Adicţia Este Un Stadiu Extrem Al Abuzului De Substanţe.docx

  • Uploaded by: Caraush Irina
  • 0
  • 0
  • December 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Adicţia Este Un Stadiu Extrem Al Abuzului De Substanţe.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,061
  • Pages: 3
Adicţia este un stadiu extrem al abuzului de substanţe. Adicţia este definită ca un comportament compulsiv, lipsit de auto-control, în ciuda consecintelor negative serioase. Persoana cu comportament adictiv îşi focalizează treptat atenţia spre obţinerea, folosirea drogurilor, în ciuda îmbolnăvirii, ruperii relaţiilor de prietenie, precum şi a ratării în viaţă. Aceasta atitudine poate fi interpretată greşit de către familie ca fiind o atitudine de autodistrugere. Important este riscul crescut al recăderilor, chiar şi după o perioada mare de abstinenţă, fiind accentuată de 2 factori: stressul şi semnalele mediului înconjurator extern sau intern - gândurile intruzive repetitive, de căutare a drogurilor în permanenţă, ce sunt prezente şi în tulburarea obsesiv-compulsivă. Studiile imagistice au evidenţiat activarea mai multor zone cerebrale, cum ar fi: regiunea corticală prefrontală, nucleul acumbens din striat, şi amigdala din sistemul limbic (studii PET şi fMRI). Studii recente au arătat că drogurile determină pe căi directe sau indirecte o creştere a nivelului de dopamină, prin blocarea receptorilor de dopamină la nivelul striatului, fiind puternic corelat cu “înalţarea” realizată de consumul de cocaină sau metilfenidat. În general, dopamina este necesară pentru a recompensa acţiunea organismului, sau de a sublinia recompensa, ceea ce ne dovedeşte dorinţa acută de recompensă, şi iniţierea adicţiei. Literatura curentă sugerează implicarea a două sisteme disfuncţionale în adicţie: partea anterioară a cingulus-ului, şi cortexul orbito-frontal (două regiuni frontale), cu rol în controlul comportamentului, şi a comportamentului legat de recompensă, aceleaşi zone implicate şi în tulburarea de comportament obsesiv-compulsiv. Stadiile adicţiei Sunt trei stadii ale adicţiei, implicând un complex psihologic în care fiecare stadiu are un mecanism neuronal specific. Primul stadiu este cel al aşteptării, sau al motivaţiei pentru consumul iniţial, din dorinţa de a experimenta noi sentimente, sau de schimbare a stării de spirit printr-o înăltare spirituală. Al doilea stadiu este cel al memorizării consumului de droguri, consolidat de experienţa trăită, prin recompensa data de eliberarea de dopamină ca urmare a consumului de droguri. Aceasta eliberare de dopamina leagă consumul de droguri de procedura de învatare, prin producerea plăcerii. Acest mecanism de învăţare diferă de

mecanismul de învăţare normal prin implicarea sistemului limbic, invocând implicarea emoţională prin producerea plăcerii. Al treilea stadiu, consta în sensibilizarea sau obişnuinţa, prin efectul propriu al drogurilor (plăcere sau stări disforice), care încep să determine obişnuinţa. Pentru drogurile ca alcoolul, nicotina şi heroina, plăcerea poate fi redusă marcat de complicaţiile medicale. După mai multe administrări, intervine toleranţa din ce în ce mai mare pentru a produce plăcerea, dar şi senzaţia de rău extrem sau agitaţie la lipsa de consum. Neurobiologia adicţiei (dependenţei) Genetica - o mulţime de cercetări legate de genetica adicţiei sugerează tendinţa de a se moşteni (referitor la alcoolism-Cloninger 1999). Aceasta tendinţă poate rezulta din funcţionarea alterată a genelor, conducând la alterarea proteinelor cerebrale. Atunci când proteinele sunt anormale, genele sunt anormale şi afectează şi funcţia neurotransmiţătorilor. De exemplu, sinteza sau metabolismul dopaminei este dependent de aceste enzime. Cantitatea de enzime existentă poate modifica dopamina cerebrală. De asemenea, răspunsul dopaminei cerebrale la modificările mediului înconjurător este individual, necesitând cantităţi diferite de dopamina, rezultând o funcţie anormală a sistemului mesolimbic, ce poate conduce la distorsionarea stării afective, cu producerea unei cantităţi mici de plăcere ca urmare unei experienţe pozitive, sau a unei cantităţi disproporţionate de durere ca urmare a interacţiunilor negative. Persoana cu un astfel de defect genetic poate fi susceptibil în mod special la consumul de cocaină pentru a-şi creşte nivelul de dopamină cerebrală, care este aproape normală. Chimismul cerebral - Neurotransmiţătorii sunt mesagerii chimici cerebrali specifici cu potenţial adictiv cert, de exemplu, cocaina se potriveste cu dopamina, pentru că efectul major al consumului este creşterea nivelului de dopamină. Heroina se potriveşte cu endorfina, care este morfina naturală a creierului, pentru că heroina mimează efectul endorfinei la nivelul receptorilor specifici. Alcoolul se potriveşte cu mai mulţi neurotransmiţători cheie, cum ar fi: serotonina, glutamatul, GABA, acetilcolina, endorfinele, şi multe altele. Deşi acţiunea este complexă, implicând mai mulţi neurotransmiţători, cercetătorii au arătat că există o cale finală comună pentru substanţele ce produc adicţie şi aceasta este calea dopaminergică (Koob 1998). Aceste substanţe adictive pătrund pe căi indirecte în calea dopaminergică crescând nivelele dopaminei sau modificând acţiunea dopaminei asupra receptorului. Ceea ce este important, este ca aceasta cale îşi întinde ramificaţiile la nivelul lobului frontal, interacţionând cu plăcerea, emoţia, memoria evenimentului emoţional, precum şi abilitatea de a lua decizii legate de evenimentul emoţional.

Sensibilizarea - Persoanele care devin adictive la vârste fragede, şi după o mică expunerea la substanţe adictive, au o mare predispoziţie genetică, cu o mai mică abilitate de a elibera cantităţi normale de dopamina, sau aceste cantităţi eliberate sunt normale, dar sunt degradate mai rapid decât normal. De aceea, o singură expunere la cocaină modifică dramatic viaţa acestor persoane, prin creşterea rapidă a nivelelor de dopamina, deoarece cocaina blochează degradarea acesteia, o desface de pe receptor, şi o recaptează, rezultând o cantitate mare de dopamina în spaţiul sinaptic, în timp scurt. Aceste persoane cu deficit genetic de dopamina, au dificultăţi în experimentarea normală a emoţiilor, iar “înălţarea” produsă de consumul de droguri poate constitui prima dată când aceştia au putut simţi nivelul normal al dopaminei. Această cale devine mai activă la consumul de droguri, de aceea intervine şi dorinţa puternică de consum. Alte substanţe necesită mai multe luni pentru a se constitui adicţia. Nivelele crescute de dopamină sunt urmate de o scădere sub nivelul normal al acesteia după scurt timp de la consumul de substanţe adictive. Învăţarea emoţională - se bazează pe sistemul limbic, prin implicarea amigdalei în reglarea memoriei emoţionale înregistrând semnificaţia anterior consumului, aceasta jucând un rol în dezvoltarea chimică a dependenţei. Cunoscând toate aceste căi de acţiune precum şi modificările adaptative ale chimismului creierului, putem înţelege de ce terapia clasică poate fi doar parţial eficientă, iar o resetare generală a activităţii cerebrale poate duce la normalizarea acestor deficite şi schimbarea vieţii acestor persoane, echilibrând secreţia de neurotransmiţători cerebrali. Adiţional, trebuie menţionat că aceste persoane necesită schimbarea stilului de viaţa şi de alimentaţie, precum şi integrarea tuturor acestor schimbări. Neurofeedback-ul în adicţii vine să înlocuiască treptat nevoia de recompensa prin consumul drogurilor, cu recompensa prin eliberare de dopamina în cadrul procesului normal de învăţare, înlocuind disfuncţionalităţile din adicţii cu procesul fiziologic de autoreglare a funcţtiilor cerebrale, prin diverse tehnici elaborate şi multiple studii clinice de-a lungul anilor (tehnica alfa introdusă de Green 1975, tehnica alfa-teta introdusă de Peniston si Kulkosky 1989, tehnica LENS introdusă de Len Ochs 1990 şi altele).

Related Documents


More Documents from ""