INTRODUCCION Las funciones del Sistema Respiratorio son la distribución de aire y el intercambio gaseoso para aportar oxígeno y eliminar dióxido de carbono de las células del organismo. Dado que la mayoría de nuestros miles de millones de células están demasiado alejadas del aire para intercambiar los gases directamente con él, la sangre ha de circular, y con ello se intercambian los gases entre ésta y las células, muchas veces estas estructuras y este ciclo se ven interrumpido por patologías. Las infecciones que van desde la nariz hasta el último alvéolo de los bronquios son las llamadas enfermedades respiratorias. Las infecciones en vías respiratorias, en su mayoría, son de corta duración y mejoran sin necesidad de tratamiento. Poco a poco los menores van conociendo las bacterias y preparando sus propias defensas, hasta que llegan a adultos, cuando raramente sufren de este tipo de enfermedades. A continuación algunas de ellas descritas brevemente.
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PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
ASMA: es una enfermedad crónica que afecta las vías respiratorias. Las vías respiratorias son tubos que trasladan el aire hacia dentro y fuera de los pulmones. Si padece de asma, las paredes internas de sus vías respiratorias se sensibilizan y se hinchan. Eso las hace muy sensibles y pueden reaccionar fuertemente a aquellas cosas a las que usted es alérgico o encuentra irritantes. Cuando las vías respiratorias reaccionan, se estrechan y los pulmones reciben menos aire. Esto puede causar respiración con silbido, tos, rigidez torácica y dificultades para respirar, especialmente temprano en la mañana o por la noche. Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. En una crisis severa, las vías respiratorias pueden cerrarse tanto que los órganos vitales no reciben suficiente oxígeno. En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte. El asma se trata con dos tipos de medicinas: medicinas para el alivio rápido o la detención de síntomas y medicinas para el control a largo plazo o la prevención de síntomas. ATELECTASIA: es la disminución del volumen pulmonar. Se debe a la obstrucción de la vía aérea o a otras causas no obstructivas como por ejemplo perdida de surfactante, que es una sustancia que impide el colapso de los alveolos. Debido a la obstrucción bronquial, el aire no fluye al tejido pulmonar. El aire que inicialmente estaba en los alveolos, se reabsorbe o pasa a los alvéolos vecinos a través de los poros de comunicación entre las paredes alveolares. La consecuencia es que esa zona de pulmón se va retrayendo y colapsando. Se acumulan en ella las secreciones y la evolución espontánea sin tratamiento de esta zona es el deterioro irreversible del tejido pulmonar. La palabra atelectasia procede de atele-vs (incompleto) y éktasis (expansión). La atelectasia es debida a diferentes enfermedades pulmonares o extrapulmonares, por lo que más que una enfermedad en sí, es una manifestación de una patología pulmonar subyacente. BRONQUIECTASIA: Es la destrucción y ensanchamiento de las vías respiratorias mayores. *Si la afección está presente al nacer, se denomina bronquiectasia congénita. *Si se desarrolla posteriormente en la vida, se denomina bronquiectasia adquirida. La bronquiectasia se suele producir por la inflamación recurrente o la infección de las vías respiratorias. Con mayor frecuencia, comienza en la infancia como complicación de una infección o la inhalación de un cuerpo extraño. La fibrosis quística ocasiona aproximadamente la mitad de todas las bronquiectasias en los Estados Unidos. Algunos de los factores para esta enfermedad son: las infecciones pulmonares graves y recurrentes (neumonía, tuberculosis, infecciones micóticas), las defensas pulmonares anormales y la obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo extraño o un tumor. La afección también puede ser causada por la inhalación rutinaria de partículas de alimentos al comer.
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Síntomas Los síntomas, a menudo, se desarrollan gradualmente y se pueden presentar meses o años después del hecho que causa la bronquiectasia. Dichos síntomas pueden abarcar: • • • • • • • • • • •
Coloración azulada de la piel Mal aliento Tos crónica con producción de grandes cantidades de esputo fétido Dedos de las manos en forma de palillo de tambor Expectoración con sangre Tos que empeora al acostarse hacia un lado Fatiga Palidez Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio Pérdida de peso Sibilancias
DERRAME PLEURAL: Es una acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los pulmones y la cavidad torácica. El cuerpo produce líquido pleural en pequeñas cantidades para lubricar las superficies de la pleura, el tejido delgado que recubre la cavidad torácica y rodea los pulmones. Un derrame pleural es una acumulación anormal y excesiva de este líquido. Se pueden presentar dos tipos diferentes de derrames: •
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Los derrames pleurales trasudativos son causados por líquido que se filtra hacia el espacio pleural, lo cual es provocado por presión elevada o contenido bajo de proteínas en los vasos sanguíneos. La causa más común es la insuficiencia cardíaca congestiva. Los derrames pleurales exudativos son el resultado de vasos sanguíneos permeables, causados por inflamación (hinchazón e irritación) de la pleura. Esto a menudo es ocasionado por enfermedad pulmonar. Los ejemplos abarcan: cáncer pulmonar, infecciones pulmonares como neumonía y tuberculosis, reacciones a fármacos y asbestosis. EMBOLIA PULMONAR: Esta dada por el bloqueo de la arteria pulmonar, por una sustancia extraña que puede ser un coágulo sanguíneo (trombo) o trozos de él, grasa, aire o tejido tumoral. El embolo tiene que ser suficientemente grande para poder ocluir una superficie significativa y provocar sintomatología. La mitad de las personas que tiene embolia pulmonar no presenta síntomas. Si tiene síntomas, los mismos pueden incluir falta de aire, dolor torácico o tos con sangre. Los síntomas de un coágulo de sangre incluyen calor, inflamación, dolor, sensibilidad y enrojecimiento de la pierna. El objetivo del tratamiento es desprender los coágulos e impedir la formación de coágulos nuevos.
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ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CRONICAS (EPOC): También conocida como enfisema pulmonar o bronquitis crónica, es una de las mayores causas de muerte e incapacidad en el mundo. La EPOC es una enfermedad fundamentalmente asociada al tabaco que se caracteriza por la dificultad del paso de aire por los bronquios, que provoca habitualmente los siguientes SÍNTOMAS: ahogo al andar o al aumentar la actividad (disnea), y que va a más con los años, tos y expectoración. La EPOC aparece de forma lenta y sin síntomas, por lo que a veces pasa desapercibida y se diagnostica cuando la enfermedad está avanzada, lo cual agrava aún más el problema. Se conoce que sólo un 22% de la población española con EPOC está diagnosticada. Si tiene más de 45 años y todavía fuma, pero se encuentra bien, acuda a su centro de atención primaria. A modo de conclusión podríamos decir que toda persona que tenga una EPOC (bronquitis crónica, enfisema) debe saber que es una enfermedad crónica que afecta al pulmón, que aparece de forma lenta y progresiva y que la causa principal es el hábito tabáquico. Por lo tanto, es una enfermedad crónica que se puede prevenir con la ayuda de los equipos sanitarios que lo atienden. ESCLEROSIS MULTIPLE: es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y la médula espinal. Lesiona la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células nerviosas. La lesión hace más lentos o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, conduciendo a los síntomas de la EM. Los mismos pueden incluir: • • • • •
Alteraciones de la vista Debilidad muscular Problemas con la coordinación y el equilibrio Sensaciones como entumecimiento, picazón o pinchazos Problemas con el pensamiento y la memoria Nadie conoce la causa de la EM. Puede ser una enfermedad autoinmune, que ocurre cuando el cuerpo se ataca a sí mismo. La esclerosis múltiple afecta más a las mujeres que a los hombres. Suele comenzar entre los 20 y los 40 años. Generalmente, la enfermedad es leve, pero algunas personas pierden la capacidad para escribir, hablar o caminar. No existe una cura para la EM, pero las medicinas pueden hacer más lento el proceso y ayudar a controlar los síntomas. La fisioterapia y la terapia ocupacional también pueden ayudar. HIPOVENTILACION: Se refiere a una respiración demasiado superficial o demasiado lenta, lo cual no satisface las necesidades del cuerpo. También puede referirse a la reducción de la función pulmonar. Si una persona se hipoventila, el nivel de dióxido de carbono en el cuerpo se eleva, lo cual ocasiona insuficiencia de oxígeno en la sangre. Hipoventilación alveolar primaria Es un raro trastorno de causa desconocida que lleva a una respiración inadecuada, a pesar de la estructura fisiológica normal.
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La causa de esta enfermedad se desconoce. Las investigaciones que se realizan en la actualidad están enfocadas en cómo el cerebro de estos pacientes puede responder menos al dióxido de carbono. Esta condición por lo general empeora durante el sueño y usualmente se presentan períodos de apnea (suspensión de la respiración). Los pacientes que padecen esta enfermedad son extremadamente sensibles a los sedantes o narcóticos; las dosis más pequeñas pueden empeorar su respiración. Afecta a hombres entre los 20 y 50 años de edad, pero también se puede presentar en niños varones. Esta condición se ve comúnmente en pacientes que padecen el síndrome de hipoventilación por obecidad. Síntomas • • • • • • •
letargo fatiga dolor de cabeza matutino somnolencia durante el día coloración azulosa de la piel causada por la falta de oxígeno despertar con la sensación de no haber descansado despertar muchas veces durante la noche INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR OBESIDAD Es una afección que se presenta en las personas obesas, en la cual la respiración deficiente lleva a bajos niveles de oxígeno y niveles más altos de dióxido de carbono en la sangre. La causa exacta de este síndrome se desconoce, pero la mayoría (aunque no todos) de los pacientes con este problema tienen una forma de apnea del sue ño . Se cree que este síndrome resulta tanto de un defecto en el control del cerebro sobre la respiración como del peso excesivo (debido a la obesidad) contra la pared torácica, lo cual le dificulta a la persona tomar respiraciones profundas. Como resultado, la sangre tiene demasiado dióxido de carbono e insuficiente oxígeno. Las personas con este síndrome a menudo están cansadas debido a la pérdida de sueño, sueño de mala calidad e hipoxia crónica. La obesidad excesiva (mórbida) es el principal factor de riesgo. Síntomas Los síntomas principales de este síndrome se deben a la falta de sueño y abarcan:
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Somnolencia excesiva durante el día Quedarse dormido durante el día Incremento del riesgo de accidentes o errores en el trabajo Depresión También se pueden presentar síntomas de bajos niveles de oxígeno en la sangre (hipoxia crónica), como la falta de aliento o la sensación de cansancio después de realizar muy poco esfuerzo.
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QUILOTORAX Entendemos por quilotórax la presencia de contenido de origen linfático en la cavidad pleural. Es una enfermedad poco frecuente y puede ser primario o secundario: generalmente en niños mayores y tras traumatismos, intervenciones quirúrgicas, compresiones de la vena cava superior, infecciones mediastínicas o tumores intratorácicos. Es más frecuente en varones y en el lado derecho, siendo excepcionales los casos bilaterales. El acúmulo de linfa en la cavidad pleural comprime el pulmón y puede llegar a desplazar el mediastino y comprimir el pulmón contralateral resultando de este modo una dificultad respiratoria que puede ser grave. La linfa no recuperada en el sistema sanguíneo general determina una pérdida de proteínas y grasas que condiciona un grado variable de desnutrición. Estos dos procesos condicionan la forma de presentación de la enfermedad: dificultad respiratoria, aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea), coloración azulada de la piel y mucosas (cianosis) son frecuentes. La dificultad para tragar (disfagia) es consecuencia del desplazamiento del mediastino. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica reforzada por la alteración de la auscultación cardiopulmonar. La radiografía de tórax es obligada y la punción y aspiración del derrame pleural es diagnóstica. Con estos datos y para identificar el origen del quilotórax se debe realizar un TC (scanner) mediastínico. El tratamiento inicialmente es médico (conservador), recuperando una adecuada función respiratoria. Es necesario drenar el quilotórax por drenaje continuo o por punciones repetidas. Cuando el quilotórax es espontáneo, el drenaje del mismo unido a una dieta absoluta y alimentación parenteral es el tratamiento de elección. En el resto de los casos o cuando fracasa el tratamiento conservador se recurre al tratamiento quirúrgico que consistirá en la ligadura del conducto torácico (principal vaso que transporta la linfa), establecer una derivación pleuroperitoneal (desde el espacio pleural a la cavidad abdominal), o favorecer la adherencia y fibrosis de las hojas pleurales entre las que se encuentra el drenaje (pleurodesis). HEMOTÓRAX
Es una acumulación de sangre en el espacio existente entre la pared torácica y el pulmón (la cavidad pleural). La causa más común del hemotórax es la lesión torácica, pero además existen otras causas tales como el cáncer pulmonar o cáncer pleural, pacientes con un defecto en el mecanismo de coagulación de la sangre, una cirugía torácica o del corazón, así como un infarto pulmonar (muerte del tejido pulmonar). En una lesión torácica con objeto contundente, una costilla puede lacerar el tejido del pulmón o una arteria, causando la acumulación de sangre en el espacio pleural. En caso de lesión torácica con un arma penetrante, como un cuchillo o una bala, se puede lacerar el pulmón. Con frecuencia, un gran hemotórax es la causa de shock en una víctima con trauma. El hemotórax también se puede asociar con neumotórax (el aire queda atrapado en la cavidad pleural) y dependiendo de la cantidad de sangre en la cavidad pleural, un pulmón colapsado puede producir una insuficiencia respiratoria y hemodinámica (neumotórax a tensión). El hemotórax puede también ser una complicación de la tuberculosis.
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Síntomas • • • • • •
Dolor torácico Dificultad para respirar Insuficiencia respiratoria Frecuencia cardíaca rápida Ansiedad Inquietud
Complicaciones • • •
Shock Fibrosis o cicatrización de las membranas pleurales Muerte NEUMOTORAX OTROS NOMBRES
Aire alrededor de los pulmones, Aire fuera de los pulmones, Aire en la pleura,
Neumotórax primario, Neumotórax secundario, Neumotórax por tensión.
El neumotórax es la presencia de aire en el espacio pleural que es la capa serosa que rodea a los pulmones, lo cuál produce a su vez una pérdida del volumen pulmonar. El más frecuente es el neumotórax espontáneo, que se produce sin una causa clara determinante, se cree que es causado por la ruptura de un pequeña bulla de aire en el pulmón. Este tipo de neumotórax se da con más frecuencia en hombres delgados y altos entre los 20 y 40 años de edad, y fumadores que además antecedentes familiares de la enfermedad. Otro tipo es el neumotórax espontáneo secundario a otra enfermedad pulmonar como puede ser la bronquitis crónica, el asma, la fibrosis pulmonar, el enfisema pulmonar la fibrosis quística, la tuberculosis, o inclusive la tosferina. El neumotórax secundario a traumatismo se debe a la rotura de la pleura y del pulmón, con la consiguiente comunicación entre ambos, como resultado de una herida penetrante por accidente, o por agresión. El neumotórax por tensión está causado por un aumento excesivo de la presión alrededor del pulmón obligándolo a colapsarse. El neumotórax típicamente produce un dolor torácico agudo súbito que empeora especialmente con la respiración profunda o por la tos, se asocia a dificultad para respirar, aparece la opresión torácica. Secundariamente a la falta de aire pulmonar aumenta la frecuencia cardíaca y puede aparecer un color azulado de la piel causado por la falta de oxígeno. El cuadro genera en el paciente un cuadro de ansiedad ya que parece que no puede respirar, y puede haber sensación de mareo o disminución de la presión arterial.
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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (también llamado síndrome de distrés respiratorio del adulto) es un tipo de insuficiencia pulmonar provocado por diversos trastornos que causan la acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar). Este síndrome es una urgencia médica que puede producirse en personas que anteriormente tenían pulmones normales. A pesar de llamarse a veces síndrome de distrés respiratorio del adulto, esta afección también puede manifestarse en niños. El distrés respiratorio puede ser causado por cualquier enfermedad que afecte directa o indirectamente los pulmones. Aproximadamente un tercio de las personas que padecen este síndrome lo desarrollan a consecuencia de una infección grave y extendida (sepsis). Cuando resultan afectados los pequeños sacos de aire (alvéolos) y los capilares del pulmón, la sangre y el líquido escapan por los espacios que se encuentran entre los alvéolos y finalmente pasan al interior de los propios alvéolos. La inflamación consiguiente puede conducir a la formación de tejido cicatricial. Como consecuencia de ello, los pulmones no pueden funcionar normalmente. Síntomas y diagnóstico Por lo general, el síndrome de distrés respiratorio agudo sucede a las 24 o las 48 horas de haberse producido la lesión original o la enfermedad. Al principio el paciente experimenta ahogo, generalmente con una respiración rápida y poco profunda. El médico puede escuchar sonidos crepitantes o sibilantes en los pulmones con un fonendoscopio. La piel puede aparecer moteada o azulada debido a la baja concentración de oxígeno en la sangre y puede verse afectada la función de otros órganos como el corazón y el cerebro. El análisis de gases en sangre arterial pone de manifiesto la baja concentración de oxígeno y las radiografías de tórax muestran líquido en espacios que, en condiciones normales, deberían contener aire. Puede ser necesario realizar pruebas complementarias para confirmar que la insuficiencia cardíaca no es la causa del problema. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda y autoinmune que afecta al sistema nervioso periférico y algunas veces el sistema nervioso central, cuyo inicio se cree ocurre como resultado de un proceso infeccioso agudo, en donde hay un descontrol del sistema inmune. El síndrome de Guillain-Barré esta estrechamente relacionado con la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, CIDP por sus siglas en inglés, la cual es considerada la variante crónica del síndrome. Es frecuentemente severa y usualmente empieza como una parálisis ascendente con pérdida de fuerza en los miembros inferiores que posteriormente se extiende a los miembros superiores, alcanzando cuello y cara, con la consecuente pérdida de los reflejos tendinosos profundos.
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Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. Cuando esto ocurre, el trastorno pone en peligro la vida del paciente puesto que es posible que interfiera con la respiración, la presión sanguínea y el ritmo cardíaco, por lo que es considerado una emergencia médica. El manejo del paciente incluye la atención en Unidades de Cuidado Intensivo, donde se conecta a un ventilador mecánico y se le monitoriza para detectar eventualidades como ritmo cardíaco anormal, infecciones, coágulos sanguíneos y alteraciones de la presión sanguínea. La mayoría de los pacientes se recuperan, incluyendo los casos más severos, pero es posible que algunos continúen teniendo un cierto grado de debilidad.
Cuadr o clí nico La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico. La distribución es comúnmente ascendente, afectando primero a los miembros inferiores. Los pacientes sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a los músculos de la cara en horas o días. Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina la debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad al tragar). La gran mayoría de pacientes requiere hospitalización y aproximadamente el 30% requiere ventilación asistida. El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la propiocepción (posición) y arreflexia (Pérdida de reflejos). La disfunción de vesical ocurre en casos graves pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros síntomas constitucionales, pero si están presentes después del período inicial, debe pensarse en otra entidad. La pérdida de la función autonómica es común en los casos severos, manifestando grandes fluctuaciones en la presión arterial. También aparece hipotensión ortostática y arritmias cardíacas. El dolor también es frecuente, especialmente en los músculos debilitados (los pacientes normalmente lo comparan con el dolor experimentado a causa del ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser tratados con analgésicos comunes.
Diagnóstico Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico. Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas), los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, la prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy superior al normal.
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NEOPLASIA PULMONAR Actualmente el Cáncer de Pulmón, principalmente el tipo de células no pequeñas (CPCNP), es la neoplasia maligna más frecuente, y causante de un tercio de todas las muertes por cáncer, con un aumento de su incidencia en los últimos años; debido al alto consumo de tabaco, que constituye uno de los principales factores modificables a través de la prevención primaria. El presente trabajo constituye una revisión bibliográfica actualizada basada en la gran diversidad de manifestaciones clínicas que puede presentar un paciente con cáncer de pulmón, pero inevitablemente consultan en estadios avanzados de la enfermedad con bajos porcentajes de respuesta terapéutica, de esto surge la necesidad de realizar un diagnóstico precoz en pacientes asintomáticos con diagnósticos en etapas resecables. La radiografía de tórax y la TAC conjuntamente con la broncoscopía y citología constituyen recursos útiles para el diagnóstico, accesibles en la mayoría de los centros hospitalarios de derivaciones regionales. El tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón esta aún en espera de un método más efectivo para el control del tumor primario, y es la cirugía el único proceder curativo; quedando las medidas paliativas a los casos avanzados o condiciones médicas coexistentes que impiden la cirugía, los que contribuyen a prolongar la vida de estos pacientes, disminuyendo su sintomatología y mejorando sus condiciones generales y su calidad de vida. Durante la mayor parte de su evolución, el cáncer pulmonar es silencioso desde el punto de vista clínico. La presencia de síntomas significa que la enfermedad esta avanzada y el pronóstico es peor que cuando se diagnostica por una anormalidad radiológica asintomática. Los síntomas se dividen en 4 categorías: *Los que se deben al crecimiento local del tumor: tos, disnea, dolor torácico, expectoración, hemoptisis, etc. El crecimiento paulatino puede llevar a una obstrucción bronquial con la consiguiente atelectasia, neumonía y ocasionalmente absceso pulmonar. El paciente desarrolla signos característicos de esta afección, es decir, fiebre, leucocitosis y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo puntada de costado. La disnea puede depender además de la falta de ventilación de los segmentos, lóbulos o incluso del pulmón en su totalidad. *Los que son producidos por la invasión del tumor en las estructuras adyacentes: disfonía, síndrome de la vena cava superior, etc. El compromiso del mediastino puede traer manifestaciones de obstrucción traqueal, compromiso esofágico con disfagia, parálisis recurrencial, parálisis del nervio frénico, etc. En un tumor del vértice pulmonar con invasión del opérculo torácico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio cubital (Síndrome de Pancoast Tobías). También puede existir signos de irritación simpática (Pourfour du Petit) o de anulación (Claude Bernard-Horner). A nivel pericárdico se puede hallar taponamiento por derrame con arritmias o falla cardiaca. El bloqueo linfático puede producir derrame pleural y linfagitis carcinomatosa. *Los que se deben a metástasis: adenopatía, hepatomegalia, convulsiones, dolor óseo, fracturas, etc. *Los síntomas paraneoplásicos son: de origen neurológico (degeneración cerebelosa y encéfalo mielitis); de origen muscular (miositis y miastenia); dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomisitis); esquelético (hipocratismo digital, uñas en vidrio de reloj y osteoartropatía hipertrofiante); vascular (tromboflebitis migratoria) y metabólico (Sind. de Cushing, retención hídrica por hipersecreción de hormona antidiurética, hipercalcemia por secreción de una hormona similar a la parathormona. Otros síntomas generales que se suelen encontrar son la perdida de peso, anorexia, fiebre y astenia
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NEUMONIA Neumonía es un término general que engloba las infecciones de pulmón, que pueden estar provocadas por diversos microorganismos, como virus, bacterias, hongos y parásitos. A menudo, la neumonía empieza tras una infección de las vías respiratorias altas (una infección de nariz y garganta). En estos casos los síntomas de neumonía se ponen de manifiesto dos o tres días después de haber contraído un catarro o dolor de garganta. Signos y síntomas Los síntomas de neumonía varían, dependiendo de la edad del niño y de la causa de la neumonía. Algunos de los síntomas más frecuentes son: • • • • • •
fiebre escalofríos tos respiración inusualmente rápida emisión de sonidos sibilantes y ruidos roncos al respirar respiración trabajosa que hace que los músculos intercostales se retraigan (los músculos de la caja torácica o entre las costillas se hunden con cada respiración)
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vómitos dolor torácico dolor abdominal disminución de la actividad pérdida del apetito (en los niños mayores) o escaso interés por el pecho o el biberón (en los lactantes) en casos extremos, color azulado, gris o amoratado en los labios y las uñas de las manos.
A veces el único síntoma que presenta un niño con neumonía es la respiración rápida. En ocasiones, cuando la neumonía afecta a la parte inferior de los pulmones, ubicada cerca del abdomen, puede no haber ningún problema respiratorio, pero habrá fiebre y dolor abdominal o vómitos. Cuando la neumonía es de origen bacteriano, generalmente el niño infectado enferma relativamente deprisa y experimenta una súbita aparición de fiebre alta y respiración inusualmente rápida. Cuando la neumonía es de origen vírico, los síntomas tienden a aparecer de forma más gradual y suelen ser menos intensos que en la neumonía bacteriana. La respiración sibilante es más frecuente en la neumonía vírica. Algunos tipos de neumonía provocan síntomas que dan pistas sobre qué gérmenes están causando la enfermedad. Por ejemplo, en niños mayores y adolescentes, la neumonía provocada por Mycoplasma (también denominada neumonía atípica) se caracteriza por provocar dolor de garganta y de cabeza aparte de los síntomas de neumonía habituales. En los lactantes, la neumonía provocada por Chlamydia, además de provocar síntomas leves, puede asociarse a conjuntivitis en ausencia de fiebre. Cuando la neumonía está provocada por la tos ferina (también denominada pertusis), el niño puede tener largos episodios de tos, ponerse cianótico (azul) debido a la falta de aire o emitir un sonido aspirado característico al intentar coger aire La neumonía es una infección pulmonar que puede estar provocada por distintos tipos de gérmenes, como las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos. Aunque los distintos tipos de neumonía tienden a afectar a diferentes grupos de edad, la mayoría de las neumonías están provocadas por virus. Algunos de los virus que provocan la neumonía son
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los adenovirus, el rinovirus, el virus de la gripe, el virus sincitial respiratorio (VSR) y el virus de la parainfluenza (el que provoca el crup). Incubación El período de incubación de la neumonía varía, dependiendo del tipo de virus o bacteria causantes de la infección. Algunos de los períodos de incubación más habituales son: virus sincitial respiratorio, de cuatro a seis días; influenza (gripe), de 18 a 72 horas. Duración Con tratamiento, la mayoría de los tipos de neumonía bacteriana se curan en un plazo de entre una y dos semanas. La neumonía vírica puede durar más. La neumonía provocada por Mycoplasma puede tardar de cuatro a seis semanas en curarse por completo. Contagio Los virus y bacterias que provocan la neumonía son contagiosos y se suelen encontrar en los fluidos y secreciones de la boca y de la nariz de una persona infectada. La enfermedad se puede contagiar cuando una persona infectada tose o estornuda cerca de otra persona, y también al compartir vasos, cubiertos y similares y al tocar pañuelos utilizados por una persona infectada.
SIDA El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) es la etapa final y más grave de la infección por VIH, la cual produce daño severo al sistema inmunitario. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) causa el SIDA. Este virus ataca al sistema inmunitario y deja al organismo vulnerable a una gran variedad de infecciones y cánceres potencialmente mortales. Las bacterias comunes, los hongos levaduriformes, los parásitos y los virus que generalmente no provocan enfermedades serias en personas con sistema inmunitario sano pueden provocar enfermedades mortales en las personas con SIDA. Se ha encontrado el VIH en saliva, lágrimas, tejido del sistema nervioso, líquido cefalorraquídeo, sangre, semen (incluido el líquido preseminal, que es el líquido que sale antes de la eyaculación), flujo vaginal y leche materna. Sin embargo, sólo a través de la sangre, el semen, las secreciones vaginales y la leche materna se le transmite la infección a otras personas. El virus se puede transmitir: 1. A través del contacto sexual, ya sea oral, vaginal o anal. 2. Por vía sanguínea, mediante transfusiones (en la actualidad muy poco común en los Estados Unidos) o al compartir agujas. 3. De la madre al niño. Una mujer embarazada puede transmitir el virus a su feto a través del hecho de compartir la circulación de la sangre o una madre lactante puede transmitirlo a su bebé en su leche materna.
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Hay otros métodos de transmisión poco comunes como una lesión accidental con una aguja, inseminación artificial por un semen donado infectado y a través de trasplantes de órganos con órganos infectados. La infección por VIH no se propaga por contacto casual como un abrazo, por tocar cosas que han sido tocadas con anterioridad por una persona infectada con el virus, ni durante la participación en deportes ni por mosquitos. No se transmite a las personas que DONAN sangre u órganos. Las personas que donan órganos nunca entran en contacto directo con los que los reciben. De la misma manera, alguien que dona sangre no tiene contacto con el que la recibe. En todos estos procedimientos se utilizan agujas e instrumentos estériles. Sin embargo, el VIH se puede transmitir a la persona que RECIBE sangre u órganos de un donante infectado. Para reducir este riesgo, los bancos de sangre y los programas de donación de órganos hacen exámenes minuciosos a los donantes, la sangre y los tejidos. Entre las personas con mayor riesgo de contraer el VIH están: • • • • •
Drogadictos que comparten agujas para inyectarse drogas por vía intravenosa Bebés nacidos de madres con VIH que no recibieron la terapia para VIH durante el embarazo Personas involucradas en relaciones sexuales sin precauciones Personas que recibieron transfusiones sanguíneas o hemoderivados entre 1977 y 1985 (antes de que los exámenes de detección se volvieran una práctica estándar). Los compañeros sexuales de personas que participan en actividades de alto riesgo (como el uso de drogas inyectadas o el sexo anal) El SIDA comienza con una infección por VIH. Es posible que las personas infectadas con el VIH no presenten síntomas durante 10 años o más, aunque sí pueden transmitir la infección a otros durante este período asintomático. Entre tanto, si la infección no se detecta y se inicia el tratamiento, el sistema inmunitario se debilita gradualmente y se desarrolla el SIDA. La infección aguda por VIH progresa con el tiempo (generalmente unas pocas semanas a meses) a una infección por VIH asintomática (sin síntomas) y luego a infección sintomática temprana por VIH. Posteriormente, progresa a SIDA (infección por VIH avanzada con conteo de células T por debajo de 200 células/mm3 ). Casi todas las personas infectadas con el VIH, de no recibir tratamiento, desarrollarán el SIDA. Hay un pequeño grupo de pacientes que desarrollan SIDA muy lentamente o que nunca lo desarrollan. A estos individuos se los llama pacientes sin progresión de la enfermedad y muchos parecen tener una diferencia genética que impide que el virus le cause daño a su sistema inmunitario. Síntomas Los síntomas del SIDA son principalmente el resultado de infecciones que normalmente no se desarrollan en personas con un sistema inmunitario sano. Estas se llaman "infecciones oportunistas".
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El VIH agota el sistema inmunitario de las personas con SIDA, que quedan muy susceptibles a dichas infecciones oportunistas. Los síntomas comunes son fiebre, sudores (particularmente en la noche), ganglios linfáticos inflamados, escalofríos, debilidad y pérdida de peso. Ver la sección de signos y exámenes a continuación para obtener una lista de las infecciones oportunistas comunes y los principales síntomas asociados con ellas. El virus del SIDA ingresa al organismo a través de la sangre, el semen y los fluidos vaginales y una vez incorporado ataca el sistema inmunológico. Este sistema está constituido por un conjunto de componentes que incluyen células, anticuerpos y sustancias circulantes que enfrente a todo elemento que sea reconocido como ajeno o extraño. Esto sucede, especialmente con los agentes infecciosos como bacterias, hongos, virus y parásitos. Frente a la presencia de agentes infecciosos el sistema inmunológico moviliza para defenderse células llamadas linfocitos. Los linfocitos, al ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentar a los agentes extraños, los que aprovechan la oportunidad de esta caída de la vigilancia inmunológica para proliferar. Para multiplicarse, el virus pone en funcionamiento un mecanismo específico de los retrovirus por el cual copia su genoma (conjunto de información genética de un ser vivo) de ARN, en el ADN de la célula. La presencia del virus estimula la actividad reproductiva de los linfocitos pero, dado que tienen copiado el genoma del VIH, en vez de reproducirse, multiplican células virales. A medida que el virus se reproduce, el organismo se hace cada vez más vulnerable ante enfermedades contra las cuales, en tiempos normales puede defenderse. A estas enfermedades se las denomina enfermedades oportunistas. La caída de las defensas no es masiva y uniforme sino que permite con mayor probabilidad la aparición de ciertas enfermedades: infecciones (las más frecuentes son las pulmonares, y también otras producidas por diversos virus, bacterias, hongos y parásitos), y distintos tipos de cáncer (los más comunes son lo que afectan la piel y los ganglios linfáticos). Uno de los indicadores más evidentes del avance de la infección y del desarrollo del SIDA, es la aparición de estas "enfermedades oportunistas". Por eso se las considera "marcadoras" o "trazadoras". Marcan la presencia y evolución de la infección. A ellas se suman los efectos directos del virus en el organismo, que incluyen, entre otros, trastornos del sistema nervioso y del aparato digestivo. Cuando el portador del VIH desarrolla este conjunto de afecciones se lo considera un enfermo de SIDA. Como se expuso anteriormente, puede suceder que el VIH, una vez ingresado al organismo permanezca "en reposo" dentro de los linfocitos invadidos. En esta situación, el paciente no tiene síntomas, por eso se lo llama portador asintomático. Sin bien no presenta síntomas el portador asintomático puede contagiar a otras personas sin saberlo. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO Hace algunos años también se describió el llamado Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) donde el factor fundamental es la sepsis, aunque el mismo puede tener diferentes causas y que muchas veces conduce al fallo multiórgano (FMO) 2 en los cuales el SDRA es uno de los primeros en presentarse porque el pulmón es más vulnerable y porque los medios clínicos son más sensibles para detectar esta alteración. 3 El SDRA ha estado constantemente asociado al shock y según los reportes se presenta entre el 18 y 35 % de los traumas abdominales, 25 % de las contusiones pulmonares, 48 % de las fracturas múltiples, 21 % de las hipertransfusiones y 37 % de las sepsis, entre
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las causas fundamentales, aunque pueden ser múltiples, señalando una mortalidad general que oscila entre el 40 y 66 %.
Enfermedad sistémica con comienzo agudo, dinámico y explosivo como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, con pérdida de la compartimentización, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la formación de un edema exudativo rico en proteínas, con cinco elementos fundamentales: 1.2.3.4.5.-
Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario Disminución progresiva de la compliance pulmonar Infiltrado difuso pulmonar con expresión radiológica Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva Antecedentes causales
Con el tiempo este cuadro clínico aquí definido fue observado en edades mucho más tempranas de la vida, incluyendo el recién nacido, siendo titulado SDRA en el niño o recién nacido. Etiología El SDRA ha sido descrito en múltiples eventos, situaciones o entidades, siendo los más frecuentes: - Sepsis - Shock - Traumatismos - Circulación extracorpórea o bypass cardiopulmonar - Broncoaspiración (contenido gástrico, meconio, lìquido amniótico) - Membrana hialina - Neumonía (viral, bacteriana, micótica) - Hipertransfusión - Tromboembolismo - Embolismo graso - Obstrucción mecánica de vías aéreas
- Ahogamiento parcial - Hernia diafragmática congénita - Intoxicación por drogas, medicamentos, metales, etc. - Quemaduras - Inhalación de humo o gases - Electrocución - Anafilaxia - Neoplasias - Pancreatitis - Fiebre tifoidea - Síndrome hipereosinofílico
A.- Soporte ventilatorio Una adecuada oxigenación tisular es una de las principales metas a lograr en los pacientes portadores de SDRA mediante adecuado soporte ventilatorio que sea capaz de eliminar la hipoxemia, el edema pulmonar y la disminución de los volúmenes ventilatorios y la compliance. En las etapas iniciales del cuadro algunos autores plantean la posibilidad del uso de oxigenoterapia con máscara tipo Venturi o plástica con reservorio, pero en realidad esta etapa es muy fugaz por el agravamiento rápido del SDRA.
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La determinación del uso de la ventilación mecánica(VM) puede estar dada en líneas generales por los siguientes elementos:
- Hipoxemia moderada (PaO2 < 50 mm Hg) o severa (PaO2 < 40 mm Hg) que no se corrige con la oxigenoterapia adecuada - Fatiga o agotamiento muscular - Deterioro rápido del estado del paciente que hace presuponer una situación límite inmediata - Deterioro del nivel de conciencia o de la situación hemodinámica. Teniendo en cuenta que muchos de los pacientes requieren una intubación prolongada, la misma debe efectuarse con un tubo endotraqueal "ideal", con cuff de baja presión y gran volumen realizando la misma por vía oral por ser más fácil de colocar y cambiar, tener mayor luz, ser más corto y brindar menor resistencia al flujo de aire, y en caso de extremarse la duración del cuadro debe ser sustituido por una traqueostomía o cricotiroidostomía. El pulmón normal es inflado a su capacidad total con presiones transalveolares de 35-40 cm H2O, por lo que cualquier presión inspiratoria que se aplique por encima de estos niveles puede producir ruptura alveolar en un pulmón parcialmente colapsado por su estado patológico, llegando al barotrauma (neumo-mediastino, neumotórax, neumoperitoneo, quistes subpleurales, enfisema subcutáneo, etc.), al cual contribuyen otros factores como: presiones máximas de distensión, altas presiones en vías aéreas principales, fragilidad tisular, secreciones, depleción de surfactante, ruptura del parénquima y la duración de la ventilación. En algunos casos de barotrauma puede llegar a producirse embolismo aéreo y lesión difusa del pulmón. La frecuencia de neumotórax en pacientes con VM es de 4-15 % y en caso de SDRA debe evacuarse inmediatamente, por pequeño que sea, ya que produce anormalidades del intercambio de gases y hemodinamia por compresión de la vasculatura. Algunos autores han descrito el volotrauma donde se manifiesta edema pulmonar por alta presión de inflación. TÉTANOS Otros nombres: Trismo El tétano es una enfermedad seria causada por la bacteria del tétano. La bacteria vive en el suelo, la saliva, el polvo y en el estiércol. Las bacterias suelen ingresar al cuerpo a través de un corte profundo, como los que puede hacerse uno mismo con un cuchillo o al pisar un clavo. La infección causa un espasmo doloroso de los músculos, por lo general en todo el cuerpo. Puede conducir a un "bloqueo" de la mandíbula, lo que hace imposible abrir la boca o tragar. Si eso ocurre, corre riesgo de morir por sofocación. Cuando se adquiere el tétano, el tratamiento suele ser largo. La vacuna contra el tétano puede prevenir la enfermedad, pero su protección no dura para siempre. Los adultos tienen que aplicarse una nueva dosis o refuerzo cada 10 años. Si sufre una cortadura o quemadura severa, busque ayuda médica; es posible que necesite un refuerzo.
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Tratamiento: El tratamiento puede abarcar: • • • • • •
Antibióticos, incluyendo penicilina, clindamicina, eritromicina o metronidazol Reposo en cama en un ambiente calmado (luz tenue, poco ruido y temperatura estable) Medicamentos para neutralizar el tóxico (concentrado de inmunoglobulinas antitetánicas) Relajantes musculares, como el diazepam Sedantes Cirugía para limpiar la herida y eliminar la fuente del tóxico (desbridamiento) El soporte respiratorio con oxígeno, un tubo de respiración y un respirador pueden ser necesarios. Complicaciones:
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Obstrucción de las vías respiratorias Paro respiratorio Insuficiencia cardíaca Neumonía Fracturas Daño cerebral debido a la falta de oxígeno durante los espasmos TUBERCULOSIS La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa. Se transmite por vía aérea, al igual que el resfriado común. Sólo transmiten la infección las personas que padecen tuberculosis pulmonar. Al toser, estornudar, hablar o escupir, expulsan al aire los gérmenes de la enfermedad, conocidos como bacilos tuberculosos. Basta inhalar una pequeña cantidad de bacilos para contraer la infección. Infección y transmisión Una persona con tuberculosis activa no tratada infecta una media de 10 a 15 personas al año. Sin embargo, no todos los sujetos infectados por el bacilo de la tuberculosis necesariamente desarrollan la enfermedad. El sistema inmunológico “empareda” los gérmenes que, aislados por una gruesa envoltura cérea pueden permanecer en estado latente durante años. El riesgo de enfermar aumenta cuando el sistema inmunológico de la persona está debilitado.
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Cada segundo se produce en el mundo una nueva infección por el bacilo de la tuberculosis. Una tercera parte de la población mundial está actualmente infectada por el bacilo de la tuberculosis.
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Del 5% al 10% de las personas infectadas por el bacilo de la tuberculosis (y que no están infectadas por el VIH), enferman o son contagiosas en algún momento de sus vidas.
Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas tosiendo). Éste es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y no purulento. Además, puede existir dolor torácico, y en ocasiones hemoptisis. Ésta última, aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de enfermedad avanzada. La hemoptisis grave, como consecuencia de la erosión de una arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen), y que era descrita en los libros clásicos como una complicación terminal en la era pre-antibiótica, es hoy muy rara. Otra causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una caverna tuberculosa crónica, en cuyo caso el sangrado se produce sin que haya actividad del proceso tuberculoso. La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral, y puede asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente. Generalmente, los síntomas sistémicos no son muy floridos, aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda. En otras ocasiones es asintomática. En zonas de alta incidencia se presenta, sobre todo, en adolescentes y adultos jóvenes sin signos de afectación pulmonar. El pronóstico a corto plazo es excelente, con una remisión completa en el 90 por ciento de los casos en unos meses. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por ciento de los casos en 5 años. En zona de más baja incidencia, un número alto de casos se presenta en enfermos mayores con afectación parenquimatosa concomitante. El derrame suele ser un exudado. El recuento de células suele estar entre 500 y 2.500, de predominio linfocítico, aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los polimorfonucleares. En punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia las linfocitos. El ph suele ser de 7,3 o menos. La Enfermedad de la Membrana Hialina y el Síndrome de Dificultad Respiratoria La enfermedad de la membrana hialina (su sigla en inglés es HMD), también conocida como el síndrome de dificultad respiratoria (su sigla en inglés es RDS), es uno de los problemas más comunes de los prematuros. Es posible que los bebés que padecen esta enfermedad requieran oxígeno adicional y ayuda para respirar. La evolución de la enfermedad de la membrana hialina depende del tamaño y la edad gestacional del bebé, la gravedad de la enfermedad, la presencia de infección, el hecho de que el niño padezca o no ductus arterioso permeable (un trastorno cardíaco) y el hecho de que el niño necesite o no un respirador mecánico. La HMD generalmente empeora durante las primeras 48 a 72 horas, pero luego mejora con el tratamiento. La HMD se presenta cuando no existe la cantidad suficiente de una sustancia llamada surfactante en los pulmones. Esta sustancia es producida por las células en las vías respiratorias y consiste en fosfolípidos y proteínas. La producción comienza en el feto entre las semanas 24 y 28 de embarazo, aproximadamente, y se puede detectar en el líquido amniótico entre las semanas 28 y 32. Alrededor de las 35 semanas de gestación, la mayoría de los bebés ya desarrolló una cantidad apropiada de surfactante.
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Normalmente, esta sustancia se libera en los tejidos pulmonares, donde ayuda a disminuir la tensión de la superficie de las vías respiratorias y, de esta manera, contribuye a mantener los alvéolos de los pulmones (sacos de aire) abiertos. Cuando la cantidad de surfactante no es suficiente, los diminutos alvéolos colapsan tras cada respiración. Cuando esto sucede, las células dañadas se almacenan en las vías respiratorias y afectan más todavía la capacidad respiratoria. Estas células se denominan membranas hialinas. El bebé se esfuerza cada vez más para respirar y trata de volver a insuflar las vías respiratorias destruidas. A medida que disminuye la función pulmonar, el bebé inspira una menor cantidad de oxígeno y una mayor cantidad de dióxido de carbono se acumula en la sangre, lo que suele ocasionar el aumento del ácido en la sangre, un trastorno llamado acidosis, que puede afectar otros órganos corporales. Sin tratamiento, el bebé se agota al tratar de respirar y, finalmente, deja de hacerlo. Es en estos casos cuando debe recurrirse al uso de un respirador mecánico. La enfermedad de la membrana hialina afecta a más de la mitad de los bebés que nacen antes de las 28 semanas de gestación, pero sólo a menos de un tercio de los que nacen entre las semanas 32 y 36. Algunos bebés prematuros desarrollan enfermedad de membrana hialina grave y requieren un respirador mecánico (respirador artificial). Cuanto más prematuro es el bebé, mayor es el riesgo y más grave la HMD. Aunque la mayoría de los bebés con HMD son prematuros, existen otros factores que pueden influir sobre las posibilidades del desarrollo de la enfermedad, entre los que se incluyen los siguientes: 1. bebés caucásicos o varones 2. nacimiento previo de un bebé con HMD
7. nacimientos nacimientos prematuros)
múltiples (los bebés de múltiples suelen ser
3. parto por cesárea
8. bebés de madres diabéticas (el exceso de insulina en el sistema del bebé debido a la 4. asfixia perinatal diabetes materna puede demorar la producción de surfactante) 5. estrés por el frío (un trastorno que impide la producción de surfactante) 9. bebés con ductus arterioso permeable 6. infección perinatal
A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la HMD. Sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir: • • • • • •
dificultad respiratoria al nacer que empeora progresivamente cianosis (color azulado de la piel) ensanchamiento de las fosas nasales taquipnea (respiración rápida) sonido ronco al respirar retracciones torácicas (las costillas y el esternón se retraen durante la respiración)
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Generalmente, los síntomas de la HMD alcanzan su punto máximo al tercer día y pueden desaparecer rápidamente cuando el bebé comienza la diuresis (eliminación de la cantidad excesiva de agua en la orina) y necesita progresivamente menos oxígeno y menos ayuda del respirador mecánico para respirar. Los síntomas de la HMD pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su bebé para obtener un diagnóstico. Complicaciones de la HMD: Los bebés con HMD suelen desarrollar complicaciones de la enfermedad o problemas como efectos colaterales del tratamiento. Al igual que con cualquier enfermedad, los casos más graves a menudo presentan mayores riesgos de complicaciones. Entre algunas de las relacionadas con la HMD se incluyen las siguientes:
fuga de aire de los tejidos pulmonares como por ejemplo:
neumomediastino - fugas de aire dentro de mediastino (espacio en la cavidad torácica detrás del esternón y entre los dos sacos pleurales que contienen a los pulmones).
neumotórax - fugas de aire dentro del espacio entre la pared torácica y los tejidos externos de los pulmones.
neumopericardio - fugas de aire dentro de la bolsa que circunda al corazón.
enfisema intersticial pulmonar (su sigla en inglés es PIE) - el aire se escapa y queda atrapado entre los alvéolos, diminutos sacos de aire de los pulmones.
enfermedad pulmonar crónica, a veces llamada displasia broncopulmonar Prevención de la HMD: El método más efectivo de prevenir la HMD es intentar evitar el parto prematuro. Se ha comprobado que cuando es imposible prevenir un nacimiento prematuro, la administración de medicamentos llamados corticosteroides a la madre antes del parto reduce significativamente el riesgo y la gravedad de la HMD en el bebé. Generalmente, estos esteroides se administran entre las semanas 24 y 34 de gestación a las mujeres con riesgo de tener un parto prematuro CIRCULACIÓN PULMONAR La circulación pulmonar es la porción del desoxigenada desde el corazón hasta los pulmones, para luego regresarla oxigenada de vuelta al corazón. El término contrasta con la circulación sistémica que impulsa la sangre hacia el resto de los tejidos del cuerpo, excluyendo los pulmones. La función de la circulación pulmonar es asegurar la oxigenación sanguínea por la hematosis pulmonar. Aquí se forma la circulación menor. En la circulación pulmonar, la sangre de procedencia venosa, con baja concentración de oxígeno, sale del
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ventrículo derecho del corazón, pasa por las arterias pulmonares, entra a los pulmones y regresa de vuelta al corazón, con sangre arterial y oxigenada, a través de las venas pulmonares. Cor azón der echo La sangre proveniente de las venas del organismo es sangre desoxigenada y rica en dióxido de carbono, producto del metabolismo celular fisiológico. Al salir de esta circulación sistémica, entra en la aurícula derecha del corazón, que al contraerse ésta, envía la sangre a través de la válvula tricúspide que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho. El paso de la sangre desoxigenada por la válvula tricúspide la lleva al ventrículo derecho de donde es bombeada en dirección de los pulmones. Arterias Desde el ventrículo derecho, la sangre pasa por la válvula semilunar hasta la arteria pulmonar. Por cada pulmón, hay una arteria pulmonar por la cual la sangre viaja hacia los pulmones. A pesar de llevar sangre desoxigenada, y por lo tanto, sangre venosa, por razón de que son vasos sanguíneos que parten del corazón, por definición son llamadas arterias pulmonares y no venas pulmonares. Pulmo nes Las arterias pulmonares llevan la sangre hasta los vasos sanguíneos más pequeños, lugar donde la hemoglobina de las células o glóbulos rojos liberan dióxido de carbono y recogen oxígeno como parte del intercambio gaseoso de la respiración. Venas La sangre ahora oxigenada sale de los pulmones dentro de las venas pulmonares, que regresan la sangre al corazón, dentro de la aurícula izquierda, completando así el ciclo pulmonar. Esta sangre es bombeada de la aurícula izquierda, a través de la válvula mitral, al ventrículo izquierdo. Desde allí, el ventrículo izquierdo se contrae y distribuye la sangre por el cuerpo por medio de la circulación sistémica, antes de que regrese nuevamente a la aurícula derecha del corazón, comenzando la circulación pulmonar nuevamente.
Fis iología La sangre desoxigenada proveniente de los tejidos sale del corazón derecho por las arterias pulmonares, las cuales llevan la sangre a los pulmones, donde los glóbulos rojos liberan dióxido de carbono en intercambio por oxígeno durante la respiración. La sangre así oxigenada sale de los pulmones por las venas pulmonares, las cuales regresan la sangre al corazón izquierdo, completando el ciclo. La sangre es luego distribuida por todo el cuerpo a través de la circulación sistémica antes de regresar de nuevo a la circulación pulmonar.
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RESPIRACION DEL NIÑO Respiración del lactante: frecuencia respiratoria de 40 a 50 respiraciones por minuto en el neonato y que disminuye hasta 15-20 respiraciones por minuto en la pubertad. La frecuencia respiratoria normal en niños pequeños, al igual que la frecuencia cardiaca, puede variar de un momento a otro y responde a temperatura, ejercicio, sueño y emociones. El niño debe ser observado entre 30 y 60 segundos para determinar la frecuencia respiratoria verdadera. La frecuencia durmiendo es más fidedigna. En lactantes y preescolares predomina la respiración diafragmática y la excursión torácica es mínima, por lo tanto debe observarse la frecuencia abdominal más que la excursión del tórax. El empleo de la musculatura intercostal con retracción intercostal y subcostal es indicativa de problemas pulmonares o de la vía aérea. Los lactantes respiran siempre por la nariz. A veces es necesario cierta dificultad respiratoria para que abran la boca para respirar. El aleteo nasal se observa cuando la dificultad respiratoria es intensa. La frecuencia respiratoria normal y en reposo es: • • • •
Recién nacido entre 30 a 80 respiraciones por minuto Lactante y preescolar 20 a 40 respiraciones por minuto Escolar 15 a 25 respiraciones por minuto Adolescente 12 a 20 respiraciones por minuto
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CONCLUSIONES
Las infecciones respiratorias son comunes, en adultos y niños, la mayoría es bastante suave. La mayoría es probablemente viral inducido - por lo menos inicialmente. Sin embargo, en infantes y niños, las infecciones pueden separarse hacia abajo y causar infecciones e incluso una muerte más severas. El estudio de estas es importante para poder planear un buen tratamiento. Como terapistas podemos educar higiene para prevenirlas.
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