Penyakit Gagal Ginjal.docx

PENYAKIT GAGAL GINJAL A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume darah dan tekanan darah. Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zatzat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air seni). Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia.Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang traktus urinarius. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen

dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease). Gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus (Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini. GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m. Stadium 1

GFR (ml/menit/1.73m2 90-120

Deskripsi Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih normal atau sedikit meningkat.

2

60-89

Fungsi ginjal sedikit menurun

3

30-59

Penurunan fungsi ginjal yang sedang

4

15-29

Penurunan fungsi ginjal yang berat

5

Kurang dari 15

Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal Disease)

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus. Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85 B. ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu : 1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini dapat disebabkan oleh :

a. Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang hebat. b. Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntahmuntah, diare, berkeringat banyak dan demam. c. Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan. d. Obat-obatan,

misalnya

obat

diuretic

yang

menyebabkan

pengeluaran cairan berlebihan berupa urin. e. Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah ginjal.

2. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal. a. Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan peradangan dan merusak ginjal. b. Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal. c. Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka bakar yang hebat. d. Multiple myeloma. e. Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.

3. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu. a. Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi. b.

Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.

c. Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter. d. Batu ginjal.

Penyebab gagal ginjal kronik antara lain: 1. Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan nefropati diabetikum. 2. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. 3. Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi. 4. Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista multipel. 5. Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang bersifat toksik terhadap ginjal. 6. Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis) menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia). 7. Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat. 8. nfeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai macam keganasan pada ginjal.

C. PATOFISIOLOGI 1. Gagal ginjal akut dibagi dua tingkat a. Fase mula Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin , prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.

b. Fase maintenance. Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan hipovolemi merupakan penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin angiotensin. Angiotensin merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal. 2. Gagal ginjal kronik Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat. Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca, 2008). Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H⁺) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu men sekresi ammonia dan mengabsorpsi natrium

bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi (Nursalam dan Fransisca, 2008). Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi

oleh

ginjal,

menstimulasi

sumsum

tulang

untuk

menhasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas (Nursalam dan Fransisca, 2008). Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.

D. MANIFESTASI KLINIS Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien. 1. Kardiovaskuler : a. Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotensinaldosteron) b. Pitting edema (kaki, tangan, sakrum) c. Edema periorbital d.

Gagal jantung kongestif

e. Edema pulmoner (akibat cairan berlebih) f. Pembesaran vena leher g. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial,

penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. h. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatic. 2. Dermatologi/integument : a. Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. b. Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuningkuningan akibat penimbunan urokrom. c. Kulit kering, bersisik d.

Kuku tipis dan rapuh

e. Rambut tipis dan kasar 3. Gastrointestinal : a. Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis b. Ulserasi dan perdarahan pada mulut c. Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus d. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui e. Konstipasi dan diare f. Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik) g. Neurologi : 1. Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang 2. Konfusi

3. Disorientasi 4. Kelemahan pada tungkai 5. Rasa panas pada telapak kaki 6. Perubahan perilaku 7. Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.

h. Muskuloskleletal : 1. Kram otot 2. Kekuatan otot hilang 3. Fraktur tulang 4. Foot drop 5. Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan 6. Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal

i. Reproduksi : 1. Atrofi testikuler 2. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore

j. Hematologi : 1. Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain : -

Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun.

-

Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik.

-

Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang.

-

Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit

2. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder 3. Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat). 4. Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.

k. Endokrin : 1. Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone

aktif

memanjang.

Keadaan

ini

dapat

menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang. 2. Gangguan metabolisme lemak 3. Gangguan metabolisme vitamin D

l. Sistem lain : 1. Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic 2. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil metabolisme. 3. Elektrolit

:

hiperfosfatemia,

hiperkalemia,

hipokalsemia.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi. 1. Pemeriksaan laboratorium a. Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit b. RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin c. LFT (liver fungsi test ) d. Elektrolit :Klorida, kalium, kalsium e. BGA 2. Urine a. urine rutin b. urin khusus : benda keton, analisa kristal batu. 3. pemeriksaan kardiovaskuler a. ECG b. ECO 4. Radidiagnostik a. USG abdominaL b. CT scan abdominal c. BNO/IVP, FPA d. Renogram e. RPG ( retio pielografi

F. PENAKTALAKSANAAN Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : 1. Konservatif a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin b. Observasi balance cairan c. Observasi adanya oedema d. Batasi cairan yang masuk e. Diit rendah uremi 2. Obat-obatan: diuretik, anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid. 3. Dialysis a. Peritoneal dialysis Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ) b. Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena

dengan

menggunakan

mesin.

Pada

awalnya

hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : -

AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

-

Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung )

4. Operatif a. Pengambilan batu ginjal b. Transplantasi ginjal

DAFTAR PUSTAKA 1. http://lianerako.blogspot.co.id/2014/09/asuhan-keperawatan-gagal-ginjalkronik.html Diposkan oleh Konny Liane Rako ( Di unduh pada tanggal 29 Agustus 2016) 2. http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal-ginjal-akut-dan-kronis.html 3. http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-

penderita-gagal_31.html 4. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC