Patologias Respiratorias

PATOLOGIAS

RESPIRATORIAS

Nombre: Mendoza Olivera Marita

NEUMONIA Trastorno inflamatorio del pulmón Alveólos llenos de líquido y cells sanguíneas Frecuente: neumonía bacteriana Infección de alveólos, inflamación de membrana pulmonar (porosa), pasa líquido, erutrocitos y leucocitos al alveólo; la infección se disemina por extensión

Alteraciones pulmonares Disminución de la superficie de la membrana respiratoria. Disminución de la relación ventilaciónperfusión Resultado: hipoxemia e hipercapnia

Neumonía multilobar

Absceso pulmonar

Derrame paraneumónico

ASMA Contracción espástica del m. liso de los bronquiolos. 3 – 5 % de las personas. Hipersensibilidad de los bronquiolos a sustancias extrañas: pólenes de plantas, irritantes no alergénicos del aire: smog. IgE ligada a cells cebadas (histamina, sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, factor quimiotáctico para eosinófilos y la bradicinina)

Alteraciones pulmonares. Edema localizado de la pared de los bronquiolos pequeños. Secreción de moco espeso en las luces bronquiolares. Espasmo del músculo liso bronquiolar. Resultado: aumento de la resistencia de la vía respiratoria. Disminución: VEF1, Aumento: CRF, VR durante el ataque.

TUBERCULOSIS Bacilo de koch. Reacción tisular: Invasión por macrófagos y tabicamiento por tejido fibroso (tubérculo). Fracaso de tabicamiento en el 3 %, diseminación, destrucción, cavernas abscesificadas. Fase tardía: muchas áreas de fibrosis.

Alteraciones pulmonares. Aumento del trabajo de los músculos respiratorios para ventilar. Disminución CV. , área total de m. respiratoria. Aumento del espesor de la m. respiratoria. Relación ventilación – perfusión anormal

OXIGENOTERAPIA

Es la administración de oxígeno a concentraciones mayores que la del aire ambiental, con la intención de tratar o prevenir los síntomas y las manifestaciones clínicas de hipoxia.

Causas de hipoxia: clasificación general. 3. Oxigenación inadecuada de sangre pulmonar: Déficit de O2 en la atmósfera, hipoventilación. 4. Enf. Pulmonar. - Hipoventilación: aumento de la resistencia o disminución de la distensibilidad. - Relación V/P anormal. - Disminución de difusión en m. respiratoria. 3. Cortocircuitos arteriovenosos D-I (corazón). 4. Transporte inadecuado de O2 a los tejidos. - Anemia, Hb anormal, insuf. Circulatoria, edema tisular.

5. Disminución de la captación tisular de oxígeno: - Intoxicación de las enzimas de oxidación celulares. - Disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar oxígeno por toxicidad, déficit vitamínico, otros factores.

Síntomas y signos • SNC particularmente vulnerable : Cefalea, inquietud, confusión mental, delirio somnolencia. • Hipoxemia profunda : convulsiones, coma, midriasis y daño cerebral permanente. • Sistema cardiovascular: taquicardia e hipertensión ligera ,bradicardia, hipotensión arritmia y asistolia.

• Respiraciones superficiales, disnea, bostezos • Sudación, en forma de pequeñas gotitas no coalescentes • Cianosis( incremento de la Hb reducida en sangre por encima de 50 g/L ó presencia en ésta de otros derivados estables de la Hb (Hb_Meta, Hb_Sulfo, etc.). • La presencia de cianosis hace suponer la de hipoxia grave, pero su ausencia no la excluye.

• La insuficiencia renal o el descenso en la cantidad / calidad de la producción de orina es un signo ominoso en la hipoxemia clínicamente importante. • La hipoxia aguda severa puede llevar a menudo a una insuficiencia cardíaca derecha severa (Cor pulmonale agudo)

El efecto directo de la oxigenoterapia es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que trae consigo una disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaria para mantener una presión arterial de oxígeno definida.

Sistemas de administración de Oxígeno Existen dos sistemas para la administración de O2:

FLUJO BAJO.

FLUJO ALTO.

Dispositivos de BAJO FLUJO de oxígeno No aportan toda la atmósfera respirada No aseguran niveles estables de FIO2 La FIO2 cambia con: Tamaño del reservorio de O2 Flujo de O2 (L/min) Patrón respiratorio del paciente

No es posible controlar temperatura y humedad

Sistema de oxígeno a bajos flujos. Cánulas o gafas nasales (Cánula vestibular binasal (bigotera) : tubos plásticos flexibles que se adaptan a las fosas nasales y se mantienen sobre los pabellones auriculares.

Producen poco trauma nasal y aprovecha la función acondicionadora del aire que presta la nariz.

Dispositivos de BAJO FLUJO de oxígeno CANULA O CATETER NASAL Flujo de O2 (L/min)

FIO2

1

0.24

2

0.28

3

0.32

4

0.36

5

0.40

6

0.44

CONCENTRACION DEL O2 ADMINISTRADO POR CANULA Tasa de flujo

Concentración aproximada

1 litro por minuto 2 litros por minuto 3 litros por minuto 4 litros por minuto 5 litros por minuto

24% 28% 32% 36% 40%

No se aconseja la utilización de la cánula o catéter nasofaríngeo cuando son necesarios flujos superiores a 6 litros por minuto, debido a que aportes superiores no aumentan la concentración del oxígeno inspirado. El flujo rápido de oxígeno ocasiona la resecación e irritación de las fosas nasales.

Dispositivos de BAJO FLUJO de oxígeno MASCARAS con BOLSA RESERVORIO Flujo de O2 (L/min)

FIO2

6

0.60

7

0.70

8

0.80

9

>0.80

10

>0.80

Mascarillas simples de oxígeno. Son dispositivos que cubren la boca, la nariz y el mentón del paciente. Permiten liberar concentraciones de O2 superiores al 50% con flujos bajos (6-10 litros por minuto). Interfieren para expectorar y comer.

CONCENTRACION DEL O2 ADMINSTRADO POR MASCARA Tasa de flujo

Concentración aproximada

5 litros por minuto 6 litros por minuto 7 litros por minuto

40% 50% 60%

No deben utilizarse con flujos menores de 5 litros por minuto porque al no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalación de CO2.

Dispositivos de ALTO FLUJO de oxígeno Sistemas Venturi Máscaras de Flujo Controlado

Aportan toda la atmósfera respirada Suministran niveles constantes de FIO2 La FIO2 no se afecta por cambios del patrón respiratorio Es posible controlar temperatura y humedad

Mascarillas

con

sistema

Venturi. Tienen la

ventaja de asegurar una FIO2 constante, tanto si varía la ventilación del paciente o si su respiración es oral. Entregan un flujo alto de gas con concentración regulable de O2 (24, 28, 35, 40 ó 50%) modificando el tamaño de la entrada de aire.

Dispositivos de ALTO FLUJO de oxígeno Sistemas Venturi AIRE AMBIENTE

OXIGENO

GAS EXHALADO

Dispositivos de ALTO FLUJO de oxígeno Sistemas Venturi Máscaras de Flujo Controlado

FIO2 O2 (L/min) 24%

2

28%

4

32%

6

36%

8

40%

10

PaO2 mmhg

Normal

mayor 80

SaO2%

95-100

Hipoxemia ligera

60-79

90-94

Hipoxemia moderada

40-59

75-89

Hipoxemia severa

menor 40

menor 75

Disminución del flujo sanguíneo arterial Estados de baja perfusión periférica Shock Uso de líneas arteriales Compresión u oclusión arterial intrínseca o extrínseca Uso de agentes vasopresores Hipotermia Circulación extracorpórea Frío Paro cardiaco Hipotensión arterial

La corrección de la hipoxia por oxigenoterapia no es suficiente para tratar o prevenir por completo la hipoxia tisular. Es muy importante tratar de mejorar al máximo la función pulmonar: corregir el broncoespasmo, y controlar las infecciones broncopulmonares. La terapia también debe estar dirigida a otras variables como son el nivel y calidad de la hemoglobina, el débito cardíaco y la perfusión tisular.

Metabolismo del Intracelular del Oxígeno Producción de Especies Reactivas del Oxígeno

e-

O2

e-+2H

O2-

e-+H

H2O2

e-+H

OH-

H2O2

Hipercapnia La terapia con O2 puede provocar una elevación marcada de la PaCO2, llegando a la narcosis por CO2 en los casos graves. Su mecanismo es oscuro. Los pacientes respiratorios crónicos tiene su centro respiratorio insensible al CO2 y mantienen la ventilación gracias al estímulo de los receptores carotídeos y aórticos por la hipoxemia. La corrección total de la hipoxemia deja al enfermo carente de estímulos ventilatorios. La afinidad de la hemoglobina para el CO2, disminuye cuando esta se oxigena, liberándose CO2.

OXIGENOTERAPIA Efectos respiratorios no deseados Depresión del control central Vasodilatación pulmonar y disbalance VA/Q Hipercapnia Atelectasias de reabsorción Traqueobronquitis aguda Disminución del clearence mucociliar Daño alveolar difuso SDRA

Toxicidad por Oxígeno. Durante la oxigenoterapia a altas concentraciones se producen radicales libres con gran capacidad para reaccionar químicamente con el tejido pulmonar, produciéndose destrucción oxidativa del tejido pulmonar: Hemorragia intralveolar con producción de edema alveolar. Infiltrados pulmones y fibrosis.