Patogenia
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- Words: 633
- Pages: 13
Luis Angel Trombetta Docente Adscripto Cátedra de Enfermedades Infecciosas Facultad de Medicina - UBA
Patogenia de la enfermedad por el HIV
El sello de la enfermedad causada por el VIH es la profunda inmunodeficiencia, déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo, de la subpoblación de linfocitos T conocida como células T colaboradoras o inductoras. Estas células - CD4 - funcionan como el principal receptor celular del VIH. Junto al CD4, debe haber también un correceptor para que el VIH-1 pueda fusionarse y penetrar en forma eficaz en las células diana
Los dos correceptores fundamentales que utiliza el VIH son CCR5 y CXCR4 Cuando el número de linfocitos T CD4+ desciende por debajo de cierto nivel, el paciente está expuesto a una serie de enfermedades oportunistas, sobre todo las infecciones y neoplasias que definen al SIDA . Algunas manifestaciones del SIDA, como el sarcoma de Kaposi y los trastornos neurológicos, pueden aparecer antes de que se desarrolle un deterioro inmunitario grave.
Es probable que los virus que penetran directamente en la circulación sanguínea a partir de la sangre o los hemoderivados contaminados, abandonen la circulación para invadir el bazo y otros órganos linfoides, donde el virus se replica hasta alcanzar una concentración crítica para después provocar un brote de viremia que disemina el virus por todo el cuerpo
Las células dendríticas participan de manera importantísima en el principio de la infección por el VIH El "síndrome del VIH agudo", aparece en grados variables en cerca del 50% de los individuos con infección primaria presentando una viremia intensa con mediciones de un millón de copias de RNA de VIH/ml que dura varias semanas
Los síntomas se parecen a los de una mononucleosis aguda y guardan buena correlación con la existencia de la viremia. La infección crónica se mantiene con diversos grados de replicación del virus durante una mediana de aproximadamente 10 años antes de que el sujeto manifieste una enfermedad clínica
El HIV evita la eliminación y el control por el sistema inmunológico. De importancia capital entre ellos es su capacidad de mutar, que contribuye a la conservación de la cronicidad
La cantidad de células T CD4+ en la sangre se incrementa después del inicio del tratamiento, aceptándose que se debe a la redistribución celular hacia la sangre periférica desde otros compartimientos corporales como consecuencia de alteraciones en la activación del sistema inmunológico
La viremia aumenta, en general, conforme la enfermedad progresa. Con la excepción de los pacientes que no progresan a largo plazo, el contenido de células T CD4+ en la sangre va disminuyendo de manera sostenida en quienes se encuentran infectados por el VIH En su mayoría, los pacientes se encuentran totalmente asintomáticos mientras está ocurriendo esta declinación progresiva y suele decirse que se hallan en un estado de latencia clínica.
Independientemente de la vía de ingreso del VIH en la célula, los tejidos linfoides son los sitios anatómicos principales para el establecimiento de la infección por este virus y para su propagación Algunos pacientes presentan adenopatías linfáticas generalizadas cada vez más acusadas en las primeras etapas de la infección; otros muestran adenopatías transitorias de intensidad variable
Las adenopatías reflejan la activación celular y la respuesta inmunitaria del tejido linfoide frente al virus y en general se caracterizan por una hiperplasia folicular o de los centros germinales.
En la infección por el VIH el sistema inmunitario se encuentra activado de manera crónica a causa de la replicación persistente del virus durante todo el transcurso de la enfermedad que produce. La activación inmunológica aberrante es un componente de importancia crítica en la patogénesis de ésta, y se refleja por la hiperactivación de las células B que conduce a hipergammaglobulinemia; proliferación espontánea de los linfocitos, activación de los monocitos, hiperplasia de los ganglios linfáticos, aumento de la secreción de citocinas proinflamatorias, concentraciones elevadas de neopterina, microglobulina 2
Patogenia de la enfermedad por el HIV
El sello de la enfermedad causada por el VIH es la profunda inmunodeficiencia, déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo, de la subpoblación de linfocitos T conocida como células T colaboradoras o inductoras. Estas células - CD4 - funcionan como el principal receptor celular del VIH. Junto al CD4, debe haber también un correceptor para que el VIH-1 pueda fusionarse y penetrar en forma eficaz en las células diana
Los dos correceptores fundamentales que utiliza el VIH son CCR5 y CXCR4 Cuando el número de linfocitos T CD4+ desciende por debajo de cierto nivel, el paciente está expuesto a una serie de enfermedades oportunistas, sobre todo las infecciones y neoplasias que definen al SIDA . Algunas manifestaciones del SIDA, como el sarcoma de Kaposi y los trastornos neurológicos, pueden aparecer antes de que se desarrolle un deterioro inmunitario grave.
Es probable que los virus que penetran directamente en la circulación sanguínea a partir de la sangre o los hemoderivados contaminados, abandonen la circulación para invadir el bazo y otros órganos linfoides, donde el virus se replica hasta alcanzar una concentración crítica para después provocar un brote de viremia que disemina el virus por todo el cuerpo
Las células dendríticas participan de manera importantísima en el principio de la infección por el VIH El "síndrome del VIH agudo", aparece en grados variables en cerca del 50% de los individuos con infección primaria presentando una viremia intensa con mediciones de un millón de copias de RNA de VIH/ml que dura varias semanas
Los síntomas se parecen a los de una mononucleosis aguda y guardan buena correlación con la existencia de la viremia. La infección crónica se mantiene con diversos grados de replicación del virus durante una mediana de aproximadamente 10 años antes de que el sujeto manifieste una enfermedad clínica
El HIV evita la eliminación y el control por el sistema inmunológico. De importancia capital entre ellos es su capacidad de mutar, que contribuye a la conservación de la cronicidad
La cantidad de células T CD4+ en la sangre se incrementa después del inicio del tratamiento, aceptándose que se debe a la redistribución celular hacia la sangre periférica desde otros compartimientos corporales como consecuencia de alteraciones en la activación del sistema inmunológico
La viremia aumenta, en general, conforme la enfermedad progresa. Con la excepción de los pacientes que no progresan a largo plazo, el contenido de células T CD4+ en la sangre va disminuyendo de manera sostenida en quienes se encuentran infectados por el VIH En su mayoría, los pacientes se encuentran totalmente asintomáticos mientras está ocurriendo esta declinación progresiva y suele decirse que se hallan en un estado de latencia clínica.
Independientemente de la vía de ingreso del VIH en la célula, los tejidos linfoides son los sitios anatómicos principales para el establecimiento de la infección por este virus y para su propagación Algunos pacientes presentan adenopatías linfáticas generalizadas cada vez más acusadas en las primeras etapas de la infección; otros muestran adenopatías transitorias de intensidad variable
Las adenopatías reflejan la activación celular y la respuesta inmunitaria del tejido linfoide frente al virus y en general se caracterizan por una hiperplasia folicular o de los centros germinales.
En la infección por el VIH el sistema inmunitario se encuentra activado de manera crónica a causa de la replicación persistente del virus durante todo el transcurso de la enfermedad que produce. La activación inmunológica aberrante es un componente de importancia crítica en la patogénesis de ésta, y se refleja por la hiperactivación de las células B que conduce a hipergammaglobulinemia; proliferación espontánea de los linfocitos, activación de los monocitos, hiperplasia de los ganglios linfáticos, aumento de la secreción de citocinas proinflamatorias, concentraciones elevadas de neopterina, microglobulina 2
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