Terapia Del Dolor Y La Inflamación

Terapia del dolor y la inflamación en la consulta odontológica

Fisiopatología de la Inflamación Funciones de Ia inflamación 1. Defender al organismo de agresiones 2. Eliminar tejido dañado para que ocurra la cicatrización

Aspectos celulares

Células sanguíneas (provienen de la médula espinal) Células madre:

Plaquetas Eritrocitos Glóbulos Blancos o Leucocitos Basófilos Eosinófilos Neutrófilos (55 – 70%) Monocitos Macrófagos Mastocitos

Aspectos químicos Agentes químicos

Fibras nerviosas

(exógenos y endógenos)

Respuesta inflamatoria

Vasos sanguíneos

Células del área afectada Células periféricas al área afectada

Agentes que activan la respuesta inflamatoria •

Neurotransmisores: 1.1 Sustancia P 1.2 Neuroquinina A 1.3 Péptido relacionado con el gen de la calcitonina 1.4 Péptido intestinal vaso-activo 1.5 Somatostatina

• La sustancia P es un péptido liberado de los nervios en el cerebro, intestino, vías aéreas y piel. Aumenta la permeabilidad de la microvasculatura . Se libera como respuesta a estímulos nocivos (químicos y térmicos), rayos UV, impulsos eléctricos. 2. Agentes exógenos Agentes químicos: productos bacterianos

Agentes que activan la respuesta inflamatoria 3. Agentes endógenos 3.1 Agentes Químicos del plasma: quininas, sistema de complemento. • Activados por Ag. exógenos. Complemento C3, C3A (libera histamina), C3, C9 (generan bradiquinina, formación de fibrina y fibrinopéptidos). Aumentan la permeabilidad vascular •

y

3.2 Ag. Químicos provenientes de tejidos: - Histamina, serotonina (mastocitos) - Prostaglandinas (neutrófilos) - Componentes lisosomales: proteasas (neutrófilos, macrófagos y plaquetas) - Productos de linfocitos: linfoquinas - Factores quimiotácticos de neutrófilos, macrófagos eosinófilos - Factor de inhibición de migración de macrófagos - Oxidantes: peróxido de hidrógeno, superóxido, etc

Agentes que activan la respuesta inflamatoria

• Los agentes químicos provenientes de los tejidos se estimulan por: Ag. exógenos como bacterias, daño tisular, quemaduras, picadas de insectos.

Características de la inflamación Inflamación

Cambios tisulares Dolor

Rubor

Irritación de fibras nerviosas por compresión mecánica y por mediadores químicos como bradiquinina y prostaglandinas

Edema

Pérdida de la función Calor

Dilatación de la microvasculatura. Mayor aporte sanguíneo. Extravasación de plasma

Fisiopatología del dolor. Vías del Dolor •

Receptores periféricos Dolor primario: bien definido, punzante. Receptores nociceptores Dolor secundario: Se origina por estimulación en diversos tejidos. Poco localizado, sordo. Dolor visceral 2. Vías nerviosas Van de la periferia al asta dorsal de la médula - Dolor primario: Fibras A Delta: fibras mielínicas pequeñas - Dolor secundario: Fibras C: amielínicas - Fibras A Beta: vibración, presión y tacto.

Dolor Vías del Dolor 3. Vías de la médula espinal Conexiones iniciales: Tracto diencefálico-retículo-espinal (receptores opioides) Tracto espino-talámico (dolor primario, pocos opioides) Interconexiones locales: Control de entrada. Cierra la puerta a dolor entrante (acupuntura, opioides) Vías ascendentes y descendentes - V. Ascendentes: Tracto diencefálico-retículo-espinal Tracto espino-talámico - V. Descendentes: a. Moduladas por corteza y tálamo. Llegan a la médula b. Vía inhibitoria: opioides y noradrenalina c. Células ON – OFF (Sustancia gris, médula) Los antidepresivos inhiben la noradrenalina, por lo tanto poseen aplicación en la terapia del dolor.

Dolor 1. Iniciación del dolor Producción y liberación de mediadores químicos que estimulan las fibras Nerviosas libres Sustancia P Péptido intestinal vasoactivo Péptido relacionado con el gen de la calcitonina Prostaglandinas Histaminas Serotonina Bradiquinina ATP Potasio Iones H+

Dolor 2. Propagación del impulso doloroso A través de las diferentes vías nerviosas (acción de anestésicos locales)

3. Integración de la información dolorosa al SNC Acción de los opiodes g. h.

Médula espinal: sinápsis de las fibras nerviosas con interneuronas Tálamo: las neuronas del asta dorsal hacen sinápsis con interneuronas que cruzan la médula y llevan la información al cerebro. Percepción central en tálamo y corteza c. Sistemas descendentes: modulan la actividad de la médula. Estímulo Fibras C vasodilatación, aumento de permeabilidad Drogas analgésicas periféricas: AINEs, corticosteroides, anestésicos locales, antagonistas de sustancia P y en menor grado: capsaicina, opioides y antagonistas de serotonina

Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos AINEs



Grupo heterogéneo de compuestos no relacionados químicamente que comparten los mismos efectos terapéuticos y ciertos efectos indeseables y son capaces de dar tratamiento sintomático.

Feria M. et al. Fármacos analgésicos y antitérmicos no esteroideos. Antiartríticos. En: Farmacología humana. Flores J et al. Edit. BarcelonaEspaña. 3era Edic. 2001. Cap. 20

Metabolismo del ácido araquidónico Fosfolipasa A2 AINEs Acido araquidónico

Lipoxigenasa

Citocromo P450

Ciclooxigenasa

Esplugues J.V. et al Mediadores celulares II. Eicosanoides, óxido nítrico y factor activador de plaquetas. En: Farmacología humana. Flores J et al. Edit. BarcelonaEspaña. 3era Edic. 2001. Cap. 20

Mecanismo de acción de los AINEs en el proceso inflamatorio Inflamación

AINEs

Prostaglandinas Prostaciclinas

Cambios tisulares Dolor

Eritema

Edema

Morrow JD. Et al. Lipid derived autacoids. Eicosanoids and platelet activating factor. In: Goodman and Gilman´s. The farmacological basis of the therapeutics. Goodman Gilman A. Edit. Mc Graw Hill, NY 2001, Ch 26

Mecanismo de acción de los AINEs en el proceso del dolor. AINEs

Prostaglandinas

Fibras sensoriales tipo C

Incremento de la intensidad y duración del dolor

Morrow JD. Et al. Lipid derived autacoids. Eicosanoids and platelet activating factor. In: Goodman and Gilman´s. The farmacological basis of the therapeutics. Goodman Gilman A. Edit. Mc Graw Hill, NY 2001, Ch 26