Rangkuman Pediatrik Bunga.pdf

Catatan Pediatrik

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

ً ‫ﻨﻲ ﻓَﮭْﻤﺎ‬ ِ ‫َربّ ِز ْدﻧِﻲ ِﻋ ْﻠﻤﺎ ً َو رْ ُز ْﻗ‬ “Oh Allah, advance me on Knowledge and true understanding”

DEMAM

Suhu tubuh N  37,5 – 38  ≥ 38  ≥ 41  < 36,5

= = = = =

36,5 – 37,5 oC subfebris febris hiperpireksia hipotermi

DD demam < 7 hari  DF/DHF  Chikungunya  Leptospirosis  Flu burung

   

ISPA (atas, bawah) ISK Measles/campak Rubella

   

Parotitis, faringitis Varicela/cacar OMA ITP

DD demam > 7 hari  Infeksi : tifoid, malaria, TB, HIV/AIDS  Autoimun : SLE  Endokrin : krisis tiroid  Keganasan : limfoma maligna, leukemia Pola demam o 1. Continum/sustained fever : fluktuasi < 0,5 C 2. Remittent fever : fluktuasi > 0,5 oC tapi tidak turun sampai N  tifoid, TB milier 3. Intermittent fever : fluktuasi sampai suhu N selama beberapa jam dalam sehari. Kalau tiap 2 hari sekali = tersiana; kalau 2 hari bebas demam di antara 2 serangan = kuartana 4. Biphasic : demam 2 puncak (camelback, saddleback)  DF, campak, polio, leptospirosis, yellow fever 5. Periodic fever : demam muncul secara periodic diselingi periode asimptomatik beberapa minggu-bulan 6. Relapsing fever : demam muncul secara periodic diselingi periode asimptomatik beberapa jam/hari  malaria tertian (P. vivax), malaria kuartana (P. malaria) 7. Demam septic : suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari & turun kembalil ke tingkat di atas N pada pagi hari. Kalau turun ke tingkat N = demam hektik 8. Demam siklik : Kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Contohnya pada penyakit demam berdarah Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

DEMAM DENGUE / DEMAM BERDARAH DENGUE

Anamnesis ♥ KU : panas badan/demam ♥ Sudah berapa lama menderita demam? ♥ Demam timbul mendadak, terus menerus, sama antara pagi-siang-malam? ♥ Saat demam, diukur dengan termometer? Bila tidak, tanda subjektif demam tinggi: gelisah, pusing, fotofobia? ♥ Sudah diberi obat penurun panas? Nama obatnya, banyak/takarannya? Respon terhadap obat? ♥ Demam disertai mual, muntah, sakit perut (t.u. di daerah ulu hati)? ♥ Demam disertai nyeri kepala, nyeri otot, nyeri sendi, nyeri tulang, atau nyeri di daerah belakang mata (u/anak besar)? ♥ Demam disertai timbul bintik perdarahan di kulit, mimisan, gusi berdarah, muntah atau BAB berdarah? ♥ Demam disertai gelisah, letargi, badan teraba dingin? ♥ Anak menjadi malas minum? Memuntahkan apa saja yang diberikan? ♥ Kapan terakhir buang air kecil? ♥ Bagaimana BAB nya? Mencret atau obstipasi? ♥ Ada kejang atau penurunan kesadaran? ♥ Ada batuk, pilek, nyeri tenggorokan, nyeri saat menelan, atau gangguan napas? (DD ISPA) ♥ T.u. anak perempuan menangis saat BAK (u/anak lebih kecil) atau nyeri saat BAK (u/anak besar)? (DD ISK) ♥ Ada cairan yang keluar dari lubang telinga, atau telinga seperti berdengung (u/anak besar)? (DD OMA) ♥ Ada ruam-ruam merah, mata merah, dan batuk? (DD campak) ♥ Ada bruntus-bruntus yang berisi air, terasa gatal, sebelumnya ada kontak dengan orang keluhan serupa? (DD cacar) ♥ Riwayat kebanjiran? (DD leptospirosis) ♥ Pernah digigit nyamuk t.u. di siang hari? Di mana? ♥ Ada yang menderita sakit serupa di rumah atau tetangga sekitar rumah atau teman sekolah? ♥ Bagaimana keadaan lingkungan di sekitar rumah atau sekolah, adakah kemungkinan tempat perindukan nyamuk (contoh: ada tempat penampungan air terbuka). Apakah ada penyemprotan untuk nyamuk t.u Aedes aegypti?

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Pemeriksaan Fisik ♥ Keadaan sakit: ringan/sedang/berat ♥ Kesadaran: kualitatif (CM-koma), kuantitatif (GCS)  anak besar alert/letargi? menangis kuat/lemah? gerak aktif? ♥ Antropometri : BB, TB, LK/LD (u/< 2 thn) ♥ Tanda vital : TD, N REC, R tipe, S ♥ Kepala : flushing, epistaksis, perdarahan gusi ♥ Leher : pembesaran KGB (ukuran, konsistensi, mudah/sulit digerakkan dari dasarnya, sakit/tidak ♥ Thorax : jantung, paru ♥ Abdomen : nyeri di daerah epigastrium, hepatosplenomegali ♥ Ekstremitas : akral hangat/dingin, CRT ♥ Kulit : tanda perdarahan kulit (ptechiae, ekimosis, purpura), ruam kulit/rash ♥ Bila tidak ada perdarahan spontan, lakukan RL Pemeriksaan Penunjang ♥ Darah rutin : Hb, Ht, Tr, Leu, Eri, diff count (dilakukan serial setiap 12 jam atau 6 jam atau 3 jam tergantung keadaan klinis pasien) ♥ Serologis : NS1 (saat awal demam), IgM IgG anti dengue, titer hemagultinin inhibition (HI) ♥ Imaging : Ro thorax posisi RLD, USG abdomen  melihat efusi pleura & ascites *bila perlu ♥ Fungsi hati (SGOT/SGPT) *bila ada tanda ensefalopati ♥ EKG & enzim jantung *bila ada penyulit miokarditis ♥ DIC profile : PT, aPTT, D-dimer, kadar fibrinogen *bila diperlukan ♥♥♥ Definisi DBD atau DHF adanya penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus Dengue, ditandai dengan adanya demam dan kebocoran pembuluh darah; perdarahan dapat menyebabkan gangguan sirkulasi darah atau syok (DSS) bahkan dapat mengakibatkan kematian. Selain itu, ada bentuk lain dari infeksi virus dengue yaitu DF, yang berbeda dengan DHF dalam hal tidak terdapatnya kebocoran plasma sehingga manifestasi klinis umumnya lebih ringan. Pada DF bisa terjadi perdarahan meskipun tidak biasa.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Infeksi virus dengue Asimptomatik Demam dengan gejala tidak khas

Simptomatik DF

Tanpa Perdarahan

DHF Dengan Perdarahan

Tanpa Syok

Dengan Syok (DSS)

Epidemiologi ♥ DBD masih merupaka masalah kesehatan masyarakat, dikarenakan:tersebar luasnya nyamuk A. aegypti, masih kurangnya kesadaran sebagian masyarakat untuk melaksanakan pemberantasan sarang atau tempat perindukan nyamuk, pertumbuhan penduduk yang cukup tinggi, urbanisasi yang tidak terencana, dan kemudahan transportasi dari 1 daerah ke daerah lainnya. ♥ Tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin. Tapi kematian lebih banyak terjadi pada anak perempuan. ♥ Pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, tapi secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari, puncaknya pada Januari. Etiologi ♥ Disebabkan o/virus Dengue, genus flavivirus, famili Flaviridae, ditularkan oleh serangga grup B (arthropod borne virus = arbovirus). ♥ Mempunyai 4 serotipe : den-1, den-2, den-3, den-4  den-3 yang dominan & menimbulkan kasus berat. ♥ Vektor utama virus : A. aegypti dan A. albopticus, genus Aedes, family Culicidae ♥ Ciri Aedes : tubuh bercorak belang hitam putih pada dada, perut, tungkai. ♥ Aedes termasuk ordo diptera, mengalami metamorposis lengkap. ♥ Stadium : telur – larva (jentik) – pupa (kepompong) – nyamuk dewasa. ♥ Dari telur jadi dewasa membutuhkan waktu 10 hari. ♥ Jarak terbang nyamuk 100 m.

Penularan Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

♥ DF/DHF ditularkan orang yang dalam darahnya terdapat virus dengue  digigit nyamuk Aedes  virus masuk bersama darah yang dihisap ♥ Di dalam tubuh nyamuk  virus berkembang biak  membelah diri  menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk ♥ Kalau nyamuk menggigit orang lain  alat tusuk nyamuk (proboscis) menemukan kapiler darah  dikeluarkan air liur agar darah yang dihisap tidak membeku, lalu darah dihisap  virus keluar bersama dengan air liur  ditularkan kepada orang lain ♥ Kekebalan cukup terhadap virus dengue  tidak akan terserang penyakit ini ♥ Kekebalan tidak cukup terhadap virus dengue  mulai sakit demam ringan sampai sakit berat (demam tinggi yang disertai perdarahan, bahkan syok), tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimikinya.

Patofisiologi Nyamuk A. aegypti  Menggigit penderita demam berdarah  Virus dengue masuk ke tubuh nyamuk bersama darah yang dihisap  Di dalam tubuh nyamuk, virus berkembang biak & menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk (sebagian besar di kelenjar liur)  Nyamuk menggigit orang lain  Air liur (bersama virus dengue) dilepaskan terlebih dahulu agar darah yang dihisap tidak membeku  Masuk ke dalam tubuh manusia  Ditangkap oleh makrofag (monosit), berkembang biak, & beredar di dalam pembuluh darah

Makrofag sebagai APC  Bunga Annisa Hapsari 4151101119

Viremia 2 hari, sebelum timbul gejala & berakhir setelah 5 hari mulai gejala panas FK UNJANI 2007

Antigen yang menempel di makrofag mengaktivasi sel T-helper  Menarik makrofag lain u/memfagosit lebih banyak virus  T-helper mengaktivasi

Sel T sitotoksik  Melisiskan makrofag yang sudah memfagosit virus

Sel B yang akan melepas antibody Ab Netralisasi

Ab Hemaglutinasi

Ab fiksasi komplemen

terlepasnya mediator

Infeksi Pertama Ab netralisasi  Mengenali protein E, monoklonal Ab terhadap NS1, pre M, & NS3 dari virus dengue  Aktivitas netralisasi & aktifasi komplemen  Lisis sel yang telah terinfeksi virus  Virus lenyap, penderita sembuh, kekebalan seumur hidup terhadap serotip tsb

Ab-nya non netralisasi : cross reaktif (bukan cross protektif) Infeksi Sekunder Virus dengue berperan sebagai super antigen  Makrofag menampilkan APC  Antigen ini bermuatan peptide MHC II  Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Dengan perantara T cell receptor, berikatan dengan CD4 (TH-1 & TH-2)  Limfosit T mengeluarkan substansi dari TH-1 INF-ϒ

IL-2

Berfungsi sebagai imunomodulator

CSF (colony stimulating factor)

Merangsang makrofag u/mengeluarkan IL-1 Pembentukan prostaglandin

TNF-α Merangsang ICAM-1

Neutrofil membawa superoksid

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

Berkorelasi dgn manifestasi hemoragik

Merangsang neutrofil o/pengaruh ICAM-1

Neutrofil yang beradhesi dengan endotel

FK UNJANI 2007

Mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria & siklus GMPs  endotel nekrosis

Mengeluarkan lisosom  dinding endotel lisis  endotel terbuka

Kerusakan endotel pembuluh darah  Gangguan vaskuler  Syok

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

*Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan pathogenesis infeksi dengue adalah: 1. Secondary heterologous infection 2. Enhancing antibody Teori secondary heterologous infection (infeksi sekunder) menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan 1 jenis virus, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama (6 bulan sampai 5 tahun). Pengertia ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut : “Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). Tapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotype virus yang lain, maka terjadi infeksi yang berat. Pada infeksi selanjutnya, antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan virus dengue baru dari serotipe berbeda, namun tidak dapat dinetralisasi, virus bahkan membentuk kompleks yang infeksius.”

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis demam berdarah berdasarkan klasifikasinya sebagai berikut 1. Tanpa Gejala Undifferentiated fever, mungkin manifestasi klinis yang sering terjadi. 2. Demam Dengue Timbul mendadak, berlangsung 2 – 7 hari, terus menerus tinggi, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi berikut: a) Nyeri kepala b) Nyeri retroorbita c) Myalgia, arthralgia d) Ruam kulit e) Manifestasi perdarahan (ptechiae atau RL positif) f) Leukopenia 3. Demam Berdarah Dengue Berdasarkan criteria WHO-1997, diagnosis DBD dapat ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi: a) Demam atau riwayat demam akut, antara 2 – 7 hari, biasanya bifasik b) Terdapat mnimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut: ♥ RL (+) ♥ Ptechiae, purpura, ekimosis ♥ Perdarahan mukosa (epistaksis, gusi) ♥ Perdarahan gastrointestinal, menorrhagia, hematuria c) Trombositopenia (≤ 100.000/mm3) d) Kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler: ♥ Peningkatan Ht ≥ 20% dibandingkan nilai standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin ♥ Penurunan Ht ≥ 20% setelah mendapat cairan, dibandingkan dengan nilai Ht sebelumnya ♥ Terdapat kebocoran plasma sepeti efusi pleura, ascites, atau hipoproteinemia 4. Dengue Syok Sindrom Manifestasi syok pada anak terdiri atas: a) Kulit pucat, dingin, lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan, dan hidung, sedangkan kuku menjadi biru  sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflex b) Anak yang semula rewel, cengeng, dan gelisah, lambat laun kesadarannya menurun menjadi apatis, spoor, dan koma  kegagalan sirkulasi cerebral c) Perubahan nadi: cepat dan lemah, sampai tidak dapat diraba  kolaps sirkulasi d) Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang e) Tekanan sistolik menurun menjadi 80 mmHg atau kurang Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

f) Oliguria sampai anuria  menurunnya perfusi darah yang meliputi a. renalis Derajat DHF ♥ Derajat 1

: demam disertai gejala tidak khas & satu-satunya manifestasi perdarahan yaitu RL ♥ Derajat 2 : derajat 1 disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain ♥ Derajat 3 : Didapatkannya kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat & lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin & lembab, pasien menjadi gelisah ♥ Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba, tekanan darah tidak teratur Pemeriksaan Serologi ♥ IgM IgG : IgM IgG

Inf. primer (+) hari ke-5 (-)  (+) hari ke-14

Inf. sekunder (+) (+)

♥ HI Inf. primer

: sebelum hari ke-4, titer < 1:20  titer naik 4x atau lebih pada masa konvalesen tapi tidak melebihi 1:1280 Inf. sekunder : titer < 1:20 pada masa akut  titer ≥ 2560 pada masa konvalesen atau titer ≥ 1:20 pada masa akut  titer naik 4x atau lebih pada masa konvalesen

Komplikasi 1. Ensefalopati dengue Kesadaran pasien menurun menjadi apatis atau somnoleh, dapat disertai/tanpa kejang, dapat terjadi pada DHF atau DSS, biasanya disebabkan karena syok yang berkepanjangan dengan perdarahan, selain itu disebabkan oleh thrombosis pembuluh darah otak sebagai akibat dari koagulasi intravascular yang menyeluruh. 2. Kelainan ginjal Umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak diatasi dengan baik 3. Edema paru, Komplikasi yang paling mungkin akibat pemberian cairan yang berlebihan.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Penatalaksanaan Kasus Tersangka DHF Tersangka DBD Demam tinggi, mendadak, terusmenerus < 7 hari, tidak disertai infeksi saluran napas bagian atas, badan lemah dan lesu Ada kedaruratan Tanda syok Muntah terus-menerus Kejang Kesadaran menurun Muntah darah Berak hitam

Tidak ada kedaruratan Periksa uji tourniquet

Uji tourniquet (+)

Trombosit ≤ 100.000

Trombosit ≥ 100.000

Rawat inap Rawat jalan (lihat bagan 3) Minum banyak 1,5 – 2 L/hari Paracetamol Kontrol tiap hari sampai demam turun Periksa Hb, Ht, Tr tiap kali

Uji tourniquet (-)

Rawat jalan Paracetamol Kontrol tiap hari Sampai demam hilang

Nilai tanda klinis, Periksa Tr & Ht bila demam menetap setelah hari sakit ke-3

Perhatian untuk orang tua Pesan bila timbul tanda syok, yaitu Gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, sakit perut, berak hitam, BAK kurang Lab : Hb & HT naik Tr turun

Segera bawa ke rumah sakit

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Penatalaksanaan Kasus DHF Grade 1 & 2 tanpa Peningkatan Ht Gejala klinis : demam 2 – 7 hari, uji tourniquet positif, atau perdarahan spontan Lab : Ht tidak meningkat Trombositopenia (ringan)

Pasien masih dapat minum Beri minum banyak 1 – 2 L/hari atau 1 sendok makan tiap 5 menit Jenis minuman : air putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit Bila suhu > 38 oC beri paracetamol Bila kejang beri obat antikonvulsan

Monitor gejala klinis dan lab Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ukur dieresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb, Ht, Tr tiap 6 – 12 jam

Pasien tidak dapat minum Pasien mintah terus-menerus

Pasang infus NaCl 0,9% : Destrosa 5% (1:3), tetesan Rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, Tr tiap 6 – 12 jam

Ht naik dan atau Tr turun

Infus ganti ringer laktat (tetesan disesuaikan, lihat bagan 3) Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang (lihat : kriteria Memulangkan pasien)

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Penatalaksanaan Kasus DHF grade 2 dengan Peningkatan Hemokonsentrasi ≥ 20% Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl 0,9% + D5 6 – 7 ml/kgBB/jam Monitor tanda vital/nilai Ht dan Tr tiap 6 jam Perbaikan

Tidak ada perbaikan

Tidak gelisah Nadi kuat Tekanan darah stabil Diuresis cukup (1 ml/kgBB/jam) Ht turun (2x pemeriksaan)

Gelisah Distres pernapasan Frekuensi nadi naik Ht tetap tinggi/naik Diuresis kurang/tidak ada

Tanda vital memburuk Ht meningkat Tetesan dikurangi Perbaikan

Tetesan dinaikkan 10 – 15 ml/kgBB/jam tetesan dinaikkan bertahap

5 ml/kgBB/jam Perbaikan Sesuaikan tetesan 3 ml/kgBB/jam

IVFD stop pada 24 – 48 jam Bila tanda vital/Ht stabil Diuresis cukup

evaluasi tiap 15 menit Tanda vital tidak stabil

Distres pernapasan Ht naik Tek. nadi ≤ 20 mmHg Koloid 20 – 30 ml.kgBB

Hb/Ht turun

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB

Perbaikan

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Penatalaksanaan Kasus DHF Grade III dan IV 1. Oksigenasi (berikan O2 2 – 4 L/menit) 2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus 30 menit) Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi ≥ 20 mmHg Tidak sesak napas/sianosis Ekstremitas hangat Diuresis cukup

Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernapasan/sianosis Ekstremitas dingin Kulit dingin dan lembab Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam

Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Hb, Ht, Tr

Tambahkan koloid/ plasma dekstran/FPP 10 – 20 (max 30) ml/kgBB/jam

Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Stabil dalam 24 jam/Ht < 40 Tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok teratasi

Tetasan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jam Setelah syok teratasi Bunga Annisa Hapsari 4151101119

Syok belum teratasi

Ht turun

Ht tetap tinggi/naik

Transfusi darah Koloid 20 ml/kgBB segar 10 ml/kgBB diulang sesuai kebutuhan FK UNJANI 2007

Pencegahan Strategi pemberantasan penyakit DBD lebih ditekankan pada 1. Upaya preventif yaitu melaksanakan penyemprotan missal sebelum musim penularan penyakit di desa/kelurahan endemis DBD 2. Menggalakkan pembinaan peran serta masyarajat dalam kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) 3. Melaksanakan penanggulangan focus di rumah pasien dan di sekitar tempat tinggalnya guna mencegah terjadinya kejadian luar biasa (KLB) ♥ Foging focus ♥ Abatisasi selektif (u/membunuh larva dengan butir-butir abate sand granule1% pada tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per million) yaitu 10 gram meter 100 liter air ♥ Menggalakkan masyarakat untuk melaksanakan kerja bakti dalam PSN dengan 3M 4. Melaksanakan penyuluhan kepada masyarakat melalui berbagai media Prognosis Umumnya mempunyai prognosis yang baik. Kematian terjadi karena beberapa hal: ♥ Adanya perdarahan yang brat ♥ Syok yang tidak teratasi ♥ Efusi pleura yang hebat ♥ Kejang

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

DEMAM TIFOID

Anamnesis ♫ KU : panas badan/demam ♫ Sudah berapa lama menderita demam? ♫ Demam dialami setiap hari? ♫ Jika demam setiap hari dan > 7 hari, pada 5 – 7hari pertama demamnya naikturun? Ata uterus-menerus? ♫ Jika naik turun, demam terjadi pada sore-malam hari? ♫ Saat demam, diukur dengan termometer? Jika tidak diukur, ada tanda-tanda subjektif demam (flushing, gelisah, fotofobia)? ♫ Sudah diberi obat penurun panas? Sebutkan? Jika sudah diberi obat demamnya turun, berapa jam kemudian timbul kembali demam? ♫ Setelah 5 – 7 hari, demam yang terjadi terus-menerus (pagi-siang-sore-malam)? ♫ Demam disertai dengan mengigau atau letargi? ♫ Demam disertai nyeri kepala t.u di daerah frontal (u/anak besar)? ♫ Demam disertai nyeri perut? ♫ Demam disertai mencret, mencret yang diikuti konstipasi, atau konstipasi? Bagaimana bentuk dan warna feses? ♫ Demam disertai anoreksia? ♫ Bagaimana BAK? Warna seperti air teh? ♫ Demam disertai batuk dan sesak napas? ♫ Sumber air minum berasal dari mana? Sumur atau ledeng? Jika sumur, berapa jarak antara sumur dengan jamban? ♫ Jamban milik pribadi atau digunakan bersama-sama? ♫ Ukuran rumah dan jumlah penghuni? ♫ Kebiasaan memasak, mencuci tangan, dan makan-makanan luar (jajan)? ♫ Di rumah banyak tikus? ♫ Keadaan kesehatan anak sebelum sakit sekarang: Bagaimana napsu makannya? Sering sakit? BB anak sulit naik/turun? Penyakit yang pernah diderita? ♫ Ada yang menderita keluhan/sakit serupa di lingkungan keluarga/ tetangga/sekolah? ♫ Demam didahului menggigil dan berkeringat banyak sesudahnya, riwayat bepergian ke daerah endemis malaria? (DD malaria) ♫ Demam disertai batuk lama > 3 minggu, penurunan BB yang drastis, dan kontak dengan penderita batuk lama/berdarah? (DD TB) Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

♫ Demam disertai berkeringat banyak, tidak tahan udara panas, berdebar-debar, tremor , rambut rontok, kulit tipis & halus penurunan BB walaupun pola makan normal atau banyak, benjolan di daerah leher? (DD hipertiroid ♫ Demam disertai ruam merah di kedua pipi (butterfly rash) atau di seluruh tubuh, rambut rontok, kulit mudah gosong, lemah badan atau pegal-pegal? (DD/SLE) ♫ Demam disertai penurunan napsu makan dan BB, pandangan berkunangkunang, lemah badan? (DD leukemia) + terdapat benjolan di tubuh? (DD limfoma maligna) Pemeriksaan Fisik ♥ Keadaan sakit: ringan/sedang/berat ♥ Kesadaran: kualitatif (CM-koma), kuantitatif (GCS)  anak besar alert/letargi? menangis kuat/lemah? gerak aktif? ♥ Antropometri : BB, TB, LK (u/< 2 thn) ♥ Tanda vital : TD, N REC, R tipe, S bradikardi relatif? ♥ Mata : konjungtiva anemis, sklera ikterik ♥ Lidah : coated tounge / typhoid tounge ♥ Leher : meningismus pembesaran KGB (ukuran, konsistensi, mudah/sulit digerakkan dari dasarnya, sakit/tidak ♥ Thorax : rose spot bunyi jantung redup/tidak, paru crackles ♥ Abdomen : rose spot, distensi, nyeri difus hepatomegali, splenomegali ♥ Ekstremitas : bekas gigitan pinjal/insect bite Pemeriksaan Penunjang ♥ Darah rutin ♥ Urin rutin ♥ Feses rutin ♥ Kultur darah ♥ Kultur feses/urin ♥ Serologi ♥ ♥ ♥ ♥

Benzidine tes Ro BNO 3 posisi EKG Ro thorax & PPD tes

: periksa darah lengkap, ulangi setiap miinggu

: termasuk uji resistensi : jika pasien datang pada minggu ke-2 atau lebih : HBsAg dan IgM anti HAV jika diduga hepatitis *jika hasil negatif, pikirkan hepatitis tifosa : jika diduga ada perdarahan usus : jika diduga ada penyulit perforasi : jika ada penyulit miokarditis : jika DD/ TB belum bisa disingkirkan ♥♥♥

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Definisi Demam typhoid yang dikenal juga dengan typhoid fever atau typhus abdominalis adalah penyakit sistemik akut yang disebabkan infeksi bakteri gram negatif: ♫ 96% disebabkan Salmonella typhi ♫ sisanya disebabkan oleh ♪ S. paratyphi A ♪ S. paratyphi B (schottmuelleri) ♪ S. paratyphi C (hirscfeldii) Epidemiologi ♫ Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, tapi lebih banyak ditemukan di negara berkembang di daerah tropis di mana penyediaan air bersih, sanitasi lingkungan, dan kebersihan individu kurang baik. ♫ Diperkirakan insidensi demam typhoid di Indonesia (1985), anak berusia 0-4 tahun sebanyak 25,32%, usia 5-9 tahun sebanyak 35,59%, dan usia 10-14 tahun sebanyak 39,9%. ♫ Insidensi penyakit ini tidak berbeda antara anak laki-laki dengan perempuan. Penularan ♫ Oro-fekal, yaitu melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi kuman tersebut ♫ Janin dan bayi baru lahir juga dapat tertular melalui infeksi transplasental dari bakteriemi pada ibu. Karakteristik Etiologi ♫ Berbentuk batang, gram negatif, tidak membentuk spora, motil, berkapsul, dan mempunyai flagela (bergerak dengan rambut getar). ♫ Dapat hidup sampai beberapa minggu di alam bebas seperti di dalam air, es, sampah, dan debu. ♫ Dapat mati dengan pemanasan (suhu 60 oC) selama 15 – 20 menit, pasteurisasi, pendidihan, dan khlorinisasi.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

♫ Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen, yaitu: ♪ Antigen O (oligosakarida = somatik) Terletak pada lapisan luar dari tubuh kuman. Mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. Tahan terhadap panas & alkohol tapi tidak tahan terhadap formaldehid. ♪ Antigen H (flagela) Terletak pada flagela, fimbriae, atau pili dari kuman. Mempunyai struktur kimia suatu protein. Tahan terhadap formaldehid tapi tidak tahan terhadap panas & alkohol. ♪ Antigen vi (virulens) Terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat melindungi kuman terhadap fagositosis. Ketiga macam antigen tersebut akan menimbulkan pembentukan 3 macam antibodi yang biasa disebut aglutinin.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Patogenesis Makanan/minuman yang terkontaminasi kuman S. typhi atau S. paratyphi  Termakan & masuk ke dalam tubuh penderita  Sebagian kuman dimusnahkan o/asam lambung Sebagian lagi masuk ke usus halus & berkembang biak  Jika respon imunitas humoral mukosa IgA kurang baik  Kuman menembus sel-sel epitel t.u sel M  Selanjutnya ke lamina propia  Berkembang biak di lamina propia & difagosit o/sel fagosit (makrofag)  Selanjutnya dibawa ke plaque peyeri ileum distal  Ke KGB mesenterika  Ke duktus thoracikus  Kuman yang berada di dalam makrofag masuk ke sirkulasi darah  Menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial Bakterimia ke-1 t.u hepar & limfa asimptomatik  Di organ ini, kuman meninggalkan sel-sel fagosit  Berkembang bak di luar sel/ruang sinusoid  Bersama cairan empedu  Diekskresikan secara intermitten ke dalam lumen usus 

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Selanjutnya dikeluarkan melalui feces  Masuk lagi ke sirkulasi darah setelah menembus usus  Karena makrofag telah teraktivasi & hipereaktif  Bakterimia ke-2 Saat fagosit kuman kembali  Terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi  Tanda & gejala sistemik Di dalam plaque peyeri  Makrofag hipereaktif  Menimbulkan reaksi : hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia jaringan, nekrosis organ  Perdarahan GIT  Lama-lama perforasi

Ke usus besar  Terjadi inflamasi  Disekresikan prostaglandin  Dilepaskannya elektrolit  Menarik air ke lumen usus  Diare Bunga Annisa Hapsari 4151101119

Endotoksin  Menstimulasi makrofag  Memproduksi sitokin  Depresi BM, kelainan pada darah, menstimulasi sist imunologik

Kuman menghasilkan endotoksin (tersusun dari lipopolisakarida/ dari antigen O)  Demam

Leukopenia Menimbulkan kekebalan

Adanya enterotoksin non inflamatori dalam usus besar

FK UNJANI 2007

Gejala Klinis ♫ Pada anak, periode inkubasi 5 – 40 hari, rata-rata 10 – 14 hari ♫ Demam ♪ Step-ladder temperature chart ♪ Demam remittent ♪ Demam naik secara bertahap setiap harinya, mencapai puncak pada akhir minggu pertama, demam bertahan tinggi, turun perlahan pada minggu ke-3 ♪ Demam lebih tinggi pada sore & malam hari ♫ Rose spot ♪ Ruam makulopapular ♪ Warna merah ♪ Ukuran 1 – 5 mm ♪ Pada abdomen, thoraks, ekstremitas, & punggung ♪ Muncul pada hari ke-7 – 10, bertahan selama 2 – 3 hari ♫ Gangguan GIT ♪ Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tounge)  sisa makanan, sel epitel mati, & bakteri; ujung & tepinya kemerahan; kadang tremor ♪ Pada abdomen, ditemukan meteorismus (perut kembung) ♪ Lebih dijumpai hepatomegali disbanding splenomegali ♪ Diare, obstipasi, atau obstipasi kemudian disusul episode diare ♫ Gangguan kesadaran (SSP) ♪ Saat demam sudah tinggi, kesadaran dapat menurun menjadi apatis sampai somnolen ♪ Jarang terjadi spoor, koma, atau gelisah ♫ Bradikardi relatif Faktor yang Mempengaruhi ♫ Faktor Host ♪ Kebiasaan jajan di lur mempunyai risiko terkena demam tifoid 3,6 kali lebih besar ♪ Kebiasaan tidak mencuci tangan sebelum makan berisiko terkena demam tifoid 2,7 kali lebih besar ♫ Faktor Agent ♪ Jumlah kuman yang dapat menimbulkan infeksi adalah sebanyak 105 – 109 kuman yang tertelan melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi ♫ Faktor Environment ♪ Kualitas sumber air yang tidak memadai ♪ Higiene dan sanitasi yang rendah

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

♪ Urbanisasi, kepadatan penduduk, sumber air minum, dan standar hygiene industri pengolahan makanan yang masih rendah mempercepat penyebaran demam tifoid Karier Demam Tifoid ♫ Penderita tifoid karier adalah seseorang yang kotorannya (feces atau urin) mengandung S.typhi setelah 1 tahun pasca demam tifoid, tanpa disertai gejala klinis (malah bisa sampai seumur hidup ♫ Relaps = tifoid muncul kembali setelah 2 minggu berhenti pengobatan Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan mikrobiologik/pembiakan kuman ♫ Kultur darah pada penderita yang tidak diobati lebih dari 90% positif di minggu ke-1  tapi menurun setelah diberi antibiotika (hasil postif 40%) ♫ Kultur sumsum tulang tetap memperlihatkan hasil yang tinggi walaupun sudah diberi antibiotika (90% positif) ♫ Minggu-minggu selanjutnya, kultur darah menurun  tapi kultur urine meningkat (85% minggu ke-3, 25% minggu ke-4) ♫ Kuman dalam feces masih dapat ditemukan selama 3 bulan dari 90% penderita Pemeriksaan serologi ♫ Uji Widal ♪ Tujuan widal : menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita ♪ Hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosis ♪ Titer aglutinin akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang waktu minimal 5 hari  peningkatan 4x ♪ Titer O yang tinggi (≥ 160)  infeksi akut Titer H yang tinggi (≥ 160)  telah mendapat imunisasi atau pernah menderita Titer Vi yang tinggi  karier ♪ Faktor yang mempengaruhi widal :  Keadaan umum gizi penderita  Waktu pemeriksaan selama perjalanan penyakit  Pengobatan dini dengan antibiotik  Penyakit-penyakit tertentu (leukemia, karsinoma)  tidak terjadi pembentukan antibody  Pemakaian obat imunosupresi atau kortikosteroid  menghambat pembentukan antibiotic  vaksinasi ♫ ELISA Melacak adanya antigen S. typhi dalam specimen klinis (darah atau urine) yaitu double-antibody sandwich ELISA Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Komplikasi ♫ Intestinal ♪ Perdarahan usus ♪ Perforasi usus Ileus obstruktif Nyeri Kolik

Ileus paralitik -

Perforasi

Perdarahan

Peritonitis

+

+

±

±

Muntah

+

-

Flatus

-

-

Kembung

+

+

Trauma Dehidrasi Darm kontur Darm steifung

+

+

+ Awalnya + Kemudian Pada anak + Dewasa + +

+

+

Bising usus Pekak samping Pekak pindah Pekak hati Nyeri tekan Defans muscular

Foto roentgen

-

-

±

±

+ -

+ -

-

-

-

+

-

-

-

-

+++ (logam/ metalic sound)

-

-

-

-

-

-

+

+

+

-

-

+

+

+

+

+

/ <

+

+

-

-

+

+

+

-

-

+

+

+

Air fluid level

Gambaran udara di bawah diafragma (gambaran pekak hati menghilang)

Air fluid level (cascade / seperti terasering)

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

♫ Ekstraintestinal ♪ Kardiovaskular ♪ Darah ♪ Paru ♪ Hepar & kandung kemih ♪ Ginjal ♪ Tulang ♪ Neuropsikiatri

: kegagalan sirkulasi perifer (syok, sepsis), miokarditis, thrombosis, tromboflebitis : anemia hemolitik, trombositopenia, DIC, HUS (hemolytic uremic syndrome) : pneumonia, empiema, pleuritis : hepatitis, kolelitiasis : glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis : osteomielitis, priostitis, spondilitis, arthritis : delirium, meningismus, meningitis, polyneuritis perifer, psikosis, sindrom katatonia

Penatalaksanaan ♫ Kloramfenikol 100 mg/kg/BB/hari dibagi dalam 4 dosis (dosis max 2000 gr), selama 10 – 14 hari atau sampai 5 – 7 hari setelah demam turun Kloramfenikol mendepresi sumsum tulang  jika terdapat leukopeni atau trombositopeni, ganti dengan ampisilin, amoksilin atau cotrimoxazole Sediaan : kapsul 250 mg, 500 mg injeksi 1 gr syrup 1 cth (5 cc) = 125 mg ♫ Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, per IV Ampisislin dapat menyebabkan diare Sediaan : tab 500 mg, 1000 mg kapsul 250 mg, 500 mg syrup 1 cth (5 cc) = 125 mg injeksi 0,1 gr/vial, 0,25 gr/vial, 0,5 gr/vial, 1gr/vial ♫ Amoksilin 100 mg/kgBB/hari dibagai dalam 4 dosis, p.o Sediaan : tab 125 mg, 250 mg, 500 mg kapsul 125 mg, 250 mg, 500 mg syrup 1 cth (5 cc) = 125 mg drop 100mg/ml ♫ Cotrimoxazole  trimetrophim : sulfametoxazol = 1 : 5 TMP 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam Sulfametoxazol 50 mg/kgBB/hari 2 dosis Sediaan : syrup 240 mg/cth  200 sulfa, 40 TMP tab 480 mg, forte 960 mg injeksi 480 mg/5 ml IV ♫ Cefotaxime 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis Sediaan : injeksi 1 gr Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

♫ Cefixime 10 – 15 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis Sediaan : syrup 1 cth (5 cc) = 100 mg, forte 200 mg Pencegahan ♫ ♫ ♫ ♫

Memperhatikan kualitas makanan dan minuman yang dikonsumsi Pengaturan pembuangan sampah Meningkatkan kesadaran individu terhadap hygiene pribadi Imunisasi aktif ♪ Vaksin Ty-21a  usia > 2 tahun, diulang setiap 3 tahun Berisi komponen Vi dari S. typhi, diberikan secara suntikan IM, perlindungan 3 tahun. Ada juga yang p.o 3x dengan interval pemberian selang sehari, perlindungan 6 tahun.

Prognosis ♫ Tergantung ketepatan terapi, usia, dan keadaan kesehatan sebelumnya, & ada tidaknya komplikasi ♫ Munculnya komplikasi  meningkatkan morbiditas & mortalitas yang tinggi ♫ Relaps dapat timbul beberapa kali ♫ Risiko menjadi karier pada anak-anak rendah, & meningkat sesuai usia

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

NEONATORUM HIPERBILIRUBINEMIA

Anamnesis        

  

KU : kuning Berapa usia bayi? Masa gestasi? Sejak kapan terlihat kuning? Bagaimana progresivitas kuningnya? Bagaimana proses kehamilan ibu? ANC? TT? Sakit selama kehamilan? Obat-obatan yang dikonsumsi? Bagaimana proses persalinan? Faktor risiko minor, mayor? Golongan darah ibu & ayah? Penyakit hemolitik lainnya? (def G6PD dll) Riwayat anak sebelumnya yang kuning/mendapat fototerapi? Cephalhematom atau memar yang bermakna? ASI eksklusif? Kehilangan BB yang berlebihan? Bagaimana pemberian minum/ASI (intake)? Bagaimana output? Riwayat kejang dengan demam sebelumnya? Usia berapa?

Pemeriksaan Fisik  Keadaan sakit : ringan/sedang/berat  Kesadaran : kualitatif (CM-koma), kuantitatif (GCS)  anak besar alert/letargi? menangis kuat/lemah? gerak aktif?  Antropometri : BB, TB, LK/LD (u/< 2 thn)  Tanda vital : TD, N REC, R tipe, S  Kepala : simetris/a, normocephal, cephalhematom, caput suksadenum  Mata : sklera ik?  Leher :  THT : lidah frenulum lingue  Thorax :  Abdomen :  Ekstremitas :  Kulit : ikterik? (Kramer?)

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

 Pemeriksaan klinis lain : Cari tanda-tanda  prematuritas, mikrosefal, darah ekstravaskuler (cephalhematom, memar), pucat, ptechaie (infeksi kongenita, sepsis), hepatosplenomegali Pemeriksaan Penunjang  Darah

: bilirubin direk, indirek golongan darah & rhesus bayi-ibu ADT ♥♥♥

Definisi  Neonatorum hiperbilirubinemia adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai o/pewarnaan ikterus pada kulit atau sclera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi (indirek) yang berlebih (> 2mg/dL)  secara klinis, mulai tampak pada bayi baru lahir jika bilirubin darah 5 – 7 mg/dL  Terjadinya peningkatan kadar plasma bilirubin 2 standar deviasi atau lebih dari kadar yang diharapkan berdasarkan umur bayi atau lebih dari persentil 90 Ikterus Fisiologis  Tejadi setelah 24 jam  Umumnya terjadi pada bayi baru lahir  biriubin indirek di minggu ke-1 > 2 mg/dL  Pada bayi cukup bulan - Yang mendapat SF  puncak 6 – 8 mg/dL hari ke-3  menurun cepat selama 2 -3 hari  penurunan lambat 1 mg/dL selama 1 – 2 minggu - Yang mendapat ASI  puncak lebih tinggi 7 – 14 mg/dL  penurunan lebih lambat (2 – 4 minggu, bahkan sampai 6 minggu)  Pada bayi kurang bulan - Yang mendapat SF  puncak lebih tinggi (10 – 12 mg/dL, bahkan sampai 15 mg/dL) & lebih lama  penurunannya pun lebih lama (jika tidak diberi fototerapi) Ikterus Patologis  Terjadi sebelum 24 jam  Setiap peningkatan bilirubin serum yang memerlukan fototerapi  Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5 mg/dL/jam (bilirubin direk > 2 mg/dL)

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

 Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari (muntah, letargi, malas menetek, penurunan BB yang cepat, apnea, takipnea, suhu tidak stabil)  Ikterus menetap setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan

Bilirubin ensefalopati  Menunjukkan manifestasi klinis akibat efek toksis bilirubin pada SSP  basal ganglia & nuklei batang otak  Tampak pada minggu pertama setelah bayi lahir  akut bilirubin ensefalopati  Manifestasi klinis - Fase awal : letargi, hipotoni, refleks hisap buruk - Fase intermediate : moderate stupor, iritabilitas, hipertoni - Fase lanjut : demam, high-pitched cry, drwosiness, hipotoni (retrocoliis, opistotonus) Kern Ikterus  Perubahan neuropatologi yang ditandai o/deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak  t.u ganglia basalis, pons, & cerebellum  Kern ikterus  keadaan klinis yang kronik & sekuele permanen  Terdapat stadium tertentu - Stadium 1 Refleks moro jelek, hipotoni, letargi, 31or feeding, vomitus, high pitched cry. - Stadium 2 Opistotonus, kejang, panas, rigiditas, occulogyric crises, mata bergerak- gerak ke atas. - Stadium 3 Spastisitas menurun, pada usia sekitar 1 minggu. - Stadium 4 Gejala sisa lanjut: spastitas, tuli parsial/ komplit, retardasi mental, paralisis bola mata ke atas, displasia dental. Derajat Ikterus (Kremer) Kremer 1 Kremer 2 Kremer 3 Kremer 4 Kremer 5

Lokasi Kepala dan leher Kremer 1 + badan bagian atas (umbilicus) Kremer 2 + badan bagian bawah hingga lutut Kremer 3 + sampai pergelangan tangan & kaki Kremer 4 + daerah telapak tangan & kaki

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

Kadar Bilirubin 5 mg % 9 mg % 11,4 mg % 12,4 mg % 16 mg % FK UNJANI 2007

Etiologi  Meningkatnya produksi bilirubin  akibat masa hidup eritrosit pada bayi lebih pendek (70 – 90 hari)  Menurunnya ekskresi bilirubin  akibat buruknya konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat o/hati neonates  Penurunan uptake dalam hati  Peningkatan sirkulasi bilirubin enterohepatik a) Ikterus fisiologis  Bayi yang diberi minum lebih awal atau lebih sering insidensi rendah  Pengeluaran mekonium lebih awal atau aspirasi u/tjd ikterus fis.  Bayi yang diberi SF  cenderung mengeluarkan bilirubin lebih banyak pada mekoniumnya selama 3 hari pertama kehidupan dibanding yang diberi ASI  Bayi yang diberi ASI  kadar bilirubin serum lebih tinggi  Breast milk jaundice  pemberian ASI yang berlebih/waktu yang lama, tapi komponennya kurang (dapat berlangsung sampai beberapa bulan Kalau mendiagnosis BMJ, harus disingkirkan dulu semua DD nya Ada tes u/BMJ : kalau dipuasakan 2 hari, bilirubin berkurang  Breast feeding jaundice  intake ASI yang kurang (tapi tidak diberi SF)  proses uptake-ekskresi terganggu  sirkulasi enterohepatik meningkat b) Ikterus patologis  Anemia hemolitik  Ekstravasasi darah  Polisitemia  Sirkulasi enterohepatik berlebihan  Berkurangnya uptake bilirubin oleh hepar  Defek konjugasu  Gangguan transportasi bilirubin direk yang keluar dari hepatosit  Obstruksi saluran empedu Faktor Risiko Faktor risiko major  Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko tinggi.  Ikterus yang muncul dalam 24 jam pertama kehidupan  Inkompatibilitas golongan darah atau penyakit hemolitik lainnya (defisiensi G6PD, peningkatan ETCO)  Usia kehamilan 35 – 36 minggu  Riwayat anak sebelumnya mendapatkan fototerapi  Sefalhematom atau memar yang bermakna

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

 ASI eksklusif dengan cara perawatan tidak baik dan kehilangan berat badan yang berlebihan  Ras Asia Timur Faktor risiko minor  Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko sedang  Umur kehamilan 37-38 minggu  Sebelum pulang bayi tampak kuning  Riwayat anak sebelumnya kuning  Bayi makrosomia dari ibu DM  Umur ibu lebih dari ≥25 tahun  Laki laki Faktor risiko kurang  kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko rendah  umur kehamilan ≥ 41 minggu  bayi mendapat susu formula penuh  kulit hitam  bayi dipulangkan setelah 72 jam Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasireduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis. Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Patofosiologi Transportasi bilirubin  pembentukan bilirubin terjadi di RES  ke sirkulasi  berikatan dengan albumin  bilirubin yang terikat albumin = zat non polar & tidak larut dalam air  ditransport ke hepar  bilirubin yang terikat albumin  tidak dapat memasuki SSP & bersifat non toksis  Albumin memiliki afinitas yang tinggi terhadap obat-obatan yang bersifat asam  melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin Contoh obat : Analgetik, antipiretik : natrium salisilat, fenilbutazon Antiseptik, desinfektan : metal, isopropyl Antibiotik (sulfa) : sulfadiazine, sulfamethizole, silfamoxazol Cefalosporin : ceftriaxon, cefoperazon Penisilin : procilin, cloxacilin  Pada BKB  ikatan bilirubin-albumin lebih lemah  akibat dari hipoalbumin, hipoksia, hipoglikemi, asidosis, hipotermi, hemolisis, septikemi  sehingga jumlah bilirubin bebas meningkat Asupan bilirubin  Saat albumin terikat ke reseptor permukaan sel hepatosit  bilirubin ditransfer melalui sel membrane  berikatan dengan ligandin (protein Y)  Defisiensi ligandin  berkurangnya kapasitas pengambilan hepatic bilirubin tak terkonjugasi Konjugasi bilirubin  Bilirubin tak terkonjugasi  dikonversi  dengan bantuan enzim UDPGT di reticulum endoplasma  bilirubin terkonjugasi (larut air)  dieksresi ke kanalikulus empedu  Defisiensi UDPGT  Defisiensi konjugasi bilirubin  menghambat transfer bilirubin dari darah ke empedu selama 3 – 4 hari pertama kehidupan Ekskresi bilirubin  Setelah dikonjugasi  bilirubin diekskresi ke kandung empedu  masuk ke GIT  diekskresi ke feces (proses eksresi juga butuh energi)  Bilirubin yang terkonjugasi, tidak bisa diresorbsi di usus halus  harus dikonversi dulu o/enzim β glukoronidase  bilirubin tak terkonjugasi  resorbsi  kembali ke hepar u/dikonjugasi kembali (siklus enterohepatik)  Bayi baru lahir  peningkatan produksi bilirubin  bilirubin tak terkonjugasi yimeningkat  Bayi baru lahir  kekurangan flora bakteri u/mengurangi bilirubin menjadi urobilinogen  meningkatkan pool bilirubin usus  Pada bayi baru lahir  aktivitas β glukoronidase yang tinggi  peningkatan hidrolisis bilirubin konjugasi Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Inkompatibilitas ABO Golongan darah A atau B  terdapat anti B atau A dalam bentuk molekul IgM tidak dapat melewati plasenta  Sedangkan, golongan darah O, antibodi terutama terdiri dari molekul IgG dapat melewati plasenta  Sehingga inkompatibilitas ABO terbatas pada ibu golongan darah O dengan fetus bergolongan A atau B  Adanya IgG anti A atau anti B pada ibu tipe O  Masuk ke sirkulasi fetus  Bereaksi dengan antigen A atau B pada permukaan sel darah merah fetus  Hemolisis

Inkompatibilitas Rhesus Ibu rhesus (-) dengan fetus rhesus (+)  Tersensitisasi selama persalinan  Paparan sangat singkat  Tidak cukup untuk membentuk antibodi IgG ibu yang bermakna  Setelah tersensitisasi  perlu ± 1 bulan u/antibodi rhesus yang dibentuk ibu masuk ke sirkulasi fetus  Kehamilan ke-2 dengan fetus rhesus (+)  Anemia ringan  Kehamilan ke-3 dst dengan fetus rhesus (+)  IUFD e.c anemia hemolitik

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Defisiensi G6PD (glucose-6-phosphate dehydrogenase) G6PD  Mengubah NADP  NADPH  glutation f/melindungi sel dari kerusakan oksidatif akibat radikal bebas  Defisiensi G6PD  Sel lebih mudah rusak  Eritrosit  Lebih cepat mengalami penghancuran (hemolisis)

Timbul Ikterus Hari ke-1

≥ 48 jam

: inkompatibilitas ABO Inkompatibilitas Rh Sferositosis Penyakit hemolitik lain : Defisiensi G6PD (hari ke 2 atau 3) Breast feeding jaundice (hari ke 2 atau 3) Breast milk jaundice (hari ke 4 – 7) Infeksi

Pemeriksaan Penunjang    

Bilirubin total, direk, indirek Golongan darah + Rh ibu & bayi Coomb test Hb, ADT, retikulosit

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Kenaikan bilirubin indirek

Coomb tes (-)  Hb

Coomb tes (+)  Isoimunisasi Rh ABO Normal/rendah  Hitung retikulosit

Meningkat  Morfologi sel darah merah

Karakteristik Sferositosis Eliptositosis Stomasitosis Piknositosis

 Non spesifik Def. G6PD Def. PK DIC

 Tinggi  Transfusi kembar Transfusi ibu-janin Pengikatan tali pusat terlambat Bayi kecil menurut UK

Normal Perdarahan terselubung Sirkulasi enterohepatik >> Pembentukan feces terlambat (obstruksi usus) Intake kalori kurang Asfiksia neonatorum  Hiperbilirubinemia lama  Sindrom Down Hipotiroidisme Pemberian ASI Sindrom Crigler-Najjar Peny. Jantung sianosis

Pencegahan Primer  Anjurkan memberi ASI 8 – 12 x/hari Sekunder  Penilaian sistemiatis risiko - Semua wanita hamil harus periksan golongan darah & Rh - Melakukan penilaian klinis terhadap ikterus  setiap 8 – 12 jam Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

 Evaluasi lab - Kuning dalam 24 jam pertama  cek bilirubin - Pengukuran ulang  Penyebab kuning  Penilaian risiko sebelum bayi dipulangkan - Menilai risiko hiperbilirubinemia berat - Penilaian sistematis individual/kombinasi  bilirubin & f. risiko klinis  Prosedur kebijakan RS Bayi keluar RS Waktu pemeriksaan kembali < 24 jam 72 jam 24 – 48 jam 96 jam 48 – 72 jam 120 jam Penatalaksanaan 1) Pada neonatus dengan UK 35 minggu atau lebih  Pemberian ASI  Penilaian sistematik sebelum bayi pulang  Tindak lanjut dini berdasarkan risiko  Ada indikasi  fototerapi/transfusi tukar  supaya tidak kern ikterus 2) Foto terapi intensif  sinar blue-green spectrum (430 – 490 nm)  Mekanisme : mengubah bilirubin  menjadi bentuk larut air  bisa diekskresi melalui urine  Pemberian minum setiap 2 – 3 jam  Jika bilirubin total > 25 mg/dL  cek ulang dalam 2 – 3 jam  Jika bilirubin total 20 – 25 mg/dL  cek ulamg dalam 3 – 4 jam  < 20 mg/dL  cek ulang 4 – 6 jam  Jika bilirubin total < 13 – 14 mg/dL  stop fototerapi  Efek samping - Peningkatan suhu lingkungan & tubuh - Peningkatan konsumsi oksigen - Peningkatan laju respirasi - Peningkatan insensible water loss  kehilangan cairan melalui evaporasi - Peningkatan jumlah & frekuensi BAB  pe aliran empedu  stimulus GIT - Feces cair, warna hijau kecoklatan - Tanning  induksi sintesa melanin atau diperse o/sinar UV - Rashes  eritema dari sinar UV - Burns  pemaparan yg berlebihan dari emisi gel. pendek sinar fluorescent - Bronze baby syndrome  interaksi fototerapi & ikterus kolestasis  menghasilkan pigmen coklat (bilifuscin) yg mewarnai kulit 3) Transfusi tukar Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Petunjuk pelaksanaan hiperbilirubinemia pada bayi sehat cukup bulan berdasarkan American Academy of Pediatrics Usia (Jam)

Pertimbangan terapi sinar (mg/dl)

Terapi sinar (mg/dl)

25-48 49-72 >72

11,8 14,7 17

>14,7 >18,2 >20

Transfusi tukar apabila terapi sinar intensif gagal >20 >25,3 >25,3

Transfusi tukar bersama terapi sinar intensif (mg/dl) >25,3 >30 >30

Petunjuk pelaksanaan hiperbilirubinemia berdasarkan berat badan dan bayi baru lahir yang relatif sehat

Berat Badan Kurang bulan < 1000 gr 1001-1500gr 1501-2000gr 2001-2500gr >2500 gr

Kadar Bilirubin Total Serum (mg/dL) Sehat Sakit Fototerapi Transfusi Foto terapi Transfusi tukar Tukar 5-7

Bervariasi

4-6

Bervariasi

7-10 10-12 12-15 15-8

Bervariasi Bervariasi Bervariasi 20-25

6-8 8-10 10-12 12-15

Bervariasi Bervariasi Bervariasi 18-20

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

HEPATITIS

Anamnesis            

KU : kuning Apa yang kuning? Sejak kapan terlihat kuning? Disertai demam (tiinggi atau tidak), mual, muntah, napsu makan menurun, rasa tidak enak di perut kanan atas, nyeri ulu hati? Disertai BAK seperti teh pekat? Sejak kapan? Disertai BAB seperti dempul? Sejak kapan? Disertai menggigil, demam, kemudian berkeringat, & pernah bepergian ke daerah endemis malarian? (DD malaria) Disertai demam, nyeri otot betis yang hebat, & riwayat kebanjiran? (DD leptospirosis) Riwayat minum obat-obatan (acetaminophen, OAT) dalam jangka waktu yang lama? (DD drug induced hepatitis) Sering jajan di pinggir jalan yang kurang terjaga kebersihannya? (DD hepatitis A) Pernah transfusi (kapan terakhir kali), mendapat suntikan, riwayat cabut gigi, memakai tato/tindik, memakai sikat gigi bersama-sama? (DD hepatitis B) Riwayat keluarga/tetangga/teman sekolah yang menderita keluhan yang sama?

Pemeriksaan Fisik  Keadaan sakit : ringan/sedang/berat  Kesadaran : kualitatif (CM-koma), kuantitatif (GCS)  anak besar alert/letargi? menangis kuat/lemah? gerak aktif?  Antropometri : BB, TB, LK/LD (u/< 2 thn)  Tanda vital : TD, N REC, R tipe, S  Kepala : inspeksi ikterik  Mata : sklera ikterik  Leher : inspeksi ikterik  THT : frenulum linguae ikterik  Thorax : inspeksi ikterik  Abdomen : inspeksi ikterik palpasi NT a.r. epigastium/hipokondrium dextra hepar teraba, … cm BAC, … cm BPX, konsistensi (kenyal?), permukaan (rata?), tepi (tajam?), NT  Ekstremitas : inspeksi ikterik  Kulit : ikterik

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Pemeriksaan Penunjang  Darah  Urine  Feces  Serologi

: bilirubin total, direk, indirek SGOT, SGPT : warna (coklat tua? Seperti teh pekat?) Urobilin, Bilirubin : warna (seprti dempul?) : IgM anti HAV  hepatitis A HBsAg, IgM anti HBc  hepatitis B anti HCV  hepatitis C ♥♥♥

Definisi  Suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, & obat-obatan dalam bentuk akut maupun kronis.  Di Indonesia  hepatitis A terbanyak  penularan oro fekal  sosio ekonomi & sanitasi lingkungan belum memadai  Hepatitis A/B/C terdiri dari 3 fase - Fase preikterik/prodormal  berlangsung 3 – 5 hari Anak tampak lesu, anoreksia, mual, muntah, nyeri kepala, rasa tidak enak di o perut kanan atas, demam (< 39 C), flu like syndrome - Fase ikterik Gejala sebelumnya berkurang, tapi muncul mata kuning, air kencing seperti teh pekat, peningkatan SGOT/SGPT 10 x dari normal (turun dlm 12 minggu) *ikterus hilang dalam 2 minggu - Fase penyembuhan/konvalesen Penatalaksanaan  Tirah baring, t.u pada fase akut  Diet : makanan tinggi KH & protein  memperbaiki sel parenkim hati rendah lemak  karena penderita mengalami mual  Simptomatik, pemberian obat-obatan u/mengurangi keluhan  Perawatan di RS : - Hepatitis A  dirawat di rumah jika keluhan ringan & peningkatan SGPT/SGOT tidak terlalu tinggi - Hepatitis B & C  sebaiknya dirawat  ada kemungkinan jadi kronis - Hepatitis A kolestasis  ursodeoksifolat 10 – 20 mg/kgBB/hari  Dapat diberikan obat hepatoprotektor (curcuma) & roborantia (vit B komplek) ♥♥♥ Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Hepatitis A  Gambaran klinis bervariasi : asimptimatis sampai fulminan  80% hepatitis A pada anak asimptomatis  10 – 20 % simptomatis  sukar ditentukan prevalensinya Etiologi  Virus Hepatitis A (HVA)  partikel berukuran 27 nm  golongan Picorna virus  Hanya 1 serotipe yang menimbulkan hepatitis pada manusia  Tidak memiliki envelope dengan suatu nukleokapsid 1 molekul RNA terdapat dalam kapsid  disebut Viral Proten genomic (VPg)  f/merusak ribosom sitoplasma sel hati  Dapat dibiak dalam kultur jaringan  Replikasi virus di sel hati & epitel usus  HVA yang berada pada feces berasal dari empedu & replikasi pada epitel usus Epidemiologi  Penularan orofekal  melalui makan an & minuman yang tercemar o/HVA  Prevalensi tinggi  di bagian dunia yang tingkat sosioekonomi rendah & sanitasi lingkungan buruk  pemeriksaan IgG anti HAV didapatkan hampir 100% pada bayi yang baru lahir Patogenesis Makanan & minuman terkontaminasi HVA  HVA = virus RNA yang tahan panas, asam, & ether bersifat sitopatik (menyerang sel hepar)  Dapat melewati lambung  Bereplikasi di hepar  Melalui traktus biliaris  Sampai di usus halus  Dikeluarkan melalui feces (dapat beertahan dalam feces 3 – 6 bulan)  Penularan oro-fekal Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Diagnosis  Ditegakkan berdasarkan Anamnesis : gejala/keluhan yang dirasakan pada fase preikterik Gejala klinik : ikterus, hepatomegali, nyeri perut kanan atas Pem penunjang : peningkatan kadar bilirubin total, direk, indirek Peningkatan SGPT/SGOT > 10 kali IgM anti HAV positif

Komplikasi  Hepatitis kolestasis  ikterus berlanjut sampai 10 – 12 minggu  hilang  tidak pernah berlanjut menjadi penyakit hati kronis  Hepatitis A fulminan  kejadiannya 1 – 2 % ♥♥♥ Hepatitis B  Merupakan penyakit yang menyebar di seluruh dunia  Disebabkan o/virus golongan hepadna virus atau Hepato tropic DNA Viruses  Diameter 42 nm  Mempunyai 2 lapisan luar/envelope  hepatitis B surface antigen (HBsAg)  Lapisan dalam virus  core/nukleokapsid  hepatitis B core antigen (HBcAg)  Bagian dalam dari nukleokapsid, tdpt antigen  hepatitis Be antigen (HBeAg) Bunga Annisa Hapsari 4151101119 FK UNJANI 2007

HBsAg beredar di dalam darah HBeAg dapat dideteksi HBcAg  terdapat dalam sel hepatosit  tidak dapat dideteksi Epidemiologi  Diperkirakan di dunia ada 350 juta menderita hepatitis B kronik  kematian 250.000 meninggal/tahun  Prevalensi HBsAg positif di Indonesia 3 – 20 % & termasuk daerah endemis  Angka kejadian hepatitis B pada anak sukar diketahui  karena 85 – 90 % asimptomatis  Makin muda seorang anak menderita hepatitis B  angka kejadian menjadi kronis lebih besar  Jika terinfeksi < 1 tahun  risiko jadi kronis 90% Usia 2 – 5 tahun  50% > 5 tahun  5 – 10 %  Penderita yang berlanjut menjadi hepatitis B kronis  berkembang menjadi sirosis & ca hepar 10 – 15 tahun kemudian Gambaran Klinik  Gejala klinik hampir sama dengan hepatitis A, bedanya: Masa inkubasi lebih lama 28 – 180 hari (rata-rata 80 hari) Diagnosis  Ditegakkan berdasarkan Gejala klinik Pem penunjang : kadar bilirubin total, direk, indirek SGOT/SGPT meningkat > 10 kali Pemeriksaan seromarker : HBsAg IgM anti HBC  Setelah diagnosis ditegakkan  di rawat inap  periksa HBeAg Pemeriksaan HBeAg  u/mengetahui perjalanan penyakit HBeAg  (+) penyakit sangat infeksius  akan menghilang sebelum minggu ke-10 Jika tetap (+) setelah minggu ke-10  kemungkinan mnjd hepatitis B kronik  Lama rawat inap ± 2 minggu keadaan membaik, ikterus hilang tapi SGOT/SGPT kembali normal setelah 8 – 10 minggu  Setelah dirawat ± 2 minggu  dipulangkan  walaupun HBsAg masih (+) dalam darah  perlu pemeriksaan HBsAg tiap bulan  Biasanya minggu ke 12 – 14  HBsAg sudah menghilang Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

 Setelah HBsAg hilang dalam darah  1 bulan kemudian periksan anti HBs  kalau (+)  dinyatakan sembuh & anti HBs akan bertahan seumur hidup  Waktu hilangnya antara HBsAg sampai timbul anti HBs  window period  Jika HBsAg tidak menghilang > 6 bulan  hepatitis B kronik

Penularan Penularan vertikal  pada ibu hamil dengan HBsAg (+)  Transplasental Jika plasenta mengalami kerusakan/robek Kejadiannya hanya < 2% (kecil sekali)  Intrapartum Paling sering, 98% Risiko penularan dipengaruhi status serologi ibu : - Ibu dengan HBsAg (+) disertai HBeAg (+)  risiko bayi tertular 70 – 90 % - Jika HBeAg (-)  risiko tertular 10 – 67 %  Penularan parenteral/horizontal Melalui suntikan Transfusi darah Ekstraksi gigi Seksual, dll

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Pencegahan  Vaksinasi aktif  usia < 1 bulan, jadwal : 0, 1, 6 bulan  Bayi yang dilahirkan o/ibu dengan HBsAg (+) Vaksinasi dengan memberikan Human Imunoglobulin Hepatitis B segera setelah lahi sampai usia 12 jam Vaksinasi aktif segera setelah lahir sampai usia 12 jam  selanjutnya sesuai jadwal Dianjurkan setelah 5 tahun  periksa anti HBs  < 10 IU/mL  vaksinasi aktif ulangan ♥♥♥ Hepatitis C  Pada 1970  ditemukan hepatitis paska transfusi  sekarang dikenal hepatitis C  Masa tunas lama & sering ditandai tanda-tanda sub klinis ringan  tapi tingkat kronisitas & progresivitas tinggi ke arah sirosis  Virus Hepatitis C (HCV) = RNA virus, diameter 55 nm, memiliki envelope  Anak yang menderita hepatitis C  yang sering mendapat transfusi darah  thalasemia, hemophilia, leukemia, pasien hemodialisa  Penularanan : Transfusi darah Suntikan Hubungan seksual Penularan vertikal dari ibu hamil ke bayi yang dikandungnya 5 – 9 % (akan meningkat 22,1% jika ibu menderita HIV) Gejala klinik  Masa inkubasi 2 minggu – 6 bulan (rata-rata 6 – 7 minggu)  Umunya bersifat asimptomatis  Jika simptomatis pun  sulit dibedakan dengan hepatitis A/B akut Diagnosis  Diagnosis ditegakkan berdasarkan : Anamnesis (pernah mendapat transfusi darah?) Hemodialisa Pemeriksaan : anti HCV Anti HCV RNA dengan metode PCR

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan anti HCV  sensitivitas 97% & spesifisitas 99%  Anti HCV sudah terdeteksi pada 80% pasien  dalam waktu 15 minggu sejak terpapar  HCV RNA sudah dapat dideteksi  1 – 2 minggu setelah terpapar & beberapa minggu sebelum SGOT/SGPT meningkat atau anti HCV terdeteksi  Anti HCV pada ibu yang menderita hepatitis B  dapat menembus barier plasenta  dapat dideteksi pada darah bayi (melalui plasenta) sampai usia 8 – 18 bulan  menghilang  U/mengetahui bayi menderita hepatitis C  periksa HCV RNS setelah usia > 8 bulan

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

KEJANG DEMAM

Anamnesis        

     

KU : kejang Memang betul kejang? Kapan terjadi kejang? Berapa lama terjadinya kejang? (> atau < 15 menit) Tipe kejang? (kejang umum atau fokal) Reaksi anak paska iktal? (sadar/menangis, tidur sebentar, tidur lama, atau sulit dibangunkan)? Berapa lama demam sebelum terjadi kejang? Kemungkinan penyebab panas? ISPA  batuk, pilek, nyeri menelan Otitis media  tinitus, pendengaran berkurang, nyeri di telinga, keluar cairan dari lubang telinga Diare  konsistensi, frekuensi, ampas, lendir, darah, rewel, haus, muntah (lebih kea rah gangguan elektrolit) ISK  nyeri atau menangis saat BAK, t.u pada perempuan Riwayat adanya luka di tubuh, atau tertusuk paku, sukar membuka mulut, kekakuan pada tubuh? Riwayat trauma kepala yang hebat? Riwayat kejang demam sebelumnya? (usia berapa) Riwayat kejang demam pada keluarga? Riwayat kejang tanpa demam pada keluarga? Riwayat perkembangan? (terlambat atau normal)  bisa dari DDST/denver

Pemeriksaan Fisik  Keadaan sakit : ringan/sedang/berat  Kesadaran : kualitatif (CM-koma), kuantitatif (GCS)  anak besar alert/letargi? menangis kuat/lemah? gerak aktif?  Antropometri : BB, TB, LK/LD (u/< 2 thn)  Tanda vital : TD, N REC, R tipe, S  Pem fisik u/ : ISPA pemeriksaan Otitis media THT Diare ISK  Kepala : UUB (jika belum menutup)  Leher : cari tanda-tanda  THT : infeksi Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

    

Thorax Abdomen Ekstremitas Kulit Neurologis

: jantung, paru : : : : kaku kuduk Brudzinsky I/II/III tanda rangsang meningeal Kernig Nervus cranialis I-XII  normal/ab? Motorik  kekuatan: parese/normal? tonus otot bentuk (trofi) otot Sensorik Vegetatif Refleks  APR/KPR Patologis/refleks primitive (Moro, ATNR, plantar, palmar grasp, dll)

Pemeriksaan Penunjang     

Darah lengkap : ulangi setiap minggu Urine rutin Feces rutin Periksa bahan pemeriksaan u/mencari focus infeksi LP : < 12 bulan harus dilakukan 12 – 18 bulan disarankan > 12 bulan tidak disarankan, kec ada kecurigaan meningitis ♥♥♥

Definisi  Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.  Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam.  Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.  Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi SSP, atau epilepsii yang kebetulan terjadi bersama demam.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Epidemiologi  Kejang demam terjadi pada 2 – 4 % anak berumur 6 bulan – 5 tahun.  Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam. Klasifikasi 1. Kejang demam sederhana  Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri.  Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal.  Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. 2. Kejang demam kompleks  Kejang demam yang berlangsung lama, leih dari 15 menit.  Kejang berbentuk fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial.  Kejang berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. * Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang, anak tak sadar. * Kejang fokal adalah kejal parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial. * Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan kejang anak sadar. Bentuk Kejang    

Subtle Klonik Tonik Mioklinik

: : : :

fokal, multifocal, miogratory unilateral, dekortikasi, decerebrasi fokal, bilateral nistagmus, deviasi mata, gerakan menghisap/mengunyah, gerakan seperti mengayuh sepeda, gerakan seperti berenang, mengejapngejapkan mata

Etiologi Kejang  Ekstrakranial : kelainan metabolik (Na , Na , Ca ) tetanus  Intrakranial : meningitis (infeksi) encephalitis epilepsi trauma yang menimbulkan perdarahan/tumor

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Faktor Risiko  Demam  Riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung  Perkembangan terlambat  Masalah pada masa neonates  Anak dalam perawatan khusus  Kadar natrium rendah Faktor Risiko Kejang Demam Berulang  Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah: 1. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. Usia kurang dari 12 bulan 3. Temperatur yang rendah saat kejang 4. Cepatnya kejang setelah demam  Jika seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80 %  Jika tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya 10 – 15 %.  Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama. Faktor Risiko Terjadinya Epilepsi  Faktor risiko menjadi epilepsi adalah: 1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama 2. Kejang demam kompleks 3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung.  Masing-masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4–6%  Kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10 – 49 %.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Patofisiologi Kejang Demam Sel saraf  Punya potensial membrane (selisih potensial antara intrasel & ekstrasel) (intrasel lebih negatif disbanding ekstrasel)  Jika sel saraf terstimulasi  Potensial membrane menurun  Permeabilitas membrane terhadap ion Na+ meningkat  tp butuh ATP Na+ lebih banyak masuk ke dalam sel  Selama serangan/stimulasi lemah, Perubahan potensial membrane dapat dikompensasi o/transport aktif ion Na+ & K+  Tapi jika rangsangan/stimulasi kuat  Perubahan potensial dapat mencapai ambang tetap (firing level)  Permeabilitas membrane terhadap Na+ akan meningkat secara besar-besaran pula  Timbul potensial aksi  Potensial aksi dihantarkan ke sel saraf berikutnya melalui sinap dengan perantara neurotransmitter  Jika rangsangan/stimulasi telah selesai tp butuh ATP  Permeabilitas kembali ke keadaan istirahat dengan cara: Na+ kembali ke luar sel & K+ masuk ke dalam sel melalui pompa Na-K

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Teori Mekanisme Kejang hipoksemia, iskemia, hipoglikemia  ggn. pembentukan ATP  kegagalan pompa Na-K  Na intrasel & K ekstrasel meningkat  potensial membrane cenderung turun/ kepekaan sel saraf meningkat

hipokalsemia, hipomagnesia  perubahan permeabilitas membrane sel saraf

ketidakseimbangan GABA (inhibisi) & glutamate (eksitasi)  menimbulkan depolarisasi yang berlebihan

kejang

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Demam

menurunkan nilai ambang kejang pada sel yg belum matang/imatur

timbul dehidrasi  ggn elektrolit  ggn permeabilitas membran sel

metabolisme basal meningkat  timbunan as. laktat & CO2  merusak neuron

merusak neuron GABA-ergik  fungsi inhibisi terganggu

peningkatan reaksi tubuh  reaksi oksidasi tjd lebih cepat  O2 lebih cepat habis  hipoksia  ggn pengaliran Ion-ion keluarmasuk sel

Kejang demam  Meningkatkan konsumsi energi di otak, jantung, otot, & ggn pusat pengatur suhu  demam  Kejang bertambah lama  Perubahan sistem : hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktivitas motorik & hiperglikemia  Kegagalan metabolisme di otak  Ggn peredaran darah di otak  Hipoksemia & edema otak  Kerusakan sel neuron

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Demam tinggi  Hipoksia jaringan (termasuk jaringan otak)  Metabolisme berjalan anaerob

Asidosis laktat

Kekurangan energi  Mengganggu fungsi normal pompa Na+ & reuptake asam glutamat ke sel glia

Masuknya ion Na+ ke dalam sel meningkat

Timbunan asam glutamate ekstrasel  Peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion Na+

Peningkatan masuknya ion Na+ ke dalam sel  Perubahan potensial membrane sel neuron  Membrane sel dalam keadaan depolarisasi

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium  Darah perifer  Elektrolit  Gula darah Pungsi Lumbal  Pemeriksaan cairan cerebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.  Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas.  Pungsi lumbal dianjurkan pada: 1. Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan 2. Bayi antara 12 – 18 bulan dianjurkan 3. Bayi > 18 bulan tidak rutin Elektroensefalografi  EEG tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Pencitraan  CT-scan atau MRI jarang sekali dikerjakan, tidak rutin, dan hanya atas indikasi seperti: 1. Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) 2. Paresis nervus VI 3. Papiledema Penatalaksanaan Saat Kejang  Obat yang praktis yang dapat diberikan orang tua di rumah adalah diazepam rektal dengan dosis 0,5 – 0,75 mg/kgBB. Atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg atau 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak di bawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas usia 3 tahun.  Jika setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan cara & dosis yang sama dengan interval 5 menit.  Jika setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit untuk diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB  Jika kejang tetap belum berhenti, diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10 – 20 mg/kgBB dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Jika kejang berhenti, dosis selanjutnya adalah 4 – 8 mg/kgBB/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal. Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

 Jika dengan fenitoin kejang belum berhenti, maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. *bagan tatalaksana KD (dosis & urutannya sedikit berbeda) Kejang  Diazepam rektal  Kejang  Diazepam rektal  Kejang  Diazepam IV 0,3 – 0,5 mg/kgBB  Kejang  Fenitoin IV 15 – 20 mg/kgBB  Kejang  Fenobarbital IM 10 – 20 mg/kgBB  Kejang  Midazolam IV 0,2 mg/kgBB atau Lorazepam IV 0,05 – 0,1 mg/kgBB  ICU

0,5 – 0,75 mg/kgBB BB < 10 kg  5 mg ; > 10 kg  10 mg Usia < 3 thn  5 mg; > 3 thn  7,5 mg Kejang berhenti  Monitor 5 – 10 menit Interval 5 menit, cara & dosis sama

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

Kejang berhenti  12 jam kemudian beri Fenitoin 4 – 8 mg/kgBB IV Kejang berhenti  12 jam kemudian beri Fenitoin 4 – 8 mg/kgBB IV

FK UNJANI 2007

Pemberian Obat Saat Demam Antipiretik  paracetamol 10 – 15 mg/kgBB/kali, 4 kali sehari & tidak lebih dari 5 kali  Ibuprofen 5 – 10 mg/kgBB/kalli, 3 – 4 kali sehari. Antikonvulsan  Diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang pada 30 – 60 % kasus  Diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5oC  dosis cukup tinggi menyebabkan ataksia, iritabel, dan sedasi yang cukup berat pada 25 – 39 kasus Pemberian Obat Rumat  Pengobatan rumatan hanya diberikan jika kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut: 1. Kejang lama lebih dari 15 menit 2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya hemiparesis, paresis Told, cerebral palsy, retardasi mental, hidrosefalus. 3. Kejang fokal. 4. Pengobatan rumat dipertimbangkan jika  Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam  Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan  Kejang demam ≥ 4 kali per tahun  Obat pilihan untuk pengobatan rumatan saat ini adalah asam valproat.  Dosis asam valproat 15 – 40 mg/kgBB/hari dalam 2 – 3 dosis,  Fenobarbital 3 – 4 mg/kgBB/hari dalam 1 – 2 dosis.  Pengobatan diberikan selam 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1 – 2 bulan.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Kejang demam Begitu suhunya hangat  Berikan obat penurun panas saja  Tapi kalau ada faktor & orang tua-nya rewel, boleh diberikan antikonvulsan

KD sederhana  Risiko u/tjd KD kembali yaitu dgn adanya demam  Jadi harus diberi antipiretik o (suhu 38 C perektal atau 37 oC peraxilar)

ES >> mahal

KD kompleks  Profilaksis Intermiten  Selama panas  Tidak ada faktor risiko  Anticonvulsant diberikan selama panas  Diazepam, Fenobarbital, As. valproat

Kontinyu (Ada f. risiko)  1 tahun bebas kejang  Pd anak yg mengalami defek neuro  CP, RM  Risiko kejang lebih besar

Edukasi Pada Orang Tua Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik Memberitahukan cara penanangan kejang Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tapi harus diingat adanya efek samping obat  Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang: a) Tetap tenang dan tidak panik b) Kendorkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher c) Jika tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut d) Ukur suhu, observasi, dan catat lama serta bentuk kejang e) Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti f) Bawa ke dokter atau rumah sakit jika kejang berlangsung 5 menit atau lebih    

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Prognosis  Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.  Kelainan neurologis terjadi pada sebagian kecil kasus, biasanya pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang, baik umum atau fokal.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

DIARE AKUT

Anamnesis             

KU : mencret / BAB cair Sejak kapan? Berapa kali/hari? Konsistensi BAB, ampas, lendir, darah? Perjalanan penyakit/progresivitas mencretnya? Gejala : demam, mual, muntah, batuk, pilek, BAK, riwayat penyakit kelainan pencernaan yang lain? Ruam merah di sekitar lubang anus? Tanda komplikasi : rewel, haus, lemah, letargi? Komplikasi : sesak napas, kejang, penurunan kesadaran? Sumber air minum keluarga? Kalau sumur, berapa jarak dari sumur ke jamban? Keluhan yang sama pada anggota keluarga yang lain? Riwayat mencret sebelumnya? Pengobatan yang telah diberikan di rumah atau sebelum berobat ke RS?

Pemeriksaan Fisik  Keadaan sakit : ringan/sedang/berat  Kesadaran : kualitatif (CM-koma), kuantitatif (GCS)  anak besar alert/letargi? menangis kuat/lemah? gerak aktif?  Antropometri : BB, TB, LK/LD (u/< 2 thn)  Tanda vital : TD, N REC, R tipe, S  Kepala : UUB datar/cekung/cembung  Mata : air mata, cekung/tidak/sangat  Leher  THT : mulut mukosa basah/kering/sangat kering lidah mukosa basah/kering/sangat kering  Thorax : jantung, paru  Abdomen : turgor kembali cepat/lambat/sangat lambat  Genital : perianal rash  Ekstremitas : CRT < 2 detik  Kulit : turgor kembali cepat/lambat/sangat lambat Pemeriksaan Penunjang  Darah rutin  Urine rutin  Feces rutin

: makroskopis, mikrskopis

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

♥♥♥ Definisi     

BAB tidak normal, terjadi perubahan konsistensi tinja/feces, frekuensi > 3 kali/24 jam, dapat disertai atau tanpa darah, diare akut = < 14 hari

Penyebab Diare Akut  Infeksi  Virus - Rotavirus  sering pada anak < 5 tahun, t.u < 2 tahun 88 % diare Insidensi 40 – 60 % akut - Norwalk virus terjadi pada anak besar - Adenovirus & dewasa  Bakteri - E. coli  penyebab ke-2 setelah rotavirus (20 – 30%)  Enteropathogenic E. coli (EPEC)  tidak berdarah, < 2 thn  Enterotoxigenic E. coli (ETEC)  sekretorik cair, severe bloody afebri  Entero invasive E. coli (EIEC)  berdarah trombositopeni  Entero hemorrhagic E. coli (EHEC)  berdarah  HUS  ARF  Entero adherent E. coli (EAEC)  tidak berdarah hemolitik - Shigela  insidensi 1 – 2 %  diare berdarah  S. flexneri  ganas  S. sonnei  tipe 1 : febris tinggi, kram abdomen, prolaps ani  S. dysentriae  S. boydii - Campylobacter  insidensi 5%  diare berdarah - Yersinia  diare berdarah - Salmonela  non typhoidal salmonellosis  5% diare berdarah - Vibrio  penyebab KLB, insidensi 1 – 2%  2 tipe : El Tor, Klasik  Subtype : Ogawa, Inaba  Parasit - E. histolitika  < 1% - G. lambdia  menyerang usia 1 – 5 thn, biasanya anak dgn KKP - Criptosporidium  4 – 11%, sering pd penderita AIDS  Malabsorbsi  KH

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

 Alergi  CMPSE (susu sapi)  Makanan  Keracunan makanan  Mengandung zat kimia beracun  Mengandung m.o yang mengeluarkan toksin: - Clostridium - Staphylococcus  Imunodefisiensi  Penderita AIDS  Lain-lain  Malrotasi  Hirschsprung disease  Short bowel Tanda Dehidrasi

Baik, sadar Normal Ada Basah

Derajat dehidrasi Dehidrasi ringansedang Gelisah Cekung Tidak ada Kering

Rasa haus

Normal, tidak haus

Kehausan, ingin banyak minum

Turgor kulit

Kembali cepat

Kembali lambat

Tanpa dehidrasi Keadaan umum Mata Air mata Mulut dan lidah

Dehidrasi berat Lesu, tidak sadar Sangat cekung Tidak ada Sangat kering Malas minum/ tidak dapat minum Kembali sangat lambat

Patomekanisme Diare Akut  Diare sekretorik  Diare invasif  Diare osmotik

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Diare Sekretorik Vibrio ETEC Shigela Clostridium Salmonela Campylobacter  Mengaktifkan enzim adenil siklase  Mengubah ATP  cAMP  Akumulasi cAMP intrasel  Sekresi aktif air, ion Cl-, Na+, K+, & HCO3 ke dalam lumen usus  Diare sekretorik

Diare Invasif Rotavirus Shigela Salmonela Campylobacter ETEC Yersinia Amoeba  Invasi m.o. ke dalam mukosa usus  Kerusakan pada mukosa usus  Diare invasif

Khusus Shigela Shigela  Melewati barier asam lambung Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

 Masuk ke usus halus  Sampai ke colon dengan adanya peristaltik  Invasi ke kolon  Membentuk mikro-mikro ulkus + serbukan sel-sel radang PMN  Menimbulkan gejala tinja/feces berlendir & berdarah

 Berkembang biak & mengeluarkan enterotoksin  Merangsang enzim adenil siklase  Mengubah ATP  cAMP  Diare sekretorik (tidak berdarah)

Khusus Rotavirus Rotavirus  Masuk ke dalam GIT  Berkembang biak & masuk ke dalam apikal usus  Bagian apikal dari vili akan rusak  Diganti dengan bagian kripta yang belum matang (imatur, bentuk kuboid atau gepeng)  Tidak dapat berfungsi normal  Menimbulkan diare & tidak bisa menghasilkan enzim laktase (disakaridase)  Jika daerah usus halus yang terkena cukup luas  Defisiensi enzim laktase/disakaridase  Diare osmotik Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Diare Osmotik Disakarida/polisakarida tidak dapat diabsorbsi o/usus halus  Harus diubah menjadi monosakarida dengan bantuan enzim disakaridase  Jika defisiensi enzim disakaridase  Akumulasi KH/disakarida/polisakarida pada lumen usus  Tekanan osmotic di lumen usus meningkat  Menarik cairan dari intrasel ke dalam lumen  Timbul watery diarrhea

Komplikasi    

Dehidrasi Gangguan sirkulasi Gangguan keseimbangan asam basa & elektrolit Gangguan gizi/hipoglikemi

Penatalaksanaan    

Rehidrasi Pemberian Makanan Medikamentosa (pemberian antibiotika) Edukasi pada orang tua

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Rehidrasi  Rencana terapi A  tanpa dehidrasi Cairan rumah tangga/oralit  Usia < 1 thn : 50 – 100 ml tiap diare  Usia 1-2 thn : 200 ml tiap diare  Usia > 2 thn : 400 ml tiap diare  Rencana terapi B  dehidrasi ringan-sedang Oralit 75 ml/kgBB selama 3 jam pertama Dilanjutkan p.o setiap diare seperti rencana terapi A  Rencana terapi C  dehidrasi berat Infus RL :  Usia < 1 thn : 1 jam pertama  30 ml/kgBB 5 jam berikutnya  70 ml/kgBB 1  Usia > 1 thn : /2 jam pertama  30 ml/kgBB 1 2 /2 jam berikutnya  70 ml/kgBB Selama diinfus, penderita diberikan oralit seperti rencana terapi A Pemberian Makanan    

Tidak boleh dipuasakan ASI atau makanan harus diterukan Diberikan makanan sedikit-sedikit, porsi kecil, sesering mungkin, rendah serat Susu formula rendah/bebas laktosa pada diare ostmotik

Pemberian Antibiotika Indikasi:  Diare berdarah diberikan  Kotrimoksazol 50 mg/kgBB dibagi 2 dosis selama 5 hari  Kolera  Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 – 4 dosis selama 3 hari  Pada amoebiasis & giardiasis diberikan  Metronidazol 30 – 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 5 – 7 hari Antidiare tidak diberikan!! (antidiare = antiperistaltik)  Antimotilitas : loperamid, diphenoxylatem codein, opium  Absorbent : norit kaolin, attapulgit, smectie

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Edukasi pada Ibu  Penanganan diare di rumah  pemberian cairan oral seperti oralit  Cara-cara pencegahan diare yang dapat dilakukan di rumah:  Pemberian ASI  Pemberian MPASI  Penggunaan air bersih untuk minum  Cuci tangan  Penggunaan jamban  Pembuangan tinja bayi yang aman  Imunisasi Probiotik  Probiotik = m.o komensal yang hidup di mukosa usus  Tujuan = memperpendek lamanya diare  Mekanisme kerja  Kompetitif inhibis/adhesi perlekatan m.o patogen pada mukosa usus  Kompetitif makanan dengan m.o patogen  Menghasilkan produk yang dapat menghambat pertumbuhan/membunuh patogen  Merangsang pengeluaran sekretori IgA dari mukosa ke dalam lumen susu sehingga akan menyebabkan daya tahan saluran cerna mingkat  Menghasilkan enzim laktase  mengatasi terjadinya defisiensi enzim laktase  Jenis m.o probiotik  Lactobacillus GG  Bifidobacterium longum  Lactobacillus acidophilus  Lactobacillu pantarium  Bifidobacterium bifidum  Streptococcus thermophilus  Enterococcus faecium  Saccharomyces boulardi Zinc  Manfaat zinc  memperbaiki proses epitelisasi  krn kerusakan mukosa usus  yang disebabkan ggn mukosa usus yang dipengaruhi o/ sist kekebalan sal. cerna  sebagai antioksidan  membantu mengurangi kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas.  memiliki efek merevitalisasi fungsi kelenjar timus  untuk produksi T-sel dan sistem kekebalan yang kuat.  merupakan mineral penting yang membantu tubuh menjaga sistem kekebalan, reproduksi, dan pencernaan  diperlukan untuk kulit sehat, tulang, rambut, kuku, & mata, serta sangat penting u/membuat hormon pertumbuhan & hormon laki-laki, testosterone Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

membantu proses asam lemak esensial tubuh yang dibutuhkan  menyembuhkan luka bakar (termasuk sunburns), luka, wasir, eksim, rosacea, psoriasis, & jerawat  mengurangi efek tinnitus & degenerasi makula (penyebab umum kebutaan pada orang di atas usia 50)  melindungi mata  meningkatkan efek dari vitamin A & mempercepat pemulihan dari conjunctivitis dan inflammatory eye diseases.  Diberikan selama 10 – 14 hari  selama 10 hari penuh walaupun diare telah berhenti  Dosis : < 6 bulan  10 mg > 6 bulan  20 mg Sediaan 20 mg/tab  Cara pemakaian : bayi  dilarutkan dgn air matang anak besar  dikunyah atau dilarutkan 

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

BRONCHOPNEUMONI

Anamnesis     





  

KU : sesak napas Sejak kapan? Onsetnya (mendadak, insiding)? Perjalanannya (hilang-timbul, terus-menerus, progresif/konstan)? Ada trigger/yang mendahului/yang memperhebat?  KU timbul beberapa hari setelah batuk, pilek, demam yang tak begitu tinggi?  (U/usia < 2 thn) riwayat persalinannya?  KU timbul setelah keselek/muntah/hidung tersumbat?  Menderita caries dentis, bisul (penyebaran m.o secara hematogen)?  Kontak (dicium/dipangku/bermain) dengan orang lain yang batuk pilek? Gejala lain:  Demam tinggi/tak begitu tinggi? Sejak kapan?  Batuk produktif/tidak, melolong, whooping, kocking, BKB, nocturnal?  Disertai bunyi mengi?  Pernah sianosis?  Anorexia, intake nutrisi selama sakit ini? Riwayat pengobatan  Nama obat?  Dosis, cara pemberian, lamanya?  Respon penyakit? Riwayat alergi obat? Penyakit atopi pada pasien & keluarga? Riwayat keluhan yang sama sebelumnya? Riwayat perawatan di RS sebelumnya?

Pemeriksaan Fisik  Keadaan sakit : ringan/sedang/berat  Kesadaran : kualitatif (CM-koma), kuantitatif (GCS)  anak besar alert/letargi? menangis kuat/lemah? gerak aktif?  Antropometri : BB, TB, LK/LD (u/< 2 thn)  Tanda vital : TD, N REC, R tipe, S  Kepala :  THT : telinga  infeksi kronik hidung  PCH mulut/bibir  sianosis cavum ori  tonsil faring  Leher & aksila : KGB (ukuran, bentuk, mobilitas, konsistensi, NT/tidak) posisi trakea Bunga Annisa Hapsari 4151101119 FK UNJANI 2007

 Thorax Inspeksi

Palpasi Perkusi Auskultasi

 Abdomen  Ekstremitas  Kulit

: B & G simetri/a retraksi (supraklavikula, interkostal, epigastrik) ø anteroposterior, ø lateral, bentuk dada secara umum : gerak, vocal fremitus  simetri/a : sonor/dull : VBS Suara tambahan  wheezing, crackles, stridor, grunting, pleural friction rub : sianosis perifer, clubbing finger : atopi (kering, bersisik)

Pemeriksaan Penunjang  Foto thorax  Test mantoux 


 Definisi  Pneumonia = infeksi saluran pernapasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru yang disebabkan oleh m.o (virus/bakteri) sebagian kecil disebabkan o/penyebab non-infeksi (aspirasi, radiasi, dll)  BP = bagian dari pneumonia  didahului oleh peradangan saluran napas bagian atas (batuk, pilek) selama beberapa hari + kenaikan suhu yang tiba-tiba. Etiologi Usia 0 – 3 minggu

3 minggu – 3 tahun

          

Agen Infeksi Group B streptococcus Gram negative enteric bacilli Cytomegalovirus Listeria monosytogenes Herpes simplex virus Chlamidya trachomatis Respiratory sincitial virus Parainfluenza virus type 3 Streptococcus pneumoniae Bordetella pertusis Staphylococcus aureus

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

3 bulan – 5 tahun

5 – 15 tahun

        

RSV, PIV influenza, adeno-virus, rhinovirus Streptococcus pneumoniae Haemophylus influenza Mycoplasma pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Mycoplasma pneumoniae Chlamydophilia pneumoniae Streptococcu pneumonia Mycobacterium tuberculosis

Karakteristik Mikroorganisme Chlamydia trachomatis  Biasannya menyerang bayi 2 – 12 minggu  Timbul secara gradual (tidak mendadak)  Tidak demam  Takipnea  Batuk staccato  Ronkhi basah (crackles atau rales)  Malaise  Gangguan tumbuh  Ro : tampak infiltrate interstitial & hiperenflasi ringan  Tidak memerlukan perawatan di RS kecuali disertai infeksi sekunder o/kuman lain Streptococcus  Penyebab paling sering pada bayi & anak usia 1 bulan – 5 tahun  Peak incidence usia 3 tahun  Timbul mendadak  Demam tinggi  Leukositosis  Efusi pleura  Ro : gambaran pneumonia lobaris/segmental atau lobularis  Memerlukan perawatan di RS Mycoplasma pneumonia  Jarang menyebabkan pneumonia pada usia < 4 tahun Sering pada anak usia sekolah & remaja  Timbul secara insidious (tidak mendadak)  Gejala sistematik : demam, nyeri kepala/otot, nyeri menelan  Ronkhi jarang ditemukan  Ro : infiltrate interstitial di kedua lobus (bilateral) paru  20% penderita  pneumonia lobaris

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Staphylococcus aureus & Streptococcus pyogenes  Jarang dijumpai  Klinis sangat cepat menjadi jelek  Jika tidak cepat diberi antibiotika yang tepat  prognosis jelek  Komplikasi : pneumotocele, abses paru, empiema Klasifikasi Berdasarkan lokasi lesi di paru  Pneumonia lobaris  Pneumonia interstitialis = bronkiolitis  Pneumonia lobularis = BP Berdasarkan asal infeksi  Pneumonia yang didapat dari masyarakat (CAP)  Pneumonia yang didapat dari RS (HBD) Berdasarkan m.o penyebab  Pneumonia bakteri  Pneumonia virus  Pneumonia mikoplasma  Pneumonia jamur Berdasarkan karakteristik penyakit  Pneumonia tipikal  e.c Pneumococcus, Staphylococcus, H. influenza  Pneumonia atipikal  e.c legionella, mycoplasma, Chlamydia Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Pedoman Usia 2 bulan – 5 tahun  Pneumonia berat = BP  Bila ada sesak napas  Harus dirawat & diberikan antibiotik  Pneumonia  Bila tidak ada sesak napas  Ada napas cepat > 50 x/menit  usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit  usia 1 – 5 tahun  Tidak perlu dirawat, berikan antibiotik oral  Bukan pneumonia  Bila tidak ada napas cepat & sesak napas  Tidak perlu dirawat & tidak perlu antibiotik, hanya diberikan pengobatan simptomatis

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Usia < 2 bulan  Pneumonia  Bila ada napas cepat (> 60 x/menit) atau sesak napas  Harus dirawat & diberikan antibiotik  Bukan pneumonia  Tidak ada napas cepat atau sesak napas  Tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatis Kriteria Diagnosis (min 3 dari 5)  Sesak napas yang disertai PCH & retraksi R > 60 x/mnt  usia < 2 bulan > 50 x/mnt  usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/mnt  > 1 – 5 tahun  Panas badan  Ronki basah sedang nyaring Jika + wheezing  usia 6 bulan – 2 tahun = bronchiolitis (sebelumnya ISPA) Usia > 2 tahun = asma (cari faktor pencetus, predisposisi)  Foto thorax  bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru  Leukositosis Patogenesis Mekanisme pertahanan tubuh :  Concha  aliran udara dalam hidung berkelok-kelok  banyak partikel (antara lain berisi virus dan kuman) terperangkap pada mukosa hidung  Epiglottis  melindungi trachea dari lendir & makanan  benda-benda tsb tidak dapat masuk ke trachea  Saluran tracheobronchial  mempunyai sel-sel yang mensekresikan musin  musin mengandung antibakteri (IgA, defensin, lisosian, laktoferin) & menjerat bakteri/benda asing yang melewati epiglottis  Cilia pada dinding tracheobronchial  menggerakkan musin keluar dari tracheobronchial  masuk ke laring  Di alveoli  neutrofil & makrofag membunuh m.o yang masuk Di alveoli  terdapat imunoglobulin, komplemen, & surfaktan  faal protektif  Sistem limfatik  mengangkut cairan, makrofag, & limfosit dari alveoli ke kelenjar limfe di mediastinum

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Pada keadaan yang normal, saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. Paru terlindungi dari infeksi bakteri oleh berbagai mekanisme perlindungan yang meliputi barier anatomi dan mekanis, serta faktor imunologi lokal dan sistemik. Infeksi paru terjadi apabila ≥1 dari mekanisme tersebut berubah atau mikroorganisme yang masuk sangat banyak dan virulen. Inhalasi mikroorganisme atau masuknya kuman flora normal saluran respiratorik atas, sebagian kecil melalui hematogen  kedalam alveoli  Hepatisasi hiperemia, eksudasi cairan intra alveoler, Merah deposisi fibrin, serta infiltrasi neutrofil  selanjutnya mengalami konsolidasi eksudatif lobuler (bronkopneumonia), lobar (pneumonia lobaris), atau interstitial  terjadi peningkatan aliran darah kedaerah yang terkena sehingga menyebabkan ventilation perfusion mismatching  terjadi hipoksemia akibatnya terjadi penurunan compliance dan kapasitas vital paru  desaturasi oksigen akan menyebabkan meningkatnya kerja jantung  Deposisi fibrin dan disintegrasi sel inflamasi makin meningkat secara progresif  resolusi terjadi setelah 8-10 hari bila berlangsung digesti eksudat secara enzimatik  reabsorpsi dan pengeluaran oleh mekanisme batuk

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

Hepatisasi Kelabu

FK UNJANI 2007

Faktor Predisposisi  Usia  0 – 2 bulan jauh lebih tinggi (morbiditas & mortalitas) dari anak usia sekolah  bayi muda belum bisa batuk, masih belum banyak terdapat immunoglobulin yang spesifik  Prematuritas  Gizi kurang/jelek  IRA atas (common cold)  infeksi virus merusak epitel & cilia bronchial, merangsang produksi sekret dari sal. respiratorius  banjir sekret  kuman komensal di nasofaring terseret banjir secret sampai ke alveoli  Asap rokok  merusak sel epitel & mengganggu faal mucociliary apparatus  Gangguan faal cilia congenital (Kartagener’s syndrome) & cystic fibrosis  mukosa kental  Penderita defisiensi immunoglobulin (herediter), penerima transplantasi organ, AIDS Penatalaksaan Umum  Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr  Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit  Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena Penatalaksanaan Khusus  Mukolitik, ekspektoran, & obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.  Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung  Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis. Pneumonia ringan  amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari). Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :  Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis  Berat ringan penyakit  Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis  Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Antibiotik Jika tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24 – 72 jam pertama) menurut kelompok usia.  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid  amoksisillin + asam klavulanat  amoksisillin + aminoglikosid  sefalosporin generasi ke-3  Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bulan – 5 tahun)  beta laktam amoksisillin  amoksisillin + amoksisillin klavulanat  golongan sefalosporin  kotrimoksazol  makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn)  amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)  tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error ) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Jika penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empiema atau abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif) Komplikasi     

Empiema torasis Pneumothoraks/abses paru Efusi pleura Perikarditis purulenta Miokarditis

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

OBAT – OBATAN

Paracetamol 10 – 15 mg/kgBB/x 6 – 8 jam/x  3 – 4 x/hari p.p, supositoria tab 500 mg, 100 mg syrup 120 mg/5mL (1 cth) drop 60 mg/0,6 mL  Nama dagang : sanmol syr 120 mg/5 mL (1 cth) naprex syr 240 mg/5 mL (1 cth) dumin sup 120 mg/sup, 250 mg/sup    

Dosis Jarak Jalur Sediaan

: : : :

Ibuprofen  Dosis : 5 – 10 mg/kgBB/x, 3 – 4 x, p.p  Sediaan : tab 500 mg  Nama dagang : prosinal 100 mg/5 mL (1 cth) Proris 100 mg/5 mL (1 cth) Ambroxol  Dosis : 0,5 mg/kgBB/x, 3 – 4 x, p.o  Nama dagang : ambroxol syr 15 mg/5 mL (1 cth) mucopect syr 1 cth (5 mL) 15 mg, 30 mg mucous syr 15 mg/5 mL (1cth) Domperidon  Dosis : 0,2 – 0,4 mg/kgBB/x, 3 – 4 x  Sediaan : tab 10 mg  Nama dagang : vomidon syr 5 mg/1 cth Vometa syr 5 mg/1 cth GG (glycerine guaicolate)  Dosis

: < 1 thn : 12,5 mg 1 – 2 thn : 25 mg > 2 thn : 50 mg

Aminofilin  Dosis

: 4 – 6 mg/kgBB/x, 3 – 4 x 1 cc = 24 mg isi 10 mL Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Adrenalin  Dosis

: 0,1 – 0,3 ml/kgBB, IV

Bromhexin Cl  Dosis  Sediaan

: 2 – 5 thn = 2 x 5 mL 5 – 10 thn = 3 x 5 mL : bisolvon syr 2 – 5 thn 5 – 10 thn

3x p.o  2 x 5 cc  3 X 5 cc

Pseudoefedrin  Dosis : 1 mg/kgBB/x, 3 – 4 x, p.o  Nama dagang : disudrin syr 1 cth = 15 mg Tremenza syr 1 cth = 30 mg CTM  Dosis

: 0,1 mg/kgBB/x 0.05 mg/kgBB/x (anak)

Pro B/probiotik/L-bio sach  Dosis

: BB < 6 kg  1 x ½ cth BB > 6 kg  1 x 1 cth

Ondansetron  Sediaan

: 2 mg/mL

Pyrantel pamoat (combantrine)  Dosis

: 40 mg/kgBB/x, dosis tunggal

Salbutamol  Dosis  Sediaan

: p.o 0,15 mg/kgBB/3 dosis : tab 2 mg, 4 mg nebul combivent 2,5 mg/2,5 mL NaCL spray 100 mg/semprot syrup 2 mg/5 mL

Efedrin  u/pilek > 1 thn  Dosis

: 0,8 mg/kgBB/x

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Vit K  Dosis

: 1 cc  0,06 mg

Ranitidine  Dosis  Sediaan

: 2 – 4 mg/kgBB/2x, max 300 mg/hari : tab 150 mg Ampul 25 mg/mL

Cimetidine  Dosis  Sediaan

: 25 – 30 mg/kgBB/x : tab 200 mg

Loratadine  Dosis

: 0,25 mg/kgBB/dosis

Cetirizine  Dosis  Sediaan

: 0,25 mg/kgBB/x : ozen syr 5 mg/5 mL

Furosemide (Lasix)  Dosis

: IV 1 -2 mg/x p.o 1 – 4 mg/kgBB/hari, bid atau qid

Metoclopramide hydrochloride (Primperan)  Dosis  Sediaan

: 0,5 mg/kgBB/hari : tab 5 mg, 10 mg amp 10 mg/2 mL syr 5 mg/5 mL (60 mg) drop 0,1 mg/tetes (10 mL)

Obat Anti Tuberculosis (OAT) Rifampisin  Dosis  Sediaan

: 10 – 15 mg/kgBB/hari, dosis max 600 mg : tab 150 mg, 300 mg, 450 mg, 600 mg Syr 100 mg/5 mL

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

INH  Dosis  Sediaan

: 5 – 10 mg/kgBB/hari, dosis max 300 mg : tab 100 mg, 200 mg, 300 mg Kaplet 100 mg, 150 mg

Vit B6  Dosis  Sediaan

: 1/10 dosis INH, 1 mg/kgBB/x : tab 10 mg

Pirazinamid  Dosis  Sediaan

: 25 – 40 mg/kgBB/2 – 3 x, max 3 gr : tab 500 mg, 1000 mg

Ethambutol  Dosis  Sediaan

: 15 – 40 mg/kgBB/hari, max 1250 mg : tab 250 mg

Streptomisin  Dosis

: 20 – 40 mg/kgBB/hari, max 1 gr, IM

Ampisilin (gol. Penisilin)  Dosis

 Sediaan

: kasus biasa : 50 – 100 g/kgBB/4x Sepsis : 200 mg/kgBB/4x Meningitis : 400 mg/kgBB/4x : tab 500 mg, 1000 mg kapsul 250 mg, 500 mg kaplet 500 mg syr 125 mg/cth inj 0,1 , 0,25 , 0,5 , 1 gr/vial

Amoksilin (gol. Penisilin)  Dosis  Sediaan

: 30 – 50 mg/kgBB/hari dibagi tiap 8 jam atau 3x/hari : tab 125 mg, 250 mg, 500 mg kapsul 125 mg, 250 mg, 500 mg syrup 125 mg/5 mL (1 cth) 100 mg/mL  Nama dagang : amoxicillin syr 1 cth  125 mg amoxan syr 1 cth  125 mg amoxan forte 1 cth  250 mg

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Eritromisin (gol. Makrolide)  Dosis

 Sediaan

: 30 – 50 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis < 2 thn  125 mg 2 – 8 thn  250 mg : tab 250 mg, 500 mg kapsul 250 mg, 500 mg syr 5 mL/200 mg

Cefadroxil (gol. Cephalosporin, gen I)  Dosis : 15 – 25 mg/kgBB/2x, p.o  Nama dagang : cefadroxil syr 1 cth = 125 mg cefat syr 1 cth = 125 mg cefat F syr 1 cth = 250 mg Ceftriaxone (gol. Cephalosporin, gen III)  Dosis  Sediaan

: 50 – 70 mg/kgBB dibagi tiap 12 jam (max 2 gr) Meningitis  80 – 100 mg/kgBB tiap 12 jam (max 4 gr) : semua inj

Cefotaxime (gol. Cephalosporin, gen III)  Dosis : 50 – 100 mg/kgBB/3x, IV  Sediaan : inj 1 gr  Nama dagang : cefarin, procef A Cefixime (gol. Cephalosporin, gen III)  Dosis

: 5 mg/kgBB/hari, 2x, p.o Typhoid  10 – 15 mg/kgBB/2x  Sediaan : syrup 100 mg, 200 mg kapsul 100 mg  Nama dagang : cefspau syr 1 cth = 100 mg cefspau F syr 1 cth= 200 mg Kloramfenikol (gol. Kloramfenikol)  Dosis  Sediaan

Tiamfenikol

: 50 – 100 mg/kgBB/4x, IV (max 2 gr) : kapsul 250 mg, 500 mg drop = tetes mata 1% dipakai 2 tetes syrup 1 cth (5 mL) = 125 mg inj 1 gr : 25 mg/kgBB/4x

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Ciprofloksasin (gol. Floroquinolon)  Dosis

: 20 – 30 mg/kgBB/2 – 3x

Cotrimoksazol (gol. Floroquinolon) Sulfametoksazol : trimetropin = 5 : 1 Sulfametoksazol 50 mg/kgBB/2x Trimetropin 10 mg/kgBB/2x Dosis : 30 – 50 mg/kgBB/2x, p.o Sediaan : tab 120 mg, 480 mg, forte 960 mg syrup 240 mg/cth inj 480 mg/5 mL, IV  Nama dagang : sanprima 1 cth (5 mL) = 240 mg Bactrim 1 cth (5 mL) = 240 mg     

Klindamisin (gol. Aminoglikosida)  Dosis

: 25 – 35 mg/kgBB/3x

Gentamisin (gol. Aminoglikosida)  Dosis

 Sediaan

: neonatus : 3 – 5 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis anak : 6 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis dr. Yoke : 5 – 7,5 mg/kgBB/hari, 1 x : inj 40 mg/mL (vial) 80 mg/2 mL (amp)

Metronidazole  Dosis

: 1 – 3 thn  200 mg 3 – 7 thn  200 mg 7 – 10 thn  200 – 400 mg  Sediaan : tab 500 mg  Nama dagang : velazol (infusion) 5 mg/mL Tinidazol : 50 – 60 mg/kgBB/hari

3 – 4 x/hari

Tetrasiklin  Dosis

 Sediaan

: p.o = 50 mg/kgBB/4x IV = 20 – 30 mg/kgBB/2 – 3 x IM = 15 – 25 mg/kgBB/2 – 3 x : tab/kap 250 mg, 500 mg vial 100 mg, 200 mg

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Diazepam  Dosis

 Epilepsi

 Stesolid

: p.o IV per rektal

= 0,3 – 0,5 mg/kgBB/x = 0,3 – 0,5 mg/kgBB = stesolid 5 mg/x  1 – 5 thn stesolid 10 mg/x  6 – 12 thn : 0,25 – 0,4 mg – 0,5 mg/kgBB 5 mg/2,5 mL  BB < 10 kg 10 mg/2,5 mL  BB > 10 kg : syr 1 cth = 2 mg sup 5 mg  BB < 10 kg 10 mg  BB > 10 kg

Gol. Kortikosteroid  Prednison  Dexametason  Kortison

: p.o 1 – 2 mg/kgBB/hari, dibagi tiap 6 – 8 jam : IV 0,1 mg/kgBB/hari : p.o 10 mg/kgBB/hari, dibagi tiap 6 – 8 jam IM 3 – 6 mg/kgBB/hari, dibagi tiap 12 jam  Metilprednisolon : u/status asmatikus & syok endotoksin 24 mg/kgBB/hari, dibagi tiap 4 – 6 jam  Beklometason dipropionat : 1 – 2 inhalasi tiap 6 – 8 jam dapat diberikan u/rhinitis alergi krn cuaca Dosis Inhalasi (Nebulizer) Usia 0 – 1 thn 2 – 5 thn 5 – 7 thn > 7 thn

Bisolvon 5 tetes 8 tetes 10 tetes 12 tetes

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

Atrovent 2 tetes 5 tetes 5 tetes 8 tetes

Berotec 3 tetes 6 tetes 6 tetes 8 tetes

NaCl 2 mL 2 mL 2 mL 2 mL

FK UNJANI 2007

CAIRAN

Holliday Segar  0 – 10 kg = 100 cc/kgBB/hari  10 – 20 kg = 1000 cc + 50/kgBB (sisa BB)/hari  > 20 kg = 1500 + 20 – 25/kgBB (sisa BB)/hari Koreksi Suhu  Tiap kenaikan 1 oC ( suhu > 38 oC)  kebutuhan cairan 1,2 – 2,5 % Diuresis     

Neonatus : 3 – 4 cc/kgBB/jam Anak : 1 – 2 cc/kgBB/jam Dewasa : 0,5 – 1 cc/kgBB/jam BAK neonatus  ≥ 6 x/hari BAB neonatus  ≥ 3 x/hari

Menyusui/Minum Neonatus  8 – 12 x/hari  P.o = hari ke-1 20 – 80 cc/kgBB/hari tiap hari dinaikkan 10 cc/kgBB/hari sampai hari ke 10 – 14 sampai tercapai 150 – 200 cc/kgBB/hari  BBLR (< 2,5 kg) sebelum p.o, infuse dulu dengan DS  setelah stabil  oral  P.e = sesuai Holliday Segar  Fototerapi = kalori + 10%  SF  nama, takaran 1 takar + air hangat 30 cc (6 sendok)  Output : BAB = frek, warna, konsistensi (N 5 – 10x) BAK = frek, warna Kebutuhan Cairan Neonatus  60 – 100 cc/kgBB/hari  Naik 20 cc tiap hari sampai dengan 150 cc

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Ringer Laktat NaCl 3 gr KCl 0,15 gr CaCl2 dihidrat 0,1 gr Na laktat 1,55 gr

Ringer Dextrose NaCl 8,6 gr KCl 0,3 gr CaCl2 0,33 gr Glukosa 55 gr

KAEN 1B Na 38,5 mEq Cl 38,5 mEq Glukosa 37,5 gr

KAEN 3B Na 50 mEq K 20 mEq Cl 50 mEq Laktat 20 mEq Glukosa 27 mEq

Ecosol RL NaCl 0,6 gr Na laktat 0,312 gr KCl 0,04 gr CaCl2 0,027 gr Osmolar 270 osm/L Na 131 mmol/L K 5 mmol/L Ca 2 mmol/L Cl 111 mmol/L HCO3 29 mmol/L

Ecosol NaCL NaCl 0,9 gr Osmolar 308 osm/L Na 154 mmol/L Cl 154 mmol/L

Otsu RD5 NaCl 8,6 gr KCl 0,3 gr CaCl2 0,33 gr Dextrose monohydrate 5 gr Osmolaritas 562 mOsm/L Na 147,5 mEq/L K 4 mEq/L Ca 4,5 mEq/L Cl 156 mEq/L

Larutan 2A NaCl 2,25 gr Glukosa 12,5 gr Na 77 mmol/L Cl 77 mmol/L KAEN 3A Na 60 mEq K 10 mEq Cl 50 mEq Laktat 70 mEq Glukosa 27 gr Sanbe RL NaCl 3 gr Na laktat 1,55 gr KCl 0,015 gr CaCl2 0,1 gr Osmolar 273 osm/L Na 130 mmol/L K 4 mmol/L Ca 2,7 mmol/L Cl 109 mmol/L

Labiomed-Glukosa 5% Glukosa 50 gr Osmolar 280 mOsm/L

 Pasien jantung  dextrose 5%  NGT diganti 3 – 5 hari  Infusion set tidak boleh > 3 hari

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Oralit Formula Baru Na 75 mmol/L Cl 65 mmol/L Glukosa 75 mmol/L K 20 mmol/L Sitrat 10 mmol/L Osmolaritas 245 mmol/L

Oralit Formula Lama NaCl 0,52 gr KCl 0,3 gr Trisodium sitrat dinitrat 0,58 gr Glukosa anhidrat 2,7 gr

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

PERTUMBUHAN ANAK

Berat Badan      

BBLC = BB 5 bulan = BB 1 tahun = BB 2½ tahun = BB 5 tahun = BB 10 tahun =

2500 – 3500 gr 2 x BBL 3 x BBL 4 x BBL 6 x BBL (2 x BB 1 tahun) 10 x BBL

Penambahan BB    

20 – 30 gr/hari  ideal 6 bulan I = 0,5 – 1 kg/bulan 6 bulan II = 0,3 – 0,5 kg/bulan 1 – 2 tahun = 0,2 kg/bulan

Tinggi Badan  Rata-rata panjang bada lahir (PBL) ± 50 cm  1 tahun = 1½ x PBL  4 tahun = 2 x PBL Penambahan TB    

6 bulan I = 2½ cm/bulan 6 bulan II = 1¼ cm/bulan 1 – 7 tahun = 7½ cm/bulan Formula praktis Lahir = 50 cm 1 tahun = 75 cm 2 – 12 tahun  umur (thn) x 6 + 77

Lingkar Kepala    

Waktu lahir Tahun I Tahun II Tahun III

= = = =

33 – 35,6 cm 44,4 – 46,9 cm (10 cm) 46,9 – 49,5 (2,5 cm) 47,7 – 50,8 (1,25 cm)

Erupsi Gigi  Awal erupsi usia 5 – 10 bulan  Gigi susu = 20 buah  Gigi tetap = 32 buah Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

PERKEMBANGAN ANAK

1 bulan  Memutar arah kepala ke kiri/kanan  Mendekatkan tangan ke mulut  Bereaksi terhadap suara yang dikenal 2 bulan  Otot lebih rileks, tangan tak lagi mengepal  Mengangkat kepala 45o saat telungkup  Mata bergerak mengikuti objek  Mengeluarkan suara-suara selain nangis (eh, ah)  Reaksi terhadap suara meningkat 3 bulan  Mengangkat kepala 90o saat telungkup  Menahan kepala selama 1 menit  Mengangkat kedua tangan bersamaan  Menggapai objek yang bergoyang 4 – 6 bulan  Kemampuan bertumpu pada kedua kaki  Mulai mencari mainan yang jatuh/hilang  Memasukkan benda-benda ke mulut  Mengoceh berirama da-da-da Bunga Annisa Hapsari 4151101119

7 – 9 bulan  Membolak-balikkan mainan dengan 2 tangan  Senang menggigit-gigit  Senang bereksperimen dengan menjatuhkan barang  Membedakan emosi dari nada suara 10 – 12 bulan  Belajar berjalan dengan berpegangan orang tua  Memasukkan atau mengeluarkan barang dari & ke dalam wadah  Bertepuk tangan  Memanggil ma-ma & pa-pa  Mengerti perintah sederhana & larangan 13 – 18 bulan    

Berjalan Menyusun 2 – 3 balok Menggenggam pensil Mulai mengucapkan beberapa kata (sekitar 10 – 20 kata di usia 18 bulan)

19 – 24 bulan  Menyusun 6 balok FK UNJANI 2007

 Dapat menarik garis & buat lingkaran  Memahami lebih banyak perkataan  Lebih banyak bicara 24 – 36 bulan  Melompat  Aktif bertanya  Mahir bermain bersama

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

BCG (Bacille Calmette Guerin) Nama dagang

Isi

Dosis

Lokasi

KIPI

Hepatitis B

DTP

Polio

Campak

BCQ

DTP

Polio

Campak

M. bovis yang dilemahkan

Partikel permukaan antigen virus hep. B

DT  toksoid dimurnikan Pertusis  bakteri mati, teradsorbsi dlm alkali fosfat

Virus polio tipe 1, 2, 3 strain Sabin yang dilemahkan

Virus hidup dilemahkan

0,5 mL

0,5 mL

OPV 2 tetes IPV 0,5 mL IM

0,5 mL

IM M. vastus lateralis

IM M. vastus lateralis

Reaksi lokal yg ringan (demam ringan 1 -2 hari)

Lokal : kemerahan, bengkak, indurasi Sist : demam, diare, rewel

< 1 thn  0.05 mL > 1 thn  0,1 mL IC Lengan kanan atas (m. deltoid) Ulkus local (3 minggu stlh disuntik), Limfedenitis, BCG-itis

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

SC Lengan kiri atas (m. deltoid) Demam > 39,5 oC hari ke-5-6 stlh imunisasi selama 2 hari FK UNJANI 2007

Hib

PCV

0,5 mL

5 mL dalam syringe

IM

IM

Rotavirus Nama dagang

Isi

Dosis

Lokasi

Influenza

Varisela

MMR

Tifoid

Hepatitis A

0,5 mL Usia > 13 thn  2 dosis dgn interval 4-8 mgg

O,5 mL

Ty21a dlm kapsul 3 dosis (selang sehari) Vi polisakarida 0,5 mL dlm syringe

0,5 mL dalam syringe

SC

SC

PO

IM deltoid

Rotarix, R

Rotavirus yg dilemahkan

3 dosis, p.o

6 bln – 3 thn  0,25 mL ≥ 3 thn  0,5 mL ≥ 8 thn  2 dosis u/saat pertama x  4-6 mgg brktny 1 dosis IM Femoralis anterolateralis/ deltoid

KIPI

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

HPV

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

RESUSITASI NEONATUS

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

GLASGOW COMA SCALE

Adult GCS Verbal 5 = normal conversation 4 = disoriented conversation 3 = words, incoherent 2 = incomprehensible sounds

Eye 4 = opens spontaneously 3 = opens to voice 2 = opens to pain 1 = none

1 = none

Pediatric GCS Verbal

Eye

5 = smiles, oriented to sounds, follows objects

4 = opens spontaneously 3 = opens to voice 2 = opens to pain 1 = none

4 = cries but consolable, inappropriate interactions 3 = inconsistently inconsolable, moaning 2 = inconsolable, agitated 1 = none

Motorik 6 = normal 5 = localizes pain 4 = withdraws from pain 3 = decorticate posturing 2 = decerebrate posturing 1 = none

Motor 6 = moves spontaneously & purposefully 5 = withdraws from touch 4 = withdraws from pain 3 = decorticate posturing 2 = decerebrate posturing 1 = none

14 – 15 = composmentis 9 – 13 = somnolen 3–8 = koma

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

SKORING TB

Parameter Kontak TB

0 Tidak jelas

Uji tuberculin Status gizi

Negatif

Demam tanpa sebab yg jelas Batuk Pembeaaran kel. limfe, coli, aksila, inguinal Pembengkakan tulang/sen di panggul, lutut, falang Foto

1 Laporan keluarga, BTA (-), atau tidak tahu

2 Kavitas (+) BTA tidak jelas

3 BTA (+) Positif

BB/TB < 90% atau BB/U < 80%

Klinis gizi buruk atau BB/TB < 70% atau BB/U < 60%

≥ 2 minggu

≥ 3 minggu ≥ 1 cm, jumlah > 1, tidak nyeri

Ada pembengkakan

Normal/ tidak jelas

 Infiltrat  Pembesaran kelenjar  Konsolidasi segmental/ lobar  Atelektasis

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

 Kalsifikasi + infiltrat  Pembesaran kelenjar + infiltrat

FK UNJANI 2007

Catatan :  Diagnosis denga sistem skoring ditegakkan oleh dokter  Jika dijumpai skrofuloderma, langsung didagnosisi TB  Berat badan dinilai saat darang  Demam & batuk tidak ada respons terhadap terapi sesuai baku  Foto roentgen bukan alat diagnosis utama pada TB anak  Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak  Didiagnosis TB jika jumlah skor ≥ 6 (skor maksimal 14). Cut off point ini masih bersifat tentatif/sementara, nilai definitif menunggu hasil penelitian yang sedang dikerjakan

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

10 LANGKAH TATALAKSANA GIZI BURUK

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

REFLEKS PRIMITIF

1. Refleks moro

Refleks ini terdapat pada bayibaru lahir sampai 3 bulan dapat dimunculkan dengan cara memukul tempat tidur bayi, suara ribut, dsb. Tetapi paling baik dengan cara memegang dan meletakkan lengan pemeriksa sepanjang punggung dan kepala bayi. Kemudian, jika tiba-tiba kepala bayi dijatuhkan sesaat beberapa centimeter ke belakang, akan muncul refleks: Tahap 1. Lengan dan tungkai terentang seperti terkejut. Tahap 2. Lengan melakukan gerak fleksi seperti memeluk 2. Refleks genggam

Refleks geggam Refleks ini Menghilang pada umur 6-8 bulan. Refleks ini dapat ditimbulkan dengan cara menggoreskan jari-jari pemeriksa pada permukaan telapak tangan bayi. Bayi akan menggenggam jari pemeriksa dan genggaman tersebut cukup erat sehingga dengan genggaman tersebut bayi dapat diangkat, bahkan pada bayi kurang bulan genggaman tersebut juga sudah cukup kuat.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

3. Refleks tonik otot leher asimetris

Refleks ini dapat ditimbulkan dengan cara menolehkan kepala bayi ke satu sisi dan bayi akan bereaksi dengan gerakan ekstensi lengan dan tungkai pada sisi yang berlawanan. Refleks ini berangsur menghilang pada umur kehamilan 36 minggu dan hampir tidak tampak pada bayi cukup bulan, kemudian muncul lagi pada umur 1 bulan dan selanjutnya menghilang lagi. 4. Refleks tonik otot leher simetris Bila kepala bayi diekstensikan, akan terdapat tonus otot ekstensor lengan dan tonus otot fleksor tungkai. Bila difleksikan, akan terjadi sebaliknya. Refleks ini menghilang pada umur 8-10 minggu. 5. Refleks berjalan

Refleks berjalan Refleks ini dapat ditimbulkan dengan cara memegang bayi pada ketiaknya seperti posisi berdiri. Bayi akan mengerakkan kakinya seperti gerak berjalan.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007

6. Refleks menaiki tangga Bila bagian dorsal kaki bayi disentuhkan ke bawah permukaan meja, bayi akan mengangkat kakinya ke atas permukaan meja. 7. Refleks rooting

Refleks rooting Jika pipi bayi disentuh, ia akan menggerakan mulutnya ke arah sentuhan. Itulah sebabnya, pada waktu bayi dalam posisi menyusu dan pipinya tersentuh putting susu, ia akan menggerakan mulutnya ke arah putting susu tersebut.

Bunga Annisa Hapsari 4151101119

FK UNJANI 2007