Neumonía Connatal O Congénita.docx

Neumonía connatal o congénita

La neumonía del recién nacido (connatal) es una causa importante de infección neonatal y mortalidad neonatal. La neumonía neonatal puede ser precoz o tardía siendo la bacteriana la etiología más frecuente en ambos casos. La neumonía de inicio precoz, se adquiere durante los tres primeros días de vida y es adquirida desde la madre a través de tres vías posibles: Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectado, transmisión trasplacentaria de organismos, aspiración de líquido amniótico infectado durante o después del parto. La Neumonía de inicio tardío, esta ocurre durante la hospitalización o después del alta y generalmente surge por la colonización de organismos intrahospitalarios. La neumonía precoz y tardía se presenta comúnmente como un síndrome de dificultad respiratoria que comienza después del nacimiento y se asocia a letargia, apnea, taquicardia y mala perfusión que puede progresar hasta el shock séptico. Algunos recién nacidos pueden desarrollar hipertensión pulmonar. Otros síntomas son inestabilidad térmica, acidosis metabólica y distensión abdominal. Ninguno de estos signos son específicos de neumonía y debe realizarse diagnóstico diferencial con las causa no respiratorias de distress respiratorio. La Radiografía de Tórax, confirma el diagnóstico clínico de neumonía y solicitar un cultivo de sangre. El tratamiento antibiótico empírico si la neumonía es precoz o tardía, se recomienda el uso de Penicilina o ampicilina más un amino glucósido, además de oxigenoterapia y monitorización continua ya que algunos entran a ventilación mecánica, los antibióticos se deben administrar y esperar el cultivo de sangre para tener al germen causante y rotar a otros antibióticos o seguir el que se empezó. En todo caso el Neonatólogo será el que valorara al recién nacido, pero recuerda que el control prenatal es importante para evitar este tipo

de

patologías

en

el

recién

nacido.

Pronóstico: La mayoría de los neonatos con neumonía evolucionan bien, pero el pronóstico depende de la severidad de la enfermedad, las condiciones médicas subyacentes, la edad gestacional y el tipo de organismo. La mortalidad se asocia a prematuridad, enfermedad pulmonar preexistente e inmuno deficiencia. Incidencia y etiopatogenia 90% de infecciones fatales están acompañadas de compromiso respiratorio Vía de infección C o n n a t a l a s c e n d e n t e ( R PM) Membranas intactas contaminación paso RN x canal parto con flora genital y/o anal materna Nosocomial en recién nacidos hospitalizados, especialmente prematuros RN > susceptibilidad desarrollar infecciones pulmonares x características anatómicas y limitaciones en la inmunidad Factores de riesgo Maternos: RPM, ITU materna dentro de 15días antes del parto, colonización vaginal patológica (SGB, Listeria, E Coli, Herpes,Corioamnionitis) Factores de riesgo RN: menor diámetro del árbol bronquial yescaso desarrollo del aparato ciliar, bajosniveles de IgM, complemento, opsoninas yfunción linfocitaria, trauma de la vía aérea(intubación prolongada, aspiracionesprofundas) y presencia de meconio en la víaaérea Epidemiología La neumonía es una causa frecuente de mortalidad en el período neonatal Las incidencias de neumonía congénita y n e o n a t a l e s t u d i a d a e n a u t o p s i a s s o n s i m i l a r e s a pesar de la realización de estudios referentes al tema en diferentes épocas y lugares: 15-38 % de mortinatos y 20a 32% En autopsias de nacidos vivos 5-50por 1000nacidos vivos Se estima que entre 750000y 1200000 muertes neonatales anualmente son secundarias a neumonía y que ésta representa el 10% de la mortalidad infantil global

Etiología 

Bacterianas: Streptococcus grupo B, E coli, yListeria

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Virales: el Herpes simplex, Citomegalovirus,Rubéola, virus de la Influenza, Adenovirus y Echovirus

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gérmenes nosocomiales: Klebsiella,Pseudomona, Enterococcus, Staphylococcus y E coli Citomegalovirus, el Herpes tipo II, el U r e a p l a s m a y e l Pn e u m o c y s t i s C a r i n i i neumopatías tardías, que pueden dar cuadros similares a la displasia broncopulmonar Patología

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Cambios patológicos varían con tipo deorganismo ya sea bacteriano o viral. Neumonía bacteriana se caracteriza porinflamación de la pleura, infiltración odestrucción del tejido bronco pulmonar yexudado de fibrina y leucocitos dentro de losalvéolos y bronquiolos. Se pueden observarbacterias dentro del espacio insterticial,alvéolos y bronquíolos.

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Los virus causan una neumonía insterticialenforma típica. Virus de la Rubéola, por ejemplo, secaracteriza por infiltración de célulasmononuclearesy linfocitos. Inflamación extensa y a veces se puedenformar membranas hialinas con gradovariable de formación de fibrosis y cicatrices.

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Clinica   

Polipnea, quejido y cianosis, que se agravanrápidamente en ausencia de tratamiento Apneas precoces Crépitosy disminución del murmullo vesicular,característicos del lactante, no son frecuentes deencontrar en el recién nacido

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Acidosis metabólica sin una etiología clara y latendencia al shock también son sugerentes deuna infección

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Hipertension Pu l m o n a r e h i p o x e m i a c o n cortocircuitos derecha a izquierda La neumonía precoz se presenta comúnmente comoun SDR que comienza después del nacimiento y seasocia a letargia, apnea, taquicardia y mala perfusiónque puede progresar hasta el schockséptico.

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Algunos RN HP. Otros sninestabilidad térmica, acidosis metabólica y distensión abdominal. Ninguno de estos signos son específicos de neumoníay debe realizarse diagnóstico diferencial con las causano respiratorias de distressrespiratorio.

Estudios Paraclínicos  radiografía de tórax, 1. áreas de infiltración pulmonar, condensacionesy/o derrames pleurales 2. Atelectasias y broncogramas aéreo indistinguibles de una enfermedad de membrana hialina . Estudios Paraclínicos Cultivos de secreciones de vías aéreas agente etiológico cuando se efectúan mediante aspiración traqueal precoz, (en las primeras horas de vida) Hemocultivos positivos en presencia de una radiografía alterada confirman el diagnóstico Hemograma puede mostrar leucocitosis o leucopenia y desviación a la izquierda TRATAMIENTO Unidades de Cuidado Intensivo Medidas generales de control de sus signosvitales y estabilidad del medio interno(gasesen sangre, glicemia, calcemia, hematocrito) S o p o r t e v e n t i l a t o r i o y h e m o d i n á m i c o c o n drogas vasoactivas Tratamiento específico debe ser orientado segúnel agente causal Sospecha de infección connatalbacteriana sedebe iniciar precozmente el tratamientoantibiótico previo toma de cultivos Esquema usado de acuerdo a los gérmenes masfrecuentes es ampicilina y un aminoglicósidoloscuales se modificarán si es necesario al identificarel germen o según la respuesta clínica.

Neumonía congénita 1. 1. NEUMONÍACONGÉNITAOscar Alberto Pérez Martínez 2. 2. Definición La neumonía es un proceso inflamatorio pulmonar, que puede tener su origen en el pulmón o ser una complicación focal de un proceso inflamatorio sistémico o contiguo. 2 2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape. 3. 3. Definición Inflamación del tejido pulmonar en un proceso de consolidación, a consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los alveolos y los conductos pulmonares, y por infiltrado de células inflamatorias en las paredes alveolares o en el intersticio 33. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 4. 4. Neumonía congénita  El agente patógeno se transmite al feto por 3 vías : 2 1. Hematógena 2. Ascendente (adquirida durante el trabajo de parto)3 3. Aspirativa (intrauterina) 3  Patología sistémica  Elevada mortalidad2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape. 33. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 5. 5. Neumoníaintrauterina(aspirativa) Deglución de liquido amniótico infectado que ascienden de la cavidad vaginal 10% partos a término se encuentran microorganismos con las membranas intactas3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 6. 6.  En ambas situaciones los pacientes presentan sintomatología en primeras 24h Mortalidad es elevada3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 7. 7. Neumonía adquirida durante eltrabajo de parto Infectado por microorganismos que colonizan o infectan este sitio anatómico  Partosprolongados  Periodos de asfixia neonatal Primeras 72 h3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 8. 8. Epidemiología 1% RNT 10% RNPT  20% intrauterina  30% comunitario o posnatal temprano  50% adquisición hospitalaria México  440,337  44, 377 (<1año)  5,307 debido a neumonía INPeR ocupa en los últimos años 3° y 4° lugar de morbilidad3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 9. 9. Epidemiología Causas principales de mortalidad en los recién nacidos y los menores de 5 años - 2010 Mortalidad infantil < 5 años Mortalidad neonatal Neumonia 14% 4% Complicaciones del parto prematuro 14% Diarrea 10% 1% Asfixia perinatal 9% Paludismo 7% Sepsis neonatal 6% Traumatismos 5% Enfermedades non trasmisibles 4% Anomalías congénitas 3% VIH/SIDA 2% Sarampión 1% Tétanos neonatal 1% Otras dolencias 16% 2% Fuente: Observatorio mundial de la salud de la OMS4.OMS. (2012). Organizacion Mundial de la Salud. Recuperado el 13 de Agosto de 2012, de 10. 10. Fisiopatología Tejido Hay exudado Inflamación broncopulmonar celular denso Infiltración Destrucción leucos Alveolos Hay3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 11. 11. Fisiopatología Staphylococcus aureus y Klebsiella pneunomiae  Daño tisular extenso  Microabscesos  Empiema  Neumatoceles Streptococcus del grupo B, Haemophilus influenzae y enterobacterias  Membrana hialina3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 12. 12. Etiología Congénita o al paso por el canal de parto  Streptococcus agalactiae del grupo B (57%)1  Listeria monocytogenes  Treponema pallidum  Clamydia trachomatis  Ureaplasma urealyticum (prematuros <1.500g)1  Enterobacterias1. Balboa de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes, E. (2008). Neumonías Neonatales. ActaPediátrica Española, 481-486.3. Rodríguez

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Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 13. Etiología Virus se transmiten de forma transplacentaria  Virussincitial respiratorio  Adenovirus  ECHO virus  Citomegalovirus 3  Herpesvirus 31. Balboa de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes, E. (2008). Neumonías Neonatales. ActaPediátrica Española, 481-486.3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 14. Clínica Sistémicos  Letargia  Irritabilidad  Inestabilidad térmica  Taquicardia  Rechazo del alimento  Hipoperfusión 2  Oliguria 2  Distensión abdominal 2  Ictericia 22. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape.3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 15. Clínica Respiratorios  Taquipnea  Disnea  Apnea  Aleteo nasal  Tiraje intercostal  Quejido inspiratorio  Cianosis 16. Complicaciones Las complicaciones de la neumonía congénita  Derrame pleural  Empiema  Infección sistémica con focos metastásicos  Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido  Síndrome de escape aéreo  Neumotórax  Neumomediastino  Neumopericardio  enfisema intersticial pulmonar 2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita.

Infeccion Connatal 1. 1. INFECCION CONNATAL INESPECIFICA 2. 2. DEFINICION:

• Infecciones que se manifiestan desde el nacimiento, en la etapa neonatal inmediata o en etapas mas tardías pero de claro vínculo con gérmenes del canal del parto

3. 3. CLASIFICACION:

• Infección Connatal Especifica : involucra a las producidas por Virus (parvovirus), Parásitos (toxoplasma) o Espiroquetas (treponema pallidum).

• Infección Connatal Inespecífica: se identifica por su jerarquía con la sepsis bacteriana.

4. 4. Historia Clínica :

• Madre 31 años, sana.

• Segunda gestación. Embarazo bien controlado, complicado con RPPM de 33 días, sin elementos clínicos ni paraclínicos de infección . Recibe ampicilina

• Parto de inicio espontaneo. Cesárea de urgencia por DPPNI del 25%.

5. 5.

• RN SF, 35 semanas de EG. PN 2510 grs. Longitud 45 cm. PC 32 cm. APGAR 4/7. Del examen destaca RN hipotónico, hiporreactivo con cianosis generalizada.

• SDR precoz Silverman 4.

• Apneas.

• Gasometría de cordón: Ph 7.013, PCO2 87.8, BE -8.5.

6. 6.

• EN SUMA :

• Madre 31 años, sana

• Embarazo bien controlado, complicado con RPPM 33 días.

• Cesarea de urgencia por DPPNI 25 %

• PT leve. AEG. DNNS moderada.

• Acidosis de cordón.

• SDR precoz.

• Apneas.

• SOSPECHA DE INFECCION CONNATAL.

7. 7. FACTORES DE RIESGO:

• MATERNOS

• OVULARES

• FETALES

8. 8. Rotura Prematuras de Membranas

• -Es la rotura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto.

• Generalmente se acompaña de la salida de líquido amniótico por los genitales.

• - Convierte un embarazo normal en una gestación de riesgo para la madre y el feto.

9. 10. DIAGNOSTICO:

• PILAR EPIDEMIOLOGICO

• PILAR ETIOLOGICO

• PILAR INMUNOLOGICO

• PILAR CLINICO

• PILAR PARACLINICO

10. 11. PILAR EPIDEMIOLOGICO:

• 1 a 8 por cada 1000 nacidos vivos.

• Por cada caso de sepsis comprobada se tratan 23 RN.

• Alta morbimortalidad. Mortalidad global: 8 - 10%

• Superior al 25% en los niños menores de 1.500 g

• Variaciones significativas según el peso al nacimiento

• RN con peso < 1500 gr 15,1‰ vs 0,84‰ para Rn con peso > 1500g

• La transmisión vertical materna responsable del 50% de los casos.

• Causa frecuente de ingresos a UCI 1, UCI 2 , CTI

11. 12. PILAR ETIOLOGICO:

• Estreptococo del grupo B (EGB).

• E. coli

• Otros: Lysteria monocytogenes, Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter dentro de los Gram negativos.

12. 13. ESTREPCOCO GRUPO B

• FORMA PARTE DE FLORA GASTROINTESTINAL Y GENITAL (10 A 30 % DE LAS MUJERES ESTAN COLONIZADAS)

• COMPLICAN DEL 2 A 4 % DE LOS EMBARAZOS

• GERMEN MAS FRECUENTEMENTE INVOLUCRADO EN SEPSIS DE NEONATO (PRECOZ) CON ELEVADA MORTALIDAD Y MORBILIDAD

• SCREENING UNIVERSAL PARA EGB ENTRE LAS 35 Y 37 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL

13. 14. ESTREPCOCO GRUPO B

• Significativo descenso de la incidencia de sepsis precoz por EGB. (70 %)

• EGB continúa siendo una causa importante de muerte neonatal en pretérminos, especialmente en los de MBPN.

• El empleo de antibióticoterapia profiláctica cambió el perfil de microorganismos responsables de sepsis precoz.

• CDC entre 1998-2000: reportó un descenso en la incidencia de sepsis por EGB, con un aumento de la incidencia de sepsis por gérmenes GRAM negativos, duplicándose la incidencia de E. COLI.

• Profilaxis intraparto responsable de aparición de resistencia bacteriana.

14. 16. PILAR INMUNOLOGICO:

• INMADUREZ E INADECUADA FUNCION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA

• BAJO NIVEL DE COMPLEMENTO E IG

• DEFICIENCIA DE FUNCION DE NEUTROFILOS

• DEFICIT DE FIBRONECTINA

• BAJA PRODUCCION DE CITOCINAS.

• PIEL FINA, FACILMENTE EROSIONABLE

15. 17. PILAR CLINICO:

• ENFERMEDAD DE INICIO TEMPRANO (SEPSIS PRECOZ)

• ENFERMEDAD DE INICIO TARDIO (SEPSIS TARDIA)

16. 18.

• LA SINTOMATOLOGIA INICIAL ES INESPECIFICA:

• Distermias

• SDR

• Apnea

• Cianosis

• Ictericia

• Hepatomegalia

• Letargo

• Irritabilidad

• Vómitos

• Distensión abdominal

} PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE 17. 19. PILAR PARACLINICO:

• AISLAMIENTO DE GERMEN EN LIQUIDO CORPORALES ESTERILES (SANGRE,LCR)

• HEMOCULTIVO: POSITIVO EN ALREDEDOR DEL 30 % DE LOS CASOS.

• SUGIEREN EL DIAGNOSTICO;

• Hemograma:

• Leucocitosis o leucopenia,

• Índice cayado/segmentado > 0,2 o cayado/GB > 0,16

• Trombocitopenia

• PCR > 10-15 mg/L

• Procalcitonina > 3 ng/ml

18. 20.

• Hemograma (nacimiento): Hcto 29.7, Hb 9.6.

• Hemograma (3 horas de vida): Hcto 38.3, Hb 13, GB 14200, PLQ 293000.

• PCR: negativa

• Citoquímico LCR:
  
  19. 20.
  
  21.
  
  22.
  
  23. 24.
  
  25.
  
  aspecto límpido, incoloro, glucosa 0.38, proteínas 0.66. Citología: 1 leucocito mm3

• Se inicia tratamiento con ATB primera línea.

• PENDIENTES CULTIVOS.

21. TRATAMIENTO:

• MATERNO

• RECIEN NACIDO

22. MATERNO:

• MATERNO: CUANDO TRATAR??

• EXUDADO + A SGB

• HIJO PREVIO SGB

• BACTERIURIA A SGB

• PARTO MENOR A LAS 37 SEMANAS

• RPM

• TEMPERATURA INTRAPARTO MAYOR A 38ºC

• NO REALIZAR PROFILAXIS A MADRES CON CESAREA ELECTIVA Y MEMBRANAS INTEGRAS

23.

• AMPICILINA 2 G I/V LUEGO 1 G CADA 4 HORAS .

• PENICILINA G 5.000.000 UI I/V , SEGUIDA DE 2.500.000 UI CADA 4 HORAS .

• EN ALERGIAS A LA PENICILINA , CLINDAMICINA 900 MG I/V CADA 8 HRS, ERITROMICINA 500 MG I/V CADA 6 . SI ES RESISTENTE VANCOMICINA.

• TRATAMIENTO COMPLETO CUANDO RECIBE 3 G DE AMPICILINA ANTES DEL PARTO O 7.500.000 DE PENICILINA I/V

25. TRATAMIENTO RN:

• Ambiente térmico neutro

• Adecuada oxigenación

• Adecuado aporte hidroelectrolítico y nutricional

• ANTIBIÓTICOS: PRIMERA LINEA

• AMPICILINA 100 mgs/kg/día cada 12 horas.

• GENTAMICINA 4 mgs/kg cada 24 horas. Dosificación a las 72 horas. (3ra DOSIS)

• SEGUNDA LINEA: VANCOMICINAMEROPENEM

26.

• SI SE CONFIRMA SEPSIS, ANTIBIOTICOTERAPIA DURANTE 10 DIAS

27. SEGUIMIENTO:

• RIESGO 2 :

• CONTROL ENTRE 5 A 10 DIAS:

• HIJOS DE MADRE QUE HAN PADECIDO INFECCIONES INTRAUTERINAS ESPECIFICAS O INESPECIFICAS.

28. MUCHAS GRACIAS!!

Neumonía neonatal 1. 1. Neumonía neonatal CALCINA ESPINOZA, GUIDO JESÚS. 2. 2. INTRODUCCIÓN. • Estado de infección aguda del parénquima pulmonar que se acompaña de síntomas pulmonares generales y del tracto respiratorio inferior. • Neumonía congénita. Vía transplacentaria. TORCH • Neumonía intrauterina. Dx durante la necropsia. • Neumonía perinatal. Más frecuente. La infección se produce por los microorganismos que colonizan el canal del parto materno. • Neumonía postnatal. Se manifiesta en el primer mes de vida. o Nosocomial. o Adquirida en la comunidad. 3. 3. EPIDEMIOLOGÍA. • Es de 1% en neonatos a término y 10% en prematuros. • Mortalidad: o 20% Para neumonía perinatal. o 50% para neumonía postnatal. 4. 4. Factores predisponentes. La inmadurez anatómica. Inmadurez fisiológica. Inmadurez de los mecanismos de defensa PATOGENIA 5. 5. LOS PREMATUROS Y LOS RECIÉN NACIDOS DE TÉRMINO CRÍTICAMENTE ENFERMOS TIENEN MAYOR RIESGO DE CONTRAER NEUMONÍA PORQUE LA BARRERA MUCOCUTÁNEA NORMAL ES INTERRUMPIDA POR MÉTODOS INVAVISOS Y PROCEDIMIENTOS QUE CONSTITUYEN PUERTAS DE ENTRADA PARA LA COLONIZACIÓN DE PATÓGENOS NOSOCOMIALES. 6. 6. • LA COLONIZACIÓN VAGINAL MATERNA CON STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B (SGB), ES UN FACTOR QUE CONTRIBUYE PARA ADQUIRIR NEUMONÍA NEONATAL. 7. 7. PATOGENIA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA. • NEUMONÍA CONGÉNITA. Generalmente nacen con microcefalia, hepatoesplenomegalia y erupción petequial

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sugerente de infección congénita. El CMV es el agente etiológico más frecuente de infección congénita. La neumonía frecuentemente se presenta en la rubeola congénita. Toxoplasmosis. Ocasionalmente se presenta con neumonía. La sífilis congénita: la neumonía generalmente es parte del cuadro infeccioso que incluye hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones óseas. 8. • NEUMONÍA PERINATAL la neumonía puede desarrollarse por aspiración de líquido amniótico o secreciones orofaringeas infectadas. Factores de riesgo: o Amnionitis. o Parto prematuro. o RPM o Fiebre materna intraparto. La causa más común de SEPSIS y neumonía: BACTERIAS GRAM NEGATIVAS. Causa más común en países desarrollados: STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B 9. • En prematuros la neumonía por SGB imita a la enfermedad por membrana hialina. • Otros microorganismos: organismos anaerobios, chlamydia y Candida. 10. • NEUMONÍA POST NATAL. Organismos de la comunidad y los adquiridos en el hospital (nosocomial). En el RN a término con alta médica: más común la neumonía viral adquirida en la comunidad. Adquirido en la comunidad: s. pneumoniae, H. influenzae, y el streptococcus del grupo A. Patógenos nosocomiales. Pseudomonas, klebsiella, Serratia y Enterobacter. 11. Factores de riesgo para neumonía nosocomial: •Peso inferior a 1500 g. •Periodo prolongado de hospitalización. •Maniobras invasivas múltiples. •Hacinamiento. •Contaminación del respirador. •Lavado deficiente de manos. 12. Manifestaciones clínicas. • A veces las manifestaciones clínicas son inespecíficas. • Puede semejarse con cualquier síndrome de insuficiencia respiratoria del recién nacido. • Neumonía precoz: o Taquicardia fetal. o Apgar bajo. o PH en sangre de cordón umbilical que refleja asfixia fetal. o Shock séptico. 13. DIAGNÓSTICO. CLINICA IMAGENOLÓGICO MICROBIOLÓGICO PRUEBAS DE LABORATORIO 14. Diagnóstico: • Leucocitosis, leucopenia. Bandas/neutrófilos elevados. • Cuenta leucocitaria fuera de rangos normales con predominio de neutrófilos en las infecciones bacterianas. • Linfocitario o de monocitos en infecciones virales. • Eosinófilo por chlamydia trachomatis. 15. Diagnóstico radiológico. Inespecífico. Variable depende del agente causal, duración de la respuesta inmunitaria. 16. Diagnóstico radiológico. Consolidación difusa. Parches bilaterales con broncograma aéreo. Infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos pulmonares. Un dato importante es la persistencia de la imagen radiológica por más de 48 horas. 17. Complicaciones Choque séptico. Foco infeccioso en meninges, articulaciones. Hipertensión pulmonar. 18. Tratamiento. • Neumonía intrauterina: ampicilina + amikacina o gentamicina 710d. • Neumonía nosocomial: vancomicina, cefotaxima. • Estafilococo: dicloxicilina + aminoglucósido. • Estreptococo del grupo B: penicilina + aminoglucósido. • Pseudomonas: ceftazidina, ticarcilina. 19. Dosis ampicilina: • < 2000g. 50 mg/kg/día. IV cada 12h. • >2000g. 75mg/kg/día. IV cada 8h. • Neonatos: 100-200mg/kg/día. 20. Dosis cefotaxima. • NEONATOS: 90-100 mg/kg/día. Divididos cada 8 h. • > 3 MESES: o INFECCIÓN LIGERA: 80-100mg/kg/día. Divididos cada 8 h. o INFECCIÓN GRAVE: 100-160 mg/kg/día. Divididos cada 6h.

La neumonía neonatal es la infección pulmonar de un recién nacido. Puede comenzar dentro de horas del nacimiento, como parte de un síndrome de sepsis generalizada, o después de 7 días, limitada a los pulmones. Los signos pueden ser sólo dificultad respiratoria o progresar a shock y muerte. El diagnóstico se realiza por la clínica y la evaluación de laboratorio para sepsis. El tratamiento inicial consiste en antibióticos de amplio espectro que se cambian por fármacos específicos contra el microorganismo lo antes posible.

La neumonía es la infección bacteriana invasiva más frecuente después de la sepsis primaria. La neumonía de inicio temprano forma parte de una sepsis generalizada que se manifiesta en el momento del nacimiento o pocas horas después (ver Sepsis neonatal). Por lo general, la neumonía de inicio tardío sobreviene después de los 7 días de vida, la mayoría de las veces en las UCI neonatales, en recién nacidos que requieren intubación endotraqueal prolongada por patología pulmonar (denominada neumonía asociada a los cuidados de la salud).

Etiología Los microorganismos se adquieren en el aparato genital materno o en la sala de recién nacidos. Estos microorganismos son cocos grampositivos (p. ej., estreptococos grupos A y B, Staphylococcus aureustanto meticilinorresistente como meticilinosensible) y bacilos gramnegativos (p. ej., Escherichia coli,especies de Klebsiella y Proteus). En recién nacidos que han recibido antibióticos de amplio espectro, pueden hallarse muchos otros patógenos, como Pseudomonas, Citrobacter,Bacillus, y Serratia. Algunos casos son causados por virus u hongos.

Signos y síntomas La neumonía asociada a los cuidados de la salud de inicio tardío se manifiesta con un inexplicable empeoramiento del estado respiratorio del paciente y cantidades cada vez mayores y un cambio en la calidad de las secreciones respiratorias (p. ej., espesas y de color marrón). Los lactantes presentan cuadros graves, con inestabilidad térmica y neutropenia.

Diagnóstico 

Radiografía de tórax

La evaluación incluye radiografía de tórax, oximetría de pulso, cultivos de sangre, y la tinción de Gram y cultivo de aspirado traqueal. Deben observarse infiltrados nuevos y persistentes en la radiografía de tórax, pero pueden ser difíciles de reconocer si el recién nacido presenta displasia broncopulmonar grave. Si la tinción de Gram muestra un número significativo de leucocitos polimorfonucleares y un solo microorganismo similar al que crece a partir del cultivo del aspirado traqueal, aumenta la probabilidad de que este microorganismo sea la causa de la neumonía. Como la neumonía bacteriana en recién nacidos puede diseminarse, también es necesario realizar una evaluación completa para sepsis, incluida una punción lumbar. Sin embargo, los hemocultivos son positivos en sólo el 2-5% de los casos de neumonía asociada a los cuidados de la salud.

Tratamiento 

Por lo general, vancomicina y un β-lactámico de amplio espectro

El tratamiento antimicrobiano de la enfermedad de inicio temprano es similar al de la sepsis neonatal. La vancomicina y un β-lactámico de amplio espectro como meropenem, piperacilina/tazobactam o cefepima (ver Dosificaciones recomendadas de algunos antibióticos parenterales para recién nacidos) son el tratamiento inicial de elección en la mayor parte de las neumonías asociadas a los cuidados de la salud de inicio tardío. Este esquema trata la sepsis, así como la neumonía con patógenos típicos adquiridos en el hospital, incluida P. aeruginosa. Los patrones locales de infección bacteriana y resistencia siempre deben ser usados para ayudar a seleccionar las opciones empíricas de

antibióticos. Después de conocer los resultados del antibiograma, se indican antibióticos más específicos. El tratamiento general es el mismo que para la sepsis neonatal

Neumonía congénita 1. 1. NEUMONÍACONGÉNITAOscar Alberto Pérez Martínez 2. 2. Definición La neumonía es un proceso inflamatorio pulmonar, que puede tener su origen en el pulmón o ser una complicación focal de un proceso inflamatorio sistémico o contiguo. 2 2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape. 3. 3. Definición Inflamación del tejido pulmonar en un proceso de consolidación, a consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los alveolos y los conductos pulmonares, y por infiltrado de células inflamatorias en las paredes alveolares o en el intersticio 33. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 4. 4. Neumonía congénita  El agente patógeno se transmite al feto por 3 vías : 2 1. Hematógena 2. Ascendente (adquirida durante el trabajo de parto)3 3. Aspirativa (intrauterina) 3  Patología sistémica  Elevada mortalidad2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape. 33. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 5. 5. Neumoníaintrauterina(aspirativa) Deglución de liquido amniótico infectado que ascienden de la cavidad vaginal 10% partos a término se encuentran microorganismos con las membranas intactas3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 6. 6.  En ambas situaciones los pacientes presentan sintomatología en primeras 24h Mortalidad es elevada3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 7. 7. Neumonía adquirida durante eltrabajo de parto Infectado por microorganismos que colonizan o infectan este sitio anatómico  Partosprolongados  Periodos de asfixia neonatal Primeras 72 h3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 8. 8. Epidemiología 1% RNT 10% RNPT  20% intrauterina  30% comunitario o posnatal temprano  50% adquisición hospitalaria México  440,337  44, 377 (<1año)  5,307 debido a neumonía INPeR ocupa en los últimos años 3° y 4° lugar de morbilidad3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 9. 9. Epidemiología Causas principales de mortalidad en los recién nacidos y los menores de 5 años - 2010 Mortalidad infantil < 5 años Mortalidad neonatal Neumonia 14% 4% Complicaciones del parto prematuro 14% Diarrea 10% 1% Asfixia perinatal 9% Paludismo 7% Sepsis neonatal 6% Traumatismos 5% Enfermedades non trasmisibles 4% Anomalías congénitas 3% VIH/SIDA 2% Sarampión 1% Tétanos neonatal 1% Otras dolencias 16% 2% Fuente: Observatorio mundial de la salud de la OMS4.OMS. (2012). Organizacion Mundial de la Salud. Recuperado el 13 de Agosto de 2012, de 10. 10. Fisiopatología Tejido Hay exudado Inflamación broncopulmonar celular denso Infiltración Destrucción leucos Alveolos Hay3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 11. 11. Fisiopatología Staphylococcus aureus y Klebsiella pneunomiae  Daño tisular extenso  Microabscesos  Empiema  Neumatoceles Streptococcus del grupo B, Haemophilus influenzae y enterobacterias  Membrana hialina3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 12. 12. Etiología Congénita o al paso por el canal de parto  Streptococcus agalactiae del grupo B (57%)1  Listeria monocytogenes  Treponema pallidum  Clamydia

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trachomatis  Ureaplasma urealyticum (prematuros <1.500g)1  Enterobacterias1. Balboa de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes, E. (2008). Neumonías Neonatales. ActaPediátrica Española, 481-486.3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 13. Etiología Virus se transmiten de forma transplacentaria  Virussincitial respiratorio  Adenovirus  ECHO virus  Citomegalovirus 3  Herpesvirus 31. Balboa de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes, E. (2008). Neumonías Neonatales. ActaPediátrica Española, 481-486.3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 14. Clínica Sistémicos  Letargia  Irritabilidad  Inestabilidad térmica  Taquicardia  Rechazo del alimento  Hipoperfusión 2  Oliguria 2  Distensión abdominal 2  Ictericia 22. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape.3. Rodríguez Weber, M. Á., & Udaeta Mora, E. (2008). NEONATOLOGÍA CLÍNICA. México D.F.: McGraw-Hill . 15. Clínica Respiratorios  Taquipnea  Disnea  Apnea  Aleteo nasal  Tiraje intercostal  Quejido inspiratorio  Cianosis 16. Complicaciones Las complicaciones de la neumonía congénita  Derrame pleural  Empiema  Infección sistémica con focos metastásicos  Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido  Síndrome de escape aéreo  Neumotórax  Neumomediastino  Neumopericardio  enfisema intersticial pulmonar 2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita. Medscape. 17. Complicaciones  Lesiónde la via aérea  Secreciones respiratorias obstructivas  Hipoperfusión  Enfermedad pulmonar crónica 2. Faix, R. G. (2011). Neumonía congénita.

Caso clínico Sepsis neonatal por Estreptococos Pyogenes. (Neonatal Sepsis by Streptococcus pyogenes) ISSN 0001-6002/2009/51/3/175-178 Acta Médica Costarricense, ©2009 Colegio de Médicos y Cirujanos Gilberto Rodríguez-Herrera, Cinthya Ramírez-Navarro Resumen: Se presenta el caso de un paciente masculino, recién nacido a término adecuado para la edad gestacional, quien nace por parto vaginal, con el antecedente de fiebre en la madre durante el periodo de postparto inmediato. Los padres consultan a los 2 días de vida pues le notan dificultad respiratoria, hipoactividad y rechazo a la leche materna. El paciente se interna y se aborda como una sepsis. Durante su estancia en el servicio de neonatología del Hospital Nacional de Niños asocia fallo respiratorio que amerita ventilación mecánica asistida por varios días en diferentes ocasiones, derrame pleural exudativo, convulsiones de origen hipóxico isquémico. Con reporte de hemocultivos positivos por Estreptococos pyogenes. El Estreptococos pyogenes o estreptococo β-hemolítico del grupo A, fue un problema en los comienzos del siglo pasado, siendo frecuente en las infecciones puerperales y del recién nacido. En la actualidad es un germen sumamente raro en los procesos de sepsis neonatal.2 La gravedad de la enfermedad causada por este microorganismo en el periodo neonatal varía desde una onfalitis crónica de bajo grado a una septicemia, una meningitis fulminante y la muerte.1 El presente artículo pretende hacer un resumen del paciente, con su evolución clínica, radiológica y además ejemplificar todas las complicaciones que tuvimos con este germen tan poco frecuente en la actualidad en sepsis neonatal. Descriptores: estreptococos del grupo A, neonatos, fiebre puerperal, sepsis neonatal Abstract: We present herein the case of a newborn patient of appropriate gestational age weight ( 3700 grams), born by vaginal delivery, from a mother that had

had 2 previous pregnancies (2 normal deliveries). During the immediate puerperium she had fever. The parents consulted at the age of 2 days, stating that they had noticed difficult breathing since his birth, hipoactivity and poor appetite. He was admitted to the hospital and underwent several studies searching for the origin and germ causing the sepsis. He developed respiratory failure and needed mechanical ventilation for several days on different occasions. He had exudative pleural effusion and hypoxic ischemic seizures. Later on, his blood cultures were positive for Streptococcus pyogenes. Streptococcus pyogenes or Streptococcus β- hemolytic group A infection, used to be a common entity in the beginning of the past century, it was commonly associated with puerperal infections and newborn infections, but its incidence declined and nowadays, is uncommon during the neonatal period. Its clinical manifestations could vary from chronic omphalitis up to a low grade septicemia or fulminant meningitis. Since its incidence has declined, at the present time; is an unusual infection of the neonatal period. Ampicillin and gentamicin are currently recommended as first-line antimicrobials, ampicillin replacing the previously recommended penicillin. Key words: Streptococcus pyogenes, neonates, puerperal fever, neonatal sepsis Caso Clínico Paciente masculino que ingresa a los 2 días de edad, hijo de madre de 27 años, gesta 3 para 3 abortos 0, con una edad gestacional de 38 semanas por fecha de última regla y 41 por Capurro que fue controlada en #4 ocasiones de forma prenatal. Madre con antecedente de flujo vaginal de color amarillento días antes del parto, con fiebre antes y en periodo postparto inmediato mas dolor en hemiabdomen inferior. El parto fue vaginal conducido. Al nacer se le califica con un Apgar: 9 al minuto, 9 a los 5 minutos. Con un peso al nacer de 3700 g, talla: 51 cm, circunferencia cefálica 35 cm. Los padres notan dificultad respiratoria a tempranas horas de nacimiento asociando posteriormente hipoactividad, rechazo al alimento y aumento de la dificultad respiratoria. Ingresa al HNN con un examen físico que presenta una fontanela anterior de 1 cm por 1 cm, suturas cabalgadas. Con quejido inspiratorio, retracciones subcostales, aleteo nasal,

roncus y crépitos bilaterales. Hígado a 4 cm bajo reborde costal, petequias en abdomen. Neurológico no valorable por sedación. Llenado capilar lento, pulsos presentes. Se decide intubar por fallo respiratorio ameritando soporte ventilatorio oscilador de alta frecuencia. La radiografía de tórax al ingreso mostró infiltrados intersticiales difusos bilaterales abundantes. (Figura A). Según la clínica del paciente se aborda como una sepsis neonatal, se le realiza un líquido cefalorraquídeo, el cual se reporta con 0 leucocitos y 0 eritrocitos, 47 glucosa, 92 proteínas, no bacterias al Gram, cultivo negativo. Examen general de orina y urocultivo negativos. El hemograma: hemoglobina: 12.6 mg/dl, leucocitos: 18.800, bandas: 3%, segmentados: 46%, plaquetas: 40.000. Nitrógeno ureico: 51, Creatinina: 1.5. Gases arteriales: PH: 7.33, pO2: 136, PCO2: 31, HCO3: 16. PCR: 180. Se cubre empíricamente con ampicilina y amikacina. Posteriormente se reporta positivos los hemocultivos por Streptococcus pyogenes por lo que se decide suspender la ampicilina y tratar con penicilina G. Al cuarto día de edad presenta 2 convulsiones tónicas, parciales. En el ultrasonido de cerebro muestra quiste subependimario izquierdo, quiste degenerativo derecho, colapso ventricular bilateral y datos de hipoxia aguda. A los 9 días de edad, presenta derrame pleural izquierdo que se diagnostica radiológicamente (Figura B). Se le realiza toracocentesis y se extraen 125 cc de material líquido amarillo oscuro no purulento, no viscoso, no sanguinolento. Los resultados del análisis del líquido fueron albúmina 1.3 g/dl, cociente proteínas pleurales/séricas: 0.72, deshidrogenasa láctica 1.211, PH: 8,

glucosa 29 mg/dl, leucocitos: 2.000 (Cuadro 1). Se decide manejar con drenaje de tórax, el cual persiste comprobándose por ultrasonido de tórax ameritando recolocación de drenajes torácicos en varias ocasiones para intentar resolver el derrame pleural. Posteriormente asocia plaquetopenia por lo que se decide ampliar cobertura a oxacilina, amikacina, ceftazidime y anfotericina. Con 19 días de edad se cambia oxacilina por clindamicina por una sepsis nosocomial agregada por Staphylococcus aureus. Al comprobar que los otros cultivos estaban negativos se completa tratamiento con Penicilina G por 3 semanas para Streptococcus pyogenes. La valoración por neumología recomienda decorticación pulmonar quirúrgica debido a la colección pleural locular la cual fue realizada. El paciente evoluciona favorablemente, con posteriores hemocultivos negativos. Se egresa luego de casi 4 meses de hospitalización y con algunas secuelas como su oxígeno dependencia y un deterioro neurológico considerable. Discusión En los países en desarrollo, las causas más frecuentes de mortalidad neonatal son las infecciones adquiridas en los primeros días de vida, tales como septicemia, meningitis, infecciones respiratorias, diarrea y tétanos neonatal que causan un 32% de las defunciones.4 Entre los gérmenes más frecuentemente asociados están el Streptoccocus del grupo B, Lysteria spp., Escherichia coli.; mientras que en la sepsis neonatal tardía son el Staphylococcus aureus, Candida spp., Klebsiella spp.5 El Estreptococos pyogenes o β-hemolítico del grupo A, fue un problema en los comienzos del siglo pasado, ya que era común en las infecciones puerperales y del recién nacido. En los 70s y 80s se aísla del tracto genital materno de mujeres postparto relacionado con endometritis y sepsis.6 Desde el advenimiento de la terapia antimicrobiana, han sido reemplazados por el grupo B Streptococcos y E. coli, convirtiéndose en un germen poco frecuente en sepsis neonatal.4,7 El caso en revisión se presenta como una septicemia por Estreptococos pyogenes o β-hemolítico del grupo A con varias complicaciones asociadas como derrame pleural. En la literatura se describe que dicho germen se manifesta desde una onfalitis crónica de bajo grado a una septicemia y una meningitis fulminantes, e inclusive la muerte.1 La infección grave se ha dividido en tres formas clínicas, síndrome de shock tóxico (SST) caracterizado por hipotensión y falla multiorgánica; fasceitis necrotizante, en la cual hay una necrosis local extensa de los tejidos blandos subcutáneos; y como una enfermedad invasora, donde se aísla de sitios del cuerpo normalmente estériles.8 El caso en discusión está asociado a una falla multiorgánica que lo lleva al fallo ventilatorio ameritando inclusive ventilación de alta frecuencia oscilatoria. Las infecciones maternas por Estreptococos pyogenes pueden afectar al feto en tres patrones clínicos, bacteriemia materna durante el embarazo que desarrolle una infección intrauterina resultando en muerte del feto, siendo afectado transplacentariamente por toxinas liberadas de la infección materna o por transmisión vertical.9 En la literatura el mecanismo principal de adquisición de sepsis neonatal temprana se da por transmisión vertical, así como factores de riesgo como corioamnioitis y fiebre puerperal asociados, que también los presenta el caso, por lo tanto siendo esta la causa más probable. La sepsis neonatal tardía usualmente se transmite de forma horizontal, siendo habitualmente puerta de entrada la piel y las mucosas, que han sido vulneradas facilitando la aparición de una infección focal.10 En la literatura se encuentra que la mayoría de las sepsis tempranas por este germen clínicamente se presentan como una neumonía o empiema, infección de tejidos blandos o síndrome de shock tóxico. Asociando síndrome de distress respiratorio, con un rápido deterioro y una alta mortalidad. En el caso en revisión la dificultad respiratoria se presenta desde las primeras horas de vida incrementándose con los días y siendo su primera manifestación. Aparte se documenta que hasta un 25% de los neonatos pueden

presentar exantema asociado, con ausencia de fiebre y leucopenia. Un 30% de los pacientes con sepsis tempranas son prematuros y un 75% se da por transmisión vertical y que su naturaleza fulminante se presenta por diseminación hematógena o por una toxina con un inicio in útero;4,7 como se muestra en este caso.4 Es importante recordar los factores de riesgo de sepsis neonatal temprana, que la madre presentó al momento del parto que incluyen una posible colonización genital maternal según el antecedente de leucorrea amarillenta días antes del parto, sensibilidad uterina más la fiebre. Se define como corioamnioitis la presencia de fiebre mayor de 37,8 C, con dos o más de los siguientes, taquicardia fetal, sensibilidad uterina, alteraciones del flujo vaginal o leucocitosis materna, corta edad materna, etnia negra e hispanos, examinaciones vaginales frecuentes. Entre otros factores de riesgo, aunque no presentes; durante la labor ruptura prolongada de membranas, embarazo pretermino, antecedente de neonato previo con sepsis neonatal.11 Otras como la colonización materna por streptococcus grupo B, prematuridad, infección urinaria en la madre. En el caso de las recomendaciones de tratamiento, si las infecciones son graves como endocarditis, neumonía, septicemia, meningitis, artritis, osteomielitis, fasceitis necrotizante, onfalitis neonatal y síndrome de shock tóxico, se recomienda altas dosis de antimicrobianos parenterales, con una duración de dos a seis semanas.5 La ampicilina y la gentamicina son los antimicrobianos recomendados de primera línea, ampicilina reemplazando las recomendaciones previas de penicilina.3 En este caso el paciente se trató empíricamente con ampicilina y amikacina; posterior a los hemocultivos positivos se decide un tratamiento con penicilina G. Con respecto al derrame pleural, se han reportado casos de empiema pleural por streptococcus grupo A en la etapa neonatal, siendo un evento poco frecuente y serio en el recién nacido. Se recomienda el uso de antibióticos de 7-14 días, o más tiempo con dos antibióticos para obtener un efecto sinergista, utilizando penicilina y un aminoglicósido para infecciones por streptococcos. Con drenajes pleurales que resultan en una mejoría dramática de la condición clínica y si de retrasarse su inicio disminuye las posibilidades de éxito del tratamiento antibiótico, aumentando a la vez el riesgo de neumatoceles.1 En el caso de nuestro paciente se cubrió con oxacilina y amikacina dándole este efecto sinergista. Y con múltiples drenajes del derrame pleural e inclusive decorticación pulmonar quirúrgica debido a la colección pleural locular. Actualmente continúa control en el Hospital Nacional de Niños “Dr. Carlos Sáenz Herrera” por su deterioro ventilatorio y neurológico.

Neumonia neonatal 1. 1.  Estado de infección aguda del parénquima pulmonar que se acompaña de síntomas pulmonares generales y del tracto respiratorio inferior. Es una afección respiratoria en la cual hay una infección del pulmón. 2. 2.  Las neumonías son la segunda causa de mortalidad en nuestro país en <<5 años. 70% de los niños que las padecen tienen <<2 años. 25 --75% tienen antecedente de infección viral. 3. 3.  70% de los casos en países en desarrollo son causados por el estreptococos pneumoniae. 4. 4. Neumonía de inicio precoz:Se adquiere durante los tres primeros días de vida y es adquirida desde la madre a través de tres vías posibles:

5. 5. a) Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectadob) Transmisión tras placentaria de organismosc) Aspiración de líquido amniótico infectado durante o después del parto. 6. 6.  La neumonía precoz se presenta comúnmente como un síndrome de dificultad respiratoria que comienza después del nacimiento y se asocia a letargia, apnea, taquicardia y mala perfusión que puede progresar hasta el schock séptico. 7. 7.  Otros síntomas son inestabilidad térmica, acidosis metabólica y distensión abdominal. Ninguno de estos signos son específicos de neumonía. 8. 8.  La neumonía de inicio tardío está caracterizada por cambios significativos en la condición del recién nacido y pueden incluir signos no específicos como apneas, taquipnea, rechazo alimentario, distensión abdominal, ictericia, vómitos y colapso circulatorio. 9. 9. Neumonía de inicio tardío:Esta ocurre durante la hospitalización o después del alta y generalmente surge por la colonización de organismos intrahospitalarios.Los microorganismos pueden invadir el organismo a través del daño traqueal o bronquial o a través de la sangre. 10. 10.  En recién nacidos conectados al ventilador mecánico puede aumentar el requerimiento de oxígeno y los parámetros ventilatorios aparte de presentar secreción traqueal purulenta. 11. 11.  La neumonía bacteriana se caracteriza por inflamación de la pleura, infiltración o destrucción del tejido bronco pulmonar y exudado de fibrina y leucocitos dentro de los alvéolos y bronquiolos. Se pueden observar bacterias dentro del espacio intersticial, alvéolos y bronquíolos. 12. 12.  Los virus causan una neumonía insterticial en forma típica. La producida por el virus de la Rubéola, por ejemplo, se caracteriza por infiltración de células mononucleares y linfocitos. La inflamación puede ser extensa y a veces se pueden formar membranas hialinas con grado variable de formación de fibrosis y cicatrices. 13. 13. ETIOLOGIA:Los microorganismos pueden ser: Bacterias Virus Protozoos Espiroquetas Hongos 14. 14. BACTERIAS: Estreptococo Grupo B Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Escherichia coli 15. 15. Ruptura prolongada de membranas (>18 horas).Factores de Amnionitis materna Parto prematuro Riesgo: Fiebre materna intraparto. 16. 16. La neumonía precoz se Algunos recién nacidos presenta como un pueden desarrollar SDR se asocia a hipertensión pulmonar. letargia, apnea, Distermia taquicardia y mala Acidosis metabólica perfusión que puede Distensión abdominal progresar hasta el shock séptico. 17. 17. Apneas.  IctericiaTaquipnea  VómitosRechazo alimentario,  colapso circulatorioDistensión abdominal 18. 18.  Gasometría arterial para ver si está llegando suficiente oxígeno a la sangre en los pulmones. Conteo sanguíneo completo para verificar el conteo de glóbulos blancos. Tomografía computarizada del tórax. Tinción de Gram y cultivo de esputo para buscar las bacterias o virus que están causando los síntomas. Cultivo de líquido pleural si hay presencia de líquido en el espacio que rodea los pulmones. 19. 19.  Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Líquido alrededor de los pulmones (derrame pleural). Abscesos pulmonares. Insuficiencia respiratoria que requiere un respirador o ventilador. Sepsis, que puede llevar a insuficiencia de órganos. 20. 20.  Manifestaciones inespecíficas: Fiebre, escalofrío, cefalea, malestar general y síntomas gastrointestinales. Manifestaciones Generales de Vías respiratorias inferiores inferiores: Taquipnea Taquipnea, , respiración superficial, quejido, tos, expectoración de esputo, dolor torácico, aleteo nasal, tiros intercostales 21. 21.  Ampicilina 200mg/kg y gentamicina 7.5 o 5 mg/kg/dia Azitromicina Doxiciclina. Levofloxacina 10 A 14 DIAS

22. 22.  La importancia del neumococo como causa de neumonía es clara así como el hecho de que durante las epidemias, el virus de la influenza tiene un impacto importante sobre la incidencia. Ambas infecciones se pueden prevenir con el uso de la vacuna.