Patologia Arterial Aguda

SISTEMA VASCULAR PERIFERICO

PATOLOGIA ARTERIAL

ANTECEDENTES HISTORICOS  1888

Rudolph Matas- endoaneurismorafia  1897 John Murphy resección y anastomosis a.femoral por fístula a.venosa  1905 Carrel perfecciona técnicas de sutura  1915 Bernheim injerto venoso a.sifilítico  1952 reparación de a.aórtico homoinjerto  1952 Voorhees vinylon-N  1953 DeBakey Dacron velour

CIRUGIA ENDOVASCULAR  Charles

Dotter recanalización endoluminar  Andreas Gruntzig angioplastia c/ balón  Julio Palmaz endoprótesis endoluminal  Juan Parodi endoprótesis p/injerto vascular

FISIOPATOLOGIA de la ATEROSECLEROSIS  Factores

de riesgo  La placa estable es bien tolerada  La placa inestable expone el nucleo lipídico y activa el sistema de coagulación  Proceso de reparación continuo Respuesta a la lesión  Hiperlipidemia-fricción parietalhipertensión-tabaquismo

LESION ENDOTELIAL  Acumulación

de monocitos subendoteliales  Monocitos cargados de grasa (c.espumosas) banda lipídica que precede a placa fibrosa  Estos separan c.endoteliales;se depositan plaquetas  Células de músculo liso migran hacia la íntima se convierten en c espumosas  TODAS estas células producen factor de crecimiento

LIPIDOS Y ATEROESCLEROSIS  Niveles

bajos HDL  Nivveles altos de LDL  Cambios en la proporción colesterol fosfolípidos altera maleabilidad endotelial  Oxidación LDL provoca lesión endotelial y transforma banda de lípidos en placa fibrosa

ATEROESCLEROSIS Y HEMODINAMIA  El

engrosamiento de la íntima se desarrolla en area de escasa fricción tangencial de la pared  En sitios de separación de flujo  En regiones con partículas enlentecidas durante mucho tiempo  Factores que facilitan la interacción de partículas(LDL) con la pared arterial y acumulación de lípidos

Estrategias para modificar la ateroesclerosis  Factores

de riesgo : tabaquismo,diabetes,hipertensión dislipidemia,metabolismo de homocisteína diminución de estrogenos en menopausia  Tratar EAP =CC –Tratamiento farmacológico a pacientes con:  LDL mayor a 130mg.A menos de 100mg/dl.  HDL menor a 40 mg,triglicéridos menor a150mg

 La

ateroesclerosis se relaciona con la inflamación-macrófagos y linfocitos  Concentraciones elevadas de PCR  Lipoproteínas oxidadas iflamación en placa  Agentes infecciosos y autoantígenos  Activadores de células T  Citocinas debilitan la capa fibrosa de placa  Reducir la inflamación estabiliza la placa  Prevenir la trombosis inhibición Gp llb-llla Estatinas poseen propiedades antiiflamatorias

Manifestacines clínicas de enfermedad vascular DOLOR REGIONAL: acuerdo a la arteria afectada AGUDO:oclusión completa de vaso principal; isquemia grave o infarto intestinal CRONICO:oclusiónlenta-gradualcompensada por colaterales CONICO AGUDIZADO:claudicación con isquemia súbita

ANTECEDENTES VASCULARES  CLAUDICACION

INTERMITENTE Debajo del vaso afectado  DOLOR DE REPOSO Manifestación grave,continua,en pies,  A.ISQUEMICO TRANSITORIO A carótida  DOLOR POSTPRANDIAL > PESO Iquemia mesentérica crónica  INTERVENCIONES VASCULARES PREVIAS

 Relación

entre: EVP,CC,AIT,A.Cerebrovascular  Angina,IAM previo  Investigación

antecedentes de: DIABETES

HIPERTENSION HIPERLIPIDEMIA

EXAMEN VASCULAR  PULSOS

(femoral,popliteo,tibiales,subclavio,humeral,radial ,cubital  ELEVACION Y DESCENSO del PIE (Palidez y rubor)  SOPLOS  INDICE TOBILLO BRAZO  PIEL (Color,vitalidad, úlceras  EXAMEN AORTICO,CAROTIDEO,INJERTO

Laboratorio vascular no invasivo  RASTREO

DUPLEX imagen anatómica,escala de grises

Modo B

Ultrasonido Doppler imagen en movimiento (desplazamiento de eritrocitos)con mapa en color proporcional a la velocidad de flujo y con señal auditiva;mide velocidad sitólica mx y al final de diástole grado de estenosis

Presión segmentaria  Se

determinan sobre la pierna colocando manguitos de tensión arterial a distintos niveles,midiendo luego la presión con un transductor Doppler en la arteria situada por debajo del manguito  Se establece un cociente tomando como denominador la presión mas alta del miembro superior(indice tobillo brazo,ITB)  Gradiente menor a 20mm oclusión aese nivel

INDICE TOBILLOBRAZO(ITB) 

Presión sistólica en tobillo _________________________________ Presión sistólica arterial mas alta ó > de 1= normal >o,5 a o,9 enf. Moderada < 0,5 enf. grave

= -

1

= NORMAL  0,9 =LEVE OBSTRUCCION,RIESGO CC  0,7 a 0,5 CLAUDICACION  0,5 a 0,3 DOLOR DE REPOSO  < a 0,3 PACIENTES CON GANGRENA  T.A menor de 50mm Hg isquemia grave  En vasos calcificados, no compresibles, el método no es fidedigno

ESTENOSIS ARTERIAL  Es

significativa si la resistencia que produce mayor ala resistencia periférica  Sucede con obstrucción del 75% del area transversa del vaso  La caída de presión es proporcional al flujo, significativa al aumentar con el ejercicio  La longitud de la estenosis tambien influye  La obstrucción genera circulación colateral

es

 Nomalmente

la resistencia en los grandes troncos es baja y la arteriolar es alta  El ejercicio baja la arteriolar y sube elcaudal  Con lesión no aumenta el caudal  Aumenta el continente y no el contenido (claudicación) sin pulsos distales  Al avanzar déficit en reposo vaso dilatación por anoxia(dolor y lesiones)  TAmenor de 40mmHg cesa autorregulación el paciente adopta posición sentada presión hidrostática 62mmHg

ANGIOGRAFIA ANTES de la INTERVENCION  Ver alergias 40mg oral /12hs difenilhidramina oral 1h antes  Corregir la hidratación  Medicaciones Anticoagulantes hipoglucemiantes(metformina,acidosis)  Ceatinina > 3mg evitarla;>2mg si es muy necesario;>1.7mg acetilcisteína 1200mgdía  Acceso vascular ,cateter de Seldinger 18 alambre Bentsen en aorta cateter sobre alambre llevar hacia vaso a estudiar 

COMPLICACIONES Hematoma Oclusión Seudoaneurisma Fístula arteriovenosa Diseccion arterial Inyección subintimal Cerebral,neurológicas Reacciones alérgicas Insuficiencia renal

3 % 0,5% 0.5% 0.1% 2 % 1% 4% 3,5% 10 %

Angiografía por tomografía computada  Método

no invasivo con sustancia iodada  Puente giratorio cortes transversales Se dispone en formato tridimensional  Se utiliza para endoprotesis aórticas  Muestra aneurisma,trombos,calcio,laluz pared externa,  “Ajuste “de la endoprótesis en el aneurisma  Es utilizada para bifurcación carotídea

Angiografía por resonancia magnética  No

requiere contraste iodado  Se utiliza gadolinio(no nefrotóxico)  Contraidicada en pacientes con: - cuerpos extraños metálicos marcapasos,claustrofobia grave  Son lentos y costosos  Imágenes de e. Inferior,carótida,aórta

Tratamiento médico de la EAP Pacientes conITB < de 0.9 Tabaquismo :La supresión reduce de 54a18% Diabetes:control estricto de la glucemia(Hgb) Hiperhomocisteinemia:a.fólico 0.5 a1mg/día LDL alto: estatinas HDL bajo: fibratos (Lopid)niacina(Niaspan) Hipertrigliceridemia: fibratos, Hiperlipoproteínemia: niacina Hipertensión:inhibidores de ECA Ejercicios:>30¨ ;>3v x semana y caminar Medicamentos:pentoxifilina ,cilostazol,aspirina

Valoración del riesgo operatorio EVALUACION CARDIOLOGICA CC interrogatorio,e.clínico,ECG,ergom. Inestabilidad coronaria,ins.cadíaca desc. Arritmias o enf.valvular grave;se tratarán Pacientes c/ revascularización coronaria <de 5 años se opera.>de 5años se evalúa Tratar c/on blqueantes beta perioperatorios EVALUACION PULMONAR  

Kinesiología,control de infecciones

secreciones,descenso de peso.FEV1

Procedimientos de revascularización RECONTRUCTIVOS Suprimen las lesiones . Lesiones extensas:bypass o reemplazo arterial Lesiones cortas:resección o endarterectomía  RESTAURADORES Corrigen desde la luz arterial:con balón de Fogarty ;embolectomía,trombectomía. con balón de Grudzig angioplastia 20 Atm. Se complementa con endoprótesis. 

Características circulatorias de las prótesis arteriales  Las

prótesis deben ser del menor diámetro posible para que alcance mayor velocidad pero de área suficiente para que no disminuya el caudal En el interior de las prótesis se desarrolla una neoíntima de 0.5mm la velocidad circulatoria regula su espesor En las anastomosis término laterales el ángulo debe ser agudo

Evaluación de la revascularización  Trombosis

postoperatoria :falla técnica o táctica durante los primeros dias  Tres primeros meses trombogenicidad del injerto coagulabilidad y lecho distal  18 a24 meses reacción proliferativa cicatrizal  Luego progresión de la enfermedad  Velocidad baja hipertrofia miointimal  Velocidad alta hipertrofia fibrocelular intimal

 Registro

del pulso; si no se palpa:

 Dopler  Imagen

anatómica

 Cirugia  Si

es insuficiente para perfundir el pié (fracaso hemodinámico)  Si ITB desciende > de 20 (deterioro global de la perfusión de ese miembro)  PERMEABILIDAD PRIMARIA (sin procedimiento complementario)  PERMEABILIDAD SECUNDARIA

Oclusión arterial aguda de los miembros

 Es

la disminución o supresión,rápida o súbita,de la irrigación sanguínea arterial de las extremidades

Etiopatogenia  MECANISMOS

 MECANIMOS

ORGANICOS

FUNCIONALES

Mecanismos orgánicos  Embolia  Trombosis  Compresión,dislocación,angulación  Atrapamiento(estrangulación)  Sección

completa  Disección intramural  Lesión instrumental o química de la íntima

Mecanismos funcionales



Espasmo -

Enf de Reynaud Espasmos traumáticos

Embolia  Embolos,

el 70% son de origen cardíaco fibrilación auricular,patología mtral o aórtica,infarto subendocardico,miocardiopatías,cirugía cardíaca,endocarditis,mixoma de aurícula  Placas de ateroma de la aorta,m.hidatídicas  Proyectiles,catéteres,prótesis cardíacas  Paradójicas :del sector venoso  Pequeñas desprendidas(S.del dedo azul)

Trombosis FACTORES LOCALES Arteriopatias previas Lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo FACTORES GENERALES Deshidratación,bajo volumen minuto, shock,policitemia vera,hiperplaquetosis

FISIOPATOLOGÍA  Déficit

de aporte de oxígeno  Aumenta la permeabilidadde la microcirculación;edema muscular,sindrome compartimental  Rabdomiolisis (mioglobina)  Acidosis(Hiperpotasemia)

Manifestaciones clínicas

 Dolor

 Palidez  Impotencia

funcional

 Hipoestesia  Frialdad  Ausencia

de pulsos(émbolo en bifurcación aórtica en ambos miembros)  Otros:cianosis,edema,colapso venoso y rigidez muscular

Diagnóstico  Palpación

de pulsos (relacionar con antecedentes de e. Arterial)  Dopler : presiones segmentarias ITB  Ecografía abdominal (aneurisma aórtico,trombosis murales,aneurismas y trombosis poplíteas  TAC :aneurismas verdaderos,disecciones aórticas,trombosis murales  RNM.brinda buenas imágenes

 Causa

Pronóstico

de la obstrucción(mas grave la embolia que la trombosis)  Magnitud de la circulación colateral  Temperatura ambiental (hipotermia atenúa el daño)  Condiciones hemodinámicas  Miembro viable(válidos rigidez y trofismo)  Miembro no viable(rigidez irreductible,lesiones necróticas

TRATAMIENTO  RESTABLECER



el FLUJO

PREVENIR SINDROME de REVASCULARIZACIÓN

Restablecimiento del flujo  Tratamiento

médico anticoagulación (heparina) fibrinolisis(estreptoquinasa ,uroquinasa en trombosis recientes ) Embolectomía (con cateter de Fogarty) Trombectomía +endarterectomía -angioplastia,resección,derivación (bypass)

Complicaciones de la revascularización  SINDROME

de REPERFUSION Aumento de hipoxantina xantina, mioglobina,hiperpotasemia,insuficiencia renal(allopurinol,bicarbonato,manitol)  SINDROME COMPARTIMENTAL Neuropatía isquemica Necrosis muscular Fasciotomia Trombosis recurrente