Presentacion Gastro Completa

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DE DIVERSAS PATOLOGÍAS

PATOLOGÍAS CARDIACAS

DOLOR TORÁCICO

a rio s, p e rica rd itis, m io ca rd itis, d ise cció n a ó rtica

le s: co le cistitis, e n fe rm e d a d p o r re flu jo , ú lce ra p é p tica , h e rn

lé tica s

DOLOR TORáCICO DE ORIGEN GI Espasmo esofágico

Palidez, diaforesis, antecedido por episodios de estrés

Hernia hiatal que generan compresión de estructuras vecinas y por síntom Alteraciones anatómicas

Divertículo Divertículo esofágico distendido provoca reflejos vagales que producen síncope dura

Úlcera péptica

Por su localización, por espasmo del EEI Ulcera péptica – enf coronaría coexistir

Colecistitis Antecedentes aguda en común: * obesidad, *edad avanzada, * DM, * hiperlipidemia, *muj Estimulo doloroso en segmentos medulares torácicos altos

ANEURISMA AÓRTICO

neurisma aórtico abdominal

Al dilatarse comprime estructuras vecinas, causando sí •Anorexia •Dolor abdominal •Estreñimiento •

INSUFICIENCIA CARDIACA Insuficiencia cardiaca

•Congestión venosa sistémica -Hepatomegalia congestiva cirrosis cardiaca -dolor abdominal por hepatomegalia -Ascitis por hipertensión venosa -Datos de hipertensión portal, esplenomegalia, varices esofágicas hemo •Congestión de la pared intestinal -Edema -Síndrome de mala absorción intestinal -Enteropatía perdedora de proteínas

ESTENOSIS AÓRTICA E ste n o sis a ó rtica

C a u sa h e m o rra g ia d e ltu vo d ig e stivo se cu n d a rio a a n g io d isp la s G e n e ra lm e n te e n co lo n d e re ch o ( cie g o y a sce n d e n te ) A n g io d isp la sia d e lo s va so s d e la su b m u co sa

La h e m o rra g ia ce sa tra s e lre m p la zo va lvu la r q u irú rg ico y se a l

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

stencia del conducto arterioso

Baja perfusión intestinal secundaria a baja presión deri ENTEROCOLITIS NECROSANTE

-Recién nacido a pretérmino -Alta mortalidad -Simula septicemia -Síntomas GI: distención abdominal, peritonitis y perforaci

PATOLOGÍAS PULMONARES

EPOC

A sm a B ro n q u itis cró n ica S a rco id o sis C a rcin o m a b ro n q u ia l

•

• Úlcera péptica • 19 a 27%

• •

En los pacientes con EPOC y úlcera péptica, la mortalidad por HTDA se incrementa significativamente, fluctuando de 32 a 45 %

• • Consumo de tabaco como probable nexo

colonizador habitual de mucosa gastroduodenal H. pilory Respuesta inflamatoria sostenida liberación sistémica de citocinascomo IL-1, IL-6 , IL-8 y

TNFα

El proceso inflamatorio crónico de la vía aérea desencadenado por H. pylori a través de una respuesta inmune incrementada ↓ •desarrollo de broncopatias obstructivas •(bronquiectasias , EPOC) •

• • • no se ha comprobado que la erradicacion h pilory

70% Pacientes con hepatopatía avanzada tienen alteraciones de inter

HEPATOPATÍ AS

50% tienen disnea de reposo o de esfuerzo.

• • Prevalencia de SíNDROME HEPATOPULMONAR hasta 45% • Trasudados pleurales se producen en 6% de px con cirrosis pacientes con hipertensión portal y ascitis.

(a través de vías transdiafragmáticas el• líquido ascítico pulmonar se Hipertensión en 4% de los desplaza al espacio pleural = derrames )

SÍNDROME HEPATOPULMONAR • Hígado muy enfermo no metaboliza algún vasodilatador pulmonar o factor de crecimiento vascular pulmonar presente en la sangre venosa portal o que el hígado produzca tal sustancia.

• • Los mediadores pulmonares (ON) también son mayores en px con hepatopatía en fase terminal.

La concentración de ON exhaldado se correlaciona ca: de forma negativa con la resistencia pulmonar epática *comunmente cirrosis vascular. erial vasculares intrapulmonares generalizadas en ausencia de enfermedad cardiopulmona

•

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL • CUCI y Crohn •casi siempre después del inicio de ésta y en muy íntima relación con la actividad inflamatoria de la enfermedad. •

• Puede existir afectación pulmonar 50%)

•

(hasta

• Más frecuentes la afectación de -la vía aérea central - bronquios (bronquiectasias) - parénquima pulmonar en forma de enfermedad intersticial

HEPATITIS

C

• Infección →deterioro acelerado de la función pulmonar en px afectos de asma bronquial y EPOC.

• • Al dar tx como Interferon alfa → mejoró la espirometría: - volumen espiratorio máximo del primer segundo Hipótesis patogénicas de esta comorbillidad : - capacidad de difusión pulmonar mecanismo inflamatorio mediado por linfocitos T • -citotóxicos - amplificación del daño pulmonar inducido por el tabaco - descenso de la síntesis hepática de glutatión → aumento de la vulnerabilidad pulmonar al estrés

ERGE • Tos crónica, larinigitis posterior, bornquiectasias o fibrosis pulmonar idiopática • Asociación con síntomas ERGE (priosis, regurgitación, disfagia, etc.)

• La presencia de hiperreactividad bronquial mediada por mecanismos vagales y desencadenada por la perfusión acida en el esófago.

•

• EPOC + ERGE tienen agudización de sus síntomas al doble de los que sólo tienen una patología

•

• • •

Tx con teofilina aparentemente no mejora ERGE

EPOC, hepatopatía y déficit de α-1-antitripsina α-1-antitripsina : - Inhibe la serinproteasas

•

(inhibidor más abundante en el suero humanio) - Elastasa del neutrófilo = diana más

específica - capacidades antioxidante, antiapoptótica y de modulación de procesos inflamatorios

Pa cie n te s co n d é ficit: • p re d isp u e sto s a d e sa rro llo d e • enfisema pulmonar (pancinary de predominio basal) y bronquiectasias, así como diversos tipos

DÉFICIT DE α-1ANTITRIPSINA • Desequilibrio en la actividad proteasaantiproteasa •

PATOGENIA • La agregación y polimerización en RER del hepatocito, de variantes conformacionalmenteinestables de la proteína → daño hepático progresivo → evolución a cirrosis. •

• ↑ Producción de una variante de α1at que es retenida 90% en hepatocito contribuyendo a su muerte celular

NEUMONÍA • En la infancia • Irritación de nervios intercostales • Con localización abdominal del dolor

• • Dolor abdominal difuso

• • Anatomía de nervios intercostales

• • neumonía basal segmentaria, • por su localización periférica y por

OTRAS • Angina de pecho e infarto agudo de miocardio Dolor en epigastrio (infarto en la cara inferior) inicio súbito, presencia de síntomas neurovegetativos. •

• Neumotórax espontáneo • • Tromboembolia pulmonar •

PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA Aumento de la presión IC

Desplazamiento de estructuras

presión del centro emético del bulbo raquídeo.

Vómitos explosivos.

TRAUMATISMOS CRANEANOS •Detección de aumento de Gastrina. •Por un efecto neurógeno

•U lce ra s d e C u sh in g •G a stritis e ro siva

•Prevención fármacos anti ulcerosos.

MIGRAÑA

Alteraciones en la vasculatura

Cambios en la perfusión

Centro emético

N á u se a s y vó m ito

EPILEPSIA CON AURA VISCERAL •D o lo r a b d o m in a l •D ia rre a •N a u se a s •V o m ito

A lte ra cio n e s e n e lE E G e n á re a s te m p o ra le s y d e l

Tx: Anticonvulsivante

PARKINSON

D isfa g ia : Fa se o ra l, fa rín g e a y e so fá g ica . A sp ira ció n tra q u e a l

ria : A lte•ra n elsdeen mE oE vi S my iEeEnIto s d e le n g u a a lte ra d o C oci notro

•T x : Le vo d o p a

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

•Incontinencia fecal • • fectos• funcionales de los esfínteres : Incontinencia • • •Constipación • •

iones en músculos puborrectal y esfínter anal: Constipación

LESIONES DE MéDULA ESPINAL D e p e n d e d e ln ive l. Pe rio d o p o stle sio n a lte m p ra n o

E sta sis g á strica íle o U lce ra s g á strica s

LESIONES DE MéDULA ESPINAL

e flexia a u to n ó m ica a d e T 5 : a rrib a d e in e rva ció n e sp lá cn ica

p o r d iste n sió n re cta lo ve sica l: Ta q u ica rd ia e H ip e rte n sió n rra g ia y E V C

•Tx: Evacuación

LESIONES DE MéDULA ESPINAL Pe rio d o ta rd ío

•R e flu jo G E •R e ta rd o d e lva cia m ie n to g á strico •C o n stip a ció n •D ive rticu lo sis •Ú lce ra co ló n ica

PATOLOGíAS GINECOBSTéTRICAS

TORSIóN DEL PEDíCULO VASCULAR OVáRICO • • • • • • • •

Más frecuente – teratoma quístico benigno Rara en trompa y ovario normales Abdomen hipersensible Tumoración pélvica Dolor – levantar objetos pesados Náuseas, emesis. Tx quirúrgico y sin infarto – destorcer

QUISTE OVáRICO CON FUGAS O ROTO Folicular y del cuerpo lúteo Sangre se fuga a cavidad peritoneal Dolor pélvico – abdominal Leve, moderado C. Lúteo – hemoperitoneo Hipersensibilidad de rebote – irritación peritoneal • Abdomen distendido • Disminución de ruidos intestinales • • • • • •

•

SALPINGOOFORITIS AGUDA • Infección polimicrobiana • Transmisión sexual – Neisseria gonorrheae o Chlamydia trachomatis • Diseminación ascendente • Edema y eritema de las trompas • Dolor pélvico se incrementa con movimientos • En periodo menstrual • Fiebre, descarga vaginal purulenta • Nauseas y vómitos • Ocasionalmente diarrea • Ultrasonografía – dilatación tubaria

ABSCESO TUBOOVáRICO • Secuelas de salpingitis aguda • Tumoraciones bilaterales fijas muy firmes • Hipersensibilidad pélvica-abdominal • Produce peritonitis difusa • Taquicardia , hipertensión, oliguria en ocasiones diarrea.

LEIOMIOMA UTERINO • Dolor pélvico raro • Tumor uterino más común • Si se enclavan en vejiga, recto o ligamentos de sostén del útero – manifestaciones. • Vejiga: Poliaquiuria • Recto: Aumento de necesidad de defecar • Muy avanzado – obstrucción • Hipersensibilidad abdominal

ENDOMETRIOSIS • Presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de cavidad endometrial • Dismenorrea, dispareunia. • Disquecia (dolor en movimientos intestinales) • Trastornos intestinales: Diarrea, estreñimiento, evacuación intestinal dolorosa • Dolor premenstrual y menstrual

DISMENORREA • Aumento producción endometrial de prostaglandinas . • Disminución de progesterona – fase lútea tardía – acción enzimas líticas – descarga de fosfolípidos – ácido araquidónico – vía de cicloxigenasa • Contracciones uterinas • Contracción intestinal – Diarrea • Nauseas y vómito • Primaria – Disminución flujo sanguíneo uterino • Secundaria – Dolor cíclico acompañado de un trastorno patológico pélvico subyacente.

OVULACIóN DOLOROSA • Dolor pélvico-abdominal • Irritación peritoneal - sangre o líquido – al romperse el folículo • Dolor abdominal • Coincide con la mitad del ciclo menstrual • Observación y vigilancia • Mejoría en horas

EMBARAZO Y SUS EFECTOS SOBRE EL TRACTO GASTROINTESTIN AL

GENERALIDADES

MECANISMO

ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INHIBICIÓN DE RESPUESTAS INTRAABDOMINALES A CRISIS SEVERAS DESPLAZAMIENTO

PUEDEN CONSIDERARSE NORMALES

MÁS

FRECUENTES: ESÓFAGO, ESTÓMAGO E INTESTINO

SEVERAS: HÍGADO

NÁUSEAS

SINTOMAS AUTOLIMITADOS EN FASE TEMPRANA (16-20 SEM)

VÓMITO

NIVELES DE GONADOTROFINA

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

DESGARROS RUPTURA

ACIDOSIS ALCALOSIS

HERNIA HIATAL

RIGLER Y ENEBOE

EEI INTEGRO HERNIA DIAFRAGMÁTICA

O DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL

2do TRIMESTRE AUMENTA CONFORME PROGRESA EL EMBARAZO DISFUNCION EEI  HORMONAS TX : BLOQUEADORES HISTAMINA SUCRALFATO INHIBODORES DE LA BOMBA DE PROTONES

DOLOR TORÁCICO

LAJADO  ACALASIA  DISFAGIA

OLINÉRGICOS TA BLANDA

+ EMBARAZO = NO EMPEORA

REGURGITACIÓN

H. PYLORI AINES

ÚLCERA PÉPTICA

¿FACTOR PROTECTOR?

+ EMBARAZO REMISIÓN 90% 50% presenta 3 meses sintomatología 100% 2 años sintomatología

SECRECIÓN DE ÁCIDO MOTILIDAD GÁSTRICA SECRECIÓN MUCOSA

FACTORES PREDISPONENTES

+ HEMORROIDES TX FIBRA, LAXANTES

PROGESTERONA

BAJO CONSUMO

1.EMBARAZO NO AUMENTA EL RIESGO DE UN ATAQUE AGUDO DE EII. SI APARECEN  MORTALES 2.PARTO (ENF. ACTIVA) AUMENTA RIESGO DE MALA EVOLUCIÓN 3.DEVEN CONTINUARSE LOS REGIMENES DE TX Y CX SI ESTÁ INDICADA

RIESGOS

PARTO PREMATURO BPN CESÁREA

NO AUMENTA LA MORTALIDADPERINATAL

APENDICITIS AGUDA problema

DIAGNÓSTICO Anorexia Náuseas Vómito leucocitosis Crecimiento del útero Dolor atípico Dxd

8- 9 mes No hay signos típicos

APENDICITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

estimula APENDICITIS NO DIAGNOSTICADA

PERFORACIÓN

diseminación

ESTRÓGENOS

COLESTASIS ELIMINACION LENTA

+

PERSONAS SUCEPTIBLES

TRANSPORTE CANALICULAR LENTO

TRATAMIENTO HIPERBILIRRUBINEMIA

4- 5 mg/dl

ANTIHISTAMINICOS AC. URSODESOXICÓLICO DEXAMETASONA

PRURITO ICTERICIA

MAYOR RIESGO DE MALA EVOLUCION DEL EMBARAZO

TRATAMIENTO

riesgo

EMBARAZADAS = NO EMBARAZADAS

LITIASIS BILIAR

RETENCIÓN DE CRISTALES

AUMENTA EL VOLUMEN BILIAR

VACIADO INCOMPLETO

Deficiencia de CHAD

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

PARTO

Inicio tardío

¿TX?

AUTOLIMITADA

Anorexia Náuseas Vómito Dolor epigastrio ctericia progresiva

Hipertensi ón Edema proteinuri a

PREECLAMPSIA

Hipoglucemia Coma hepático Coagulopatía severa MUERTE FETAL

SEPSIS HEMORRAGIAS I.R.

No

A

hay

efectos

Alta mortalidad materna y fetal No hay evidencias de teratogenicidad Transmisión fetal insignificante Tx: dieta y reposo

B

Riesgo de parto prematuro Transferencia viral No: portadora

Si : hepatitis aguda 85%Portadores crónicos Enf. Fulminante autolimitada

PANCREATITIS

PATOLOGÍAS RENALES

INSUFICIENCIA RENAL • Uremia ---anorexia, nauseas, vómitos, dolor epigástrico, pirosis. • • Gastritis urémica--- hiperacidez, ulcera péptica, • • Esofagitis, hiperplasia de las glándulas de Brunner, engrosamiento de pliegues gástricos, angiodisplasia, deudenitis nodular.

Mecanismo de lesión • Insuficiencia funcional del esfínter precapilar secundaria a la sobrecarga del volumen y obstrucción venosa submucosa… ectasia vascular

Mecanismo de lesión • Edo. De bajo flujo relacionado con la diálisis—hiperemia reactiva -tiempo --- angiodisplasia

Mecanismo de lesión • El potasio o la gastrina, factores que se sabe reducen el tono arteriolar precapilar, inducen una dilatación patológica de las arterias.

+ sangrados

Disfunción plaquetária

Uremia

Desconjugación Deshidroxilación Ac. biliares

- desoxicolato Sobrecrecimiento de bac. Ileales Malabsorción intestinal

Microorganismos anaeróbicos y colónico

Ac. Biliares inusuales ursodesoxicolato Diarrea

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • Perforación colónica •-divertículos, fecalomas estercolares, ulceras cecales, •

• Intususcepción colónica e íleon •

• •

TRASPLANTE RENAL • 20 % complicaciones gastrointestinales. •

Esofagitis péptica o infecciosa (cándida, HSV, CMC)

•

•

Erosiones o ulceraciones gastroduodenales.

•

•

Complicacione s GI Colon e intestino más afectado

•

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Diverticulitis con perforación libre. Ulceras cecales aisladas. Sarcoma de Kaposi intestinal Neumatosis inflamatoria intestinal. Colitis por CMV

•

+ Frecc.

•

hipoperfusión intestinal transitoria

Hipotensió n

Colitis isquémica

Bibliografía • Gutiérrez, Arrubarrena, Campos. Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo: padecimiento cardiovasculares y patología digestiva. 3ª edición. Manual moderno. 2006. • Bayés de Luna, López-Sendón, Attie, Alegría-Ezquerrena. Cardiología clínica. Masson. 2003. • Gaude GS. Pulmonary manifestations of gastroesophageal reflux disease. Ann Thorac Med. 2009 Jul;4(3):115-23. • •