliteu intern - SPI) ............................... 131 7.8 Recuperarea sindromului senzitiv........................................................... 134 7.9 Recuperarea sindromului vasculotrofic ................................................... 135 7.10 Recuperarea nervului median ............................................................... 135 7.11 Recuperarea nervului cubital ................................................................ 136 7.12 Recuperarea nervului radial .................................................................. 137 7.13 Recuperarea nervului crural..................................................................139 7.14 Recuperarea nervului sciatic............................................................... 139

Capitolul 8 - Recuperarea în poliradiculonevrite ............................................ 141 8.1 Definirea poliradiculonevritelor .............................................................. 141 8.2 Recuperarea propriu-zisă ....................................................................... 143 8.3 Caz clinic.............................................................................................. 147

Capitolul 9 - Recuperarea sindromului postpolio ..........................................149 9.1 Definirea sindromului postpolio ............................................................ 149 9.2 Poliomielita acută ................................................................................. 150 9.3 Recuperarea sindromului postpolio ........................................................ 152 9.4 Cazuri clinice ........................................................................................155 Capitolul 10 - Recuperarea neurologică în distrofiile musculare progresive (DMP) .............................. 158 10.1 Definirea distrofiilor musculare progresive ........................................... 158 10.2 Anatomie patologică........................................................................... 158 10.3 Tablou clinic .......................................................................................159 10.4 Diagnostic paraclinic ...........................................................................166 10.5 Patogeneza..........................................................................................168 10.6 Tratamentul........................................................................................ 168 10.7 Recuperarea neurologică a DMP - forma Duchenne ............................... 169 10.8 Caz clinic ............................................................................................172 Capitolul 11 - Recuperarea neurologică în tumorile cerebrale ........................ 175 11.1 Generalităţi ......................................................................................... 175 11.2 Incidenţă şi etiologie............................................................................175 11.3 Clasificarea tumorilor .......................................................................... 176 11.4 Tabloul clinic...................................................................................... 181 11.5 Diagnosticul........................................................................................184 11.6 Recuperarea neurologică...................................................................... 185 11.7 Caz clinic ........................................................................................... 190

238

Capitolul 12 - Recuperarea paraplegiei..........................................................193 12.1 Definire............................................................................................... 193 12.2 Obiectivele recuperării bolnavilor paraplegici ........................................ 196 12.3 Procesul de recuperare a bolnavului paraplegic la pat ............................198 12.4 Procesul de recuperare a pacienţilor paraplegici în şezând...................... 201 12.5 Procesul de recuperare a pacienţilor paraplegici în mers şi ortostatism ..................................................................................... 205 Capitolul 13 - Scări de evaluare clinică......................................................... 208 13.1 Miastenia Gravis: scara de evaluare clinică ...........................................208 13.2 Scleroza multiplă - scara EDSS ........................................................... 211 13.3 Scara UPDRS: scara unificată de evaluare a bolii Parkinson....................217 13.4 Mini-Mental State Examination-MMSE ............................................... 226 13.5 ScaraNIHSS .......................................................................................228 Bibliografie .................................................................................................231