Patogenia De La Tuberculosis

Patogenia de la Tuberculosis Primoinfección Tuberculosa Tuberculosis Primaria

Dra. Inwentarz Sandra

Micobacterium TBC    

Es un bacilo Ácido alcohol resistente Aerobio 1-5 micrones de largo Mide entre 0,2-0,6 micrones de ancho Con forma de Bastoncito, aislado y/o entrelazado y/o agrupados

Micobacterium TBC

  

Observación directa: Baciloscopia Coloración de Ziehl Neelsen Fucsina Fenicada de Zinc Tiñe los Bacilos de Rojo Violáceo

Micobacterium TBC Cultivo tradicional en Lowestein-Jensen  Medio Sólido  6-8 semanas  Cultivo rápido con Bactet

Transmisión Aérea Digestiva Cutáneo mucosa

Ley de Rich NxVxH Lesión = Rn + Ra     

N = numero de gérmenes V = virulencia H = hipersensibilidad Rn = resistencia natural, que varia según raza, sexo y edad Ra = resistencia adquirida por infección natural o por BCG

Evolución Anatomopatológica MT Exudado Inespecífico

Exudado Especifico

Necrosis de Caseificación

Licuefacción Cavidad

Folículo de Koester

Patogenia 

Fase 1:INICIAL O ATAQUE: Proliferación de los bacilos dentro de los macrófagos inactivados



Fase 2: SIMBIOSIS : Crecimiento logarítmico de los bacilos con progresiva activación de los macrófagos



Fase 3: CONTROL INMUNOLÓGICO : Desarrollo de la inmunidad mediada por células e hipersensibilidad retardada.



Fase 4: CAVITACION : Destrucción tisular y crecimiento explosivo de bacilos con diseminación a otros sitios y transmisión a nuevos casos.

Fase 1: Inicial o Ataque Sucede en la primera semana Proliferación de los bacilos dentro de los macrófagos alveolares Hay monocitos inactivados

MACROFAGOS

Destruyen al BK

No destruyen al BK

No hay infección

Liberación al medio extracelular

Fase 2: Simbiosis Crecimiento logarítmico de los bacilos con progresiva activación de los macrófagos 

2-3 semanas



Activación específica por parte de los monocitos



Desarrollo progresivo de la sensibilidad tuberculínica



Formación del granuloma tuberculoide



Esta fase esta alterada en inmunocomprometidos

Fase 3: Control Inmunológico    

Después de la 3°semana Desarrollo de la inmunidad mediada por células. Hipersensibilidad retardada. Si la infección es contenida en esta etapa, sin mayor desarrollo de bacilos y / o destrucción de tejidos por mecanismos inmunológicos, finaliza el período de infección

Fase 4: Cavitación Destrucción tisular y crecimiento explosivo de bacilos con diseminación a otros sitios y transmisión a nuevos casos 

Licuefacción : acción de enzimas proteolíticas sobre el caseum y las células circundantes



Cavitación : Drenaje a bronquio vecino y/o siembra

Patogenia 

Las fases 1 y 2 son intracelulares



La fase 3 es extracelular en medio adverso



La fase 4 es extracelular en medio favorable, con rápida multiplicación



1 bacilo se duplica cada 18/24 hs.

Primoinfección Tuberculosa Es el primer contacto fértil del bacilo con el organismo. La única expresión de la primoinfección tuberculosa es la Prueba Tuberculínica Positiva Clínica Radiología Sin Bacteriología



Laboratorio Periodo de Latencia de 6/8 semanas

Tuberculosis Primaria Evolución de la infección a enfermedad    

Se de expresa con la presencia del Complejo Primario Se localiza en la corteza lobular, cerca de la periferia y de la corteza pleural Es mas frecuente del lado derecho Con o Sin Sintomatología

Complejo Primario 

Chancro de inoculación o foco parenquimatoso de Kuss y Ghon



Linfangitis a través de los linfáticos eferentes: del chancro de inoculación la infección progresa hacia los ganglios regionales



Adenopatías Satélites



Se lo observa completo o decapitado

Complejo Primario Evolución del foco Parenquimatoso



Reblandecimiento • Cavitacion •Diseminacion Canalicular



Neumonías con importantes adenopatías



Bronconeumonias

Complejo Primario Evolución progresiva del Foco Ganglionar Cuando las adenopatías adquieren cierto volumen provocan fenómenos de compresión: 

Atelectasias Segmentarías o Lobulares



Por compresión extrínseca y/o infiltración de la pared bronquial del proceso inflamatorio



Perforación Bronquial

Complejo Primario Evolución progresiva del Foco Ganglionar 

Ruptura Ganglionar en Esofago o en Cavidad Pleural



Pleuresía Tuberculosa por contigüidad del chancro de inoculación por vía linfática por perforación ganglionar

Diagnostico Se basa fundamentalmente en: Anamnesis Examen

Físico

Clínica PPD

2ut Radiología Estudio de los contactos

Diagnostico  El hallazgo del agente causal no se logra

en la mayoría de los casos.  La forma de presentación de la TBC Primaria es habitualmente la Ganglio/Pulmonar, paucibacilar o abacilar.  No logramos confirmación bacteriológica.  Debemos realizar tratamiento guiándonos por la sensibilidad del caso índice.



Asintomático



Sintomático

Diagnostico Clínica Síndrome de Impregnación Bacilar Síndrome Febril Tos Estridor Síndrome Asmatiforme Dolor Torácico Expectoración mucosa/hemoptoica Eritema Nodoso Queratoconjuntivitis Flictenular

Diagnostico  Lavado Gástrico  Esputo  Esputo Inducido  Lavado bronquial  Punción Biopsia del Liquido Pleural  Punción Biopsia Ganglionar

Baciloscopia Cultivo

Adenitis Tuberculosa

Diagnostico PPD 2ut Derivado Proteico Purificado Aplicación intradérmica de 0,1ml La pápula debe ser medida en Mm. Medir Induración No Eritema Leer a las 48 a 72 hs. de aplicada

Diagnostico PPD 2ut

Diagnostico PPD 2ut 0-5

Negativa

6-9

Dudosa

>/= 10

Positiva

>/= 5

Positiva en inmunodeficiencias

Diagnostico Radiología  Complejo Primario Completo  Complejo Primario Decapitado  Ensanchamiento mediastinal  Atelectasias  Neumonías  Bronconeumonias  Derrame Pleural

Diagnostico Radiología

Diagnostico Radiología

Diagnostico Radiología

Diagnostico Radiología

Diagnostico Radiología

Tratamiento  Fase inicial o de Ataque

H 10 mg/Kg./día  2 Meses de R 10 mg/Kg./día Z 20-25 mg/Kg./día  4 Meses de

HR