Pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA DRA. NITZIA BALLESTEROS

www.aspame.net

EPIDEMIOLOGIA En EEUU la incidencia varía de 4.8 to 38 per 100,000. PA es la 2º de enfermedad GI intrahospitalaria, después de colelitiasis/colecistitis y apendicitis aguda.

www.aspame.net

A/C se estima ± 327,000 pacientes hospitalizados. El costo/a se estima en$2.5 billion in 2000 En ese mismo año 2834 fallecieron x PA, convirtiendose en la 14º causa de muerte más común de origen GI. www.aspame.net

DEFINICION


Se trata de un proceso inflamatorio del pancreas con variante que involucran otros tejidos regionales y organos remotos.




La definición también puede establecerse por parámetros tomográfico, CPRE, y por cronicidad en agudo o crónico.

www.aspame.net

DEFINICION El espectro anatomopatológico PA varía:  pancreatitis edematosa, que suele ser un trastorno leve y de evolución limitada, hasta  lapancreatitis

necrosante, en la cual el grado de necrosis del páncreas guarda relación con la gravedad del ataque.

www.aspame.net

DEFINICION PA leve consiste en disfunción mínima o sin disfunción pancreática que eventualmente se recupera. PA severa manifiesta como una falla orgánica y/o complicaciones locales como necrosis, abcesos y seudoquiste. Bien establecer la gravedad a trvés de criterios clínico/bioquímicos como: Ranson, Ranson modificado y APACHE Acute Physiology and Chronic Health Evaluation www.aspame.net

ATLANTA CRITERIA FOR SEVERE ACUTE PANCREATITIS ORGAN FAILURE Shock: systolic blood pressure <90 mm Hg Pulmonary insufficiency: pO2 ≤60 mm Hg Renal failure: serum creatinine >2 mg/dL Gastrointestinal bleeding: >500 mL/24 hr LOCAL COMPLICATIONS Necrosis Abscess Pseudocyst UNFAVORABLE EARLY PROGNOSTIC SIGNS 3 or more Ranson's criteria (see Table 56-2 ) APACHE II score ≥8 Adapted from Bradley EL 3rd: A clinically based classification system system for acute pancreatitis. pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 128:586, 1993.

www.aspame.net

Parameter

1974 Criteria for Nongallstone Pancreatitis

1982 Criteria for Gallstone Pancreatitis

At Admission Age (years)

>55

>70

White blood cell count (cells/mm3)

>16,000

>18,000

Blood glucose (mg/dL)

>200

>220

Lactate dehydrogenase (IU/L)

>350

>400

Aspartate aminotransferase (U/L)

>250

>250

>10

>10

Increase in blood urea nitrogen (mg/dL)

>5

>2

Calcium (mg/dL)

<8

<8

<60

NA

Base deficit (mEq/L)

>4

>5

Estimated fluid sequestration (L)

>6

>4

During Initial 48 Hours Decrease in hematocrit (%)

pO2 (mm Hg)

www.aspame.net

HISTORIA NATURAL 80% son leves con morfología normal y reversible. 20 % son severas y se acompañan de necrosis y falla orgánica. Pancreatitis severa 1/3 a ¼ falleceran, haciendo una mortalidad total de 2 – 10% www.aspame.net

HISTORIA NATURAL Hay 2 picos de mortalidad descrita en la 1º - 2º semana, usualmente con FMO. Después de la 2º semana de enfermedad - la mortalidad se asocia a la infección pancreática.

www.aspame.net

CUADRO CLÍNICO El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. Se localiza en el epigastrio y la región periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen. www.aspame.net

CUADRO CLÍNICO El dolor suele ser más intenso en decúbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. También son frecuentes náuseas, vómitos y distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química www.aspame.net

PATOGENIA La pancreatitis aguda tiene innumerables pero mecanismo desconocido. Los cálculos vesiculares : 30 – 60% El alcohol : 15 a 30% La hiperTG: 1.3 a 3.8% CPRE: 5 a 20% Fármaco: 2 a 5% www.aspame.net

PATOGENIA Patológicamente se encuentran 2 tipos: 1. Pancreatitis intersticial 2. Pancreatitis Necrotizante

www.aspame.net

PANCREATITIS INTERSTICIAL 

 

También llamada edematosa, se caracteriza por edema intersticial asociado a células inflamatorias con el parénquima, la necrosis pancreática ocurre microscópicamente. Pequeños focos de necrosis grasa caracterizan la superficie de la glandula.

www.aspame.net

PANCREATITIS INTERSTICIAL


www.aspame.net

Acute interstitial pancreatitis. Contrastenhanced computed tomography scan shows diffuse swelling of the pancreas (P) with peripancreatic inflammatory changes (arrows). The pancreas was well perfused without evidence of necrosis. G, gallbladder. (

PANCREATITIS NECROTIZANTE La mayor forma es la necrosis focal y difusa del parénquima pancreático, grandes áreas de necrosis, y ,ocasionalmente hemorragia en la superficie del pancreas y en el tejido peripancreático. Granulocitos y macrófagos demarcan el área de necrosis, lacual involucra células acinares, islotes, y el ducto pancreático. Severa necrosis grasa intersticial involucra pequeñas venas y venulas, la cual puede ser infiltrada por granulocitos, llevando a la trombosis, necrosis y ruptura. www.aspame.net

PANCREATITIS NECROTIZANTE



www.aspame.net

Acute pancreatic necrosis. Contrast-enhanced computed tomography scan demonstrates focal areas of decreased perfusion in the pancreatic parenchyma (arrows) with surrounding peripancreatic inflammation. The necrosis was estimated to be <30% of the gland. G, gallbladder.

PATOGENIA La autodigestión es una teoría sobre la patogenia, según la cual ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas (como tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que las proenzimas son activadas por diversos factores Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir los tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también activan otras enzimas como elastasa y fosfolipasa.

www.aspame.net

PATOGENIA Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases. 1º- Se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares. 2º- Comprende la activación, quimiotracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática de intensidad variable. 3º- Efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado, en órganos distantes www.aspame.net

CAUSAS COMUNES





Litiasis vesicular Alcohol Hipertrigliceridemia CPRE








www.aspame.net

Manometría de VB Traumatismo Estado post-sop Fármacos Disfunción del esfínter de Oddi

CAUSA POCO COMÚN







Causas vasculares y vasculitis (estados de isquemiahipoperfusión post-CX del corazón) Conjuntivopatías y PTT Cáncer de páncreas Hipercalcemia

www.aspame.net








Divertículo periampollar Páncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis quística Insuficiencia renal

CAUSAS RARAS


Infecciones (parotiditis, por virus coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parásitos)




Autoinmunitarias (como síndrome de Sjögren)

www.aspame.net

CRISIS RECURRENTES






Enfermedad oculta de vías biliares o conductos pancreáticos, en particular microlitiasis, sedimento Fármacos Hipertrigliceridemia

www.aspame.net








Páncreas dividido Cáncer pancreático Disfunción del esfínter de Oddi Fibrosis quística Causas idiopáticas

FARMACO Medicamento son una causa poco común pero importante. Más de 85 drogas están involucradas, muchos de las cuales se presentan como un reporte de anecdoctario.

www.aspame.net

FARMACO La documentación es mas segura si: 1- otras causas fueron descartadas 2- hay un intervalo de 4 – 8 semanas 3- hay un claro mecanismo de pancratitis inducido por la droga 4- la pancreatitis es demostrable con la droga

www.aspame.net

FARMACO









Alpha-methyldopa Azathioprine Dexamethasone Ethinylestradiol Furosemide Isoniazid Sulfasalazine TMP/SMX

www.aspame.net











Metronidazole Norethindrone Perindopril Pravastatin Procainamide Sulindac Tetracycline Valproic acid

DIAGNOSTICO La detección de aumento 3 o más veces por encima del normal de la amilasa. Excluir enfermedad manifiesta de las glándulas salivales y perforación o infarto intestinal. Sin embargo, no existe una relación clara entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevación de la amilasa sérica. www.aspame.net

DIAGNOSTICO Los valores de la amilasa sérica total tienden a normalizarse tras 48 a 72 h, incluso cuando persisten los signos de pancreatitis Es importante recordar que las elevaciones en las amilasas sérica y urinaria ocurren en muchas otras enfermedades; los pacientes con acidemia (pH arterial 7.32)

www.aspame.net

DIAGNOSTICO La actividad de la lipasa sérica aumenta de manera paralela a la propia de la amilasa,. Los valores elevados de lipasa o de tripsina séricas suelen ser diagnósticos de pancreatitis aguda; estas son útil en los pacientes con hiperamilasemia de origen no pancreático www.aspame.net

DD Víscera perforada, sobre todo úlcera péptica, 2) Colecistitis aguda y cólico biliar, 3) Obstrucción intestinal aguda, 4) Oclusión vascular mesentérica, 5) Cólico renal, 1)

www.aspame.net

6) Infarto de miocardio, 7) Aneurisma disecante de aorta, 8)Enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis, 9) Neumonía y 10) Cetoacidosis diabética.

DD  Una

úlcera duodenal perforada se diagnostica con facilidad por la presencia de aire intraperitoneal libre.

 La

colecistitis aguda igual eleva amilasa.

 La

obstrucción intestinal

www.aspame.net

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA ENFERMEDADES PANCREÁTICAS I. Pancreatitis A. Aguda B. Crónica: obstrucción ductal C. Complicaciones de la pancreatitis 1. Seudoquiste pancreático 2. Ascitis pancreatógena 3. Absceso pancreático 4. Necrosis pancreática II. Traumatismo pancreático III. Carcinoma de páncreas www.aspame.net

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA TRASTORNOS NO PANCREÁTICOS I. Insuficiencia renal II. Lesiones de las gl salivales A. Paperas B. Cálculo C. Sialadenitis por radiación D. Cirugía maxilofacial

IV. Macroamilasemia V. Quemaduras VI. Cetoacidosis diabética VII. Embarazo

III. Hiperamilasemia "tumoral“ A. Carcinoma de pulmón B. Carcinoma de esófago C. Carcinoma de mama o de ovario

www.aspame.net

VIII. Trasplante renal IX. Traumatismo cerebral X. Fármacos: morfina

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA OTROS TRASTORNOS ABDOMINALES I. Enfermedad de vías biliares: colecistitis, coledocolitiasis II. Enfermedad intraabdominal A. Úlcera péptica perforada o penetrante B. Obstrucción o infarto intestinales C. Rotura de embarazo ectópico D. Peritonitis E. Aneurisma aórtico F. Hepatopatía crónica G. Hiperamilasemia posoperatoria www.aspame.net

MARCADORES SÉRICOS Pruebas de laboratorio

Alanina transaminasa

Amilasa

www.aspame.net

Momento de inicio

12 a 24

2 a 12

Propósito

Observaciones clínicas/limitaciones

Diagnóstico y etiología

Asociada con pancreatitis por litiasis vesicular; elevación del umbral o mayor en presencia de PA; para el diagnóstico de ese tipo de pancreatitis tiene un valor predictivo del 95%

Diagnóstico

Más segura cuando duplica el límite superior normal; los niveles y la sensibilidad van disminuyendo desde el inicio de los síntomas

MARCADORES SÉRICOS

Interleucina-6

18 a 48

Predictivo de gravedad

Indicador precoz de gravedad

Interleucina-8

12 a 24

Predictivo de gravedad

Indicador precoz de gravedad

Predictivo de gravedad

Marcador tardío; los niveles elevados se asocian con necrosis pancreática

Proteína C reactiva

www.aspame.net

24 A 48

MARCADORES SÉRICOS Lipasa

Fosfolipasa A2

Procalcitonina

Péptido activación del tripsinógeno

www.aspame.net

Diagnóstico

Mayor sensibilidad en la pancreatitis por alcohol, más específica y sensible que la amilasa para detectar la PA

Predictivo de gravedad

Se asocia con necrosis pancreática y falla pulmonar

24 a 36

Predictivo de gravedad

Detección precoz de la gravedad; alta concentración en la necrosis infectada

Pocas horas

Diagnóstico y predicción de gravedad

Marcador precoz de PA y estrecha correlación con la gravedad

4a8

24

GABINETE Las Rx simples de abdomen proporcionan información útil en 30 a 50%. Las alteraciones más frecuentes son: 1) íleo localizado que afectar el yeyuno "asa centinela" 2) íleo generalizado con niveles hidroaéreos; 3) "signo del colon interrumpido", que se debe a la distensión aislada del colon transverso; 4) distensión duodenal con niveles hidroaéreos, y 5) una masa que con frecuencia es un seudoquiste.

www.aspame.net

GABINETE En la pancreatitis crónica, un signo radiográfico importante es la calcificación pancreática, que de manera característica se localiza adyacente o superpuesta a la segunda vértebra lumbar.

  

Las Rx de la porción superior del tubo digestivo desplazamiento del estómago por la masa retroperitoneal el ensanchamiento y borramiento del marco duodenal, también sugiere la presencia de una masa pancreática de carácter inflamatorio, quístico o neoplásico.

www.aspame.net

GABINETE


“La ECOGRAFIA” puede aportar información importante en casos de pancreatitis aguda, crónica, calcificación pancreática, seudoquiste y carcinoma de páncreas.

www.aspame.net

GABINETE


La CT es el mejor método de diagnóstico para la evaluación inicial de un posible trastorno pancreático.




Es especialmente útil para detectar tumores pancreáticos, seudoquistes y abscesos, y depósitos de calcio.

www.aspame.net

GABINETE La ecografía endoscópica ( EUS) proporciona imágenes de alta resolución del parénquima y el conducto pancreático. Mediante un transductor fijo a un endoscopio que puede colocarse directamente encima de la superficie del páncreas a través del estómago o el duodeno.

www.aspame.net

GABINETE La EUS permite al médico obtener información del conducto de Wirsung y del parénquima pancreático. No se acompaña de complicaciones, a diferencia de la cifra de 5 a 20% de pancreatitis observada después de practicar ERCP. La EUS también es muy útil para detectar cálculos en el colédoco. www.aspame.net

GABINETE


La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) está siendo utilizada para visualizar los conductos biliar y pancreático.

www.aspame.net

COMPARACIÓN DE LAS T IMAGEN Técnica

Efectividad

TC contrastada

Sensibilidad para PA grave 78% Especificidad para PA grave 86%

Ecografía endoscópica

Sensibilidad para cálculos 100% Especificidad para cálculos 91%

CPRM

Sensibilidad para detectar cálculos en le conducto biliar común Valor predictivo negativo para cálculos del conducto biliar: 98% Valor predictivo positivo para cálculos del conducto biliar: 94% Tan segura como la TC contrastada para predecir la gravedad de la pancreatitis e identificar la necrosis pancreática

Imágenes por resonancia magnética

Sensibilidad para PA grave: 83% Especificidad para PA grave: 91%

Ecografía transabdominal

Sensibilidad para PA grave: 87 a 98%

www.aspame.net

FR QUE ACORTAN LA SUPERVIVENCIA 1. Fallo (insuficiencia) de órganos a a. Cv: - hipotensión (S<90 mmHg) - taquicardia >130/min b. Pulmonares: PO2 <60 mmHg c. Renales: - oliguria (<50 ml/h) - aumento de BUN o Cr d. Hemorragia de vías gastrointestinales www.aspame.net

FR QUE ACORTAN LA SUPERVIVENCIA 2. Necrosis pancreática 3. Obesidad (BMI >29); edad >70 4. Hemoconcentracióna (hematócrito >44%) 5. Proteína C reactiva >150 mg/L 6. Péptido de activación de tripsinógeno a. Criterios de Ranson >3 b. Puntuación Apache II >8 www.aspame.net

APACHE


Criterios clínicos usados en los sistemas de puntaje pronóstico de la pancreatitis agudaEscala APACHE II La ecuación incluye los factores siguientes: edad, temperatura rectal, tensión arterial media, frecuencia cardíaca, pH arterial, potasemia, natremia, creatininemia, hematocrito, recuento de leucocitos, puntaje de Glasgow para coma, estado crónico de salud Puntaje: puntaje TC + puntaje de necrosis

www.aspame.net

CRITERIO DE BALTAZAR

CRITERIO DE BALTAZAR Índice de gravedad por TC Grado TC A: páncreas normal (0 puntos) B: páncreas edematoso (1 punto) C: B + alteraciones extrapancreáticas graves (2 puntos) D: alteraciones extrapancreáticas graves más colección líquida (3 puntos) E: colecciones múltiples o extensas de líquido (4 puntos) Puntaje de necrosis: Ninguna (0 puntos) > Un tercio (2 puntos) > Un tercio pero menos de la mitad (4 puntos) > La mitad (6 puntos) Puntaje: grado por TC + puntaje de necrosis

www.aspame.net

CRITERIOS DE GLASGOW Imrie 1978

Osborne 1981

Edad (años) > 55 AST ( U/l) > 100 Leucocitos(mm3) > 15.000 Glucemia(mMol/l) > 10 > 16 Urea (mMol/l) < 60 PaO2 mmHg <8 Calcio (mg/dl) < 3.2 Albúmina(g/dl) > 600 LDH (u/l)

www.aspame.net

Blamey 1984

No puntua > 200 > 15.000 >10 > 16 < 60 <8 < 3.2 > 600

> 55 No puntua > 15.000 > 10 > 16 < 60 <8 < 3.2 > 600

ESCALA DE GRAVEDAD DE RANSON Ingreso

Pancreatitis No biliar

Pancreatitis Biliar

Edad (años) Leucocitos /mm3 Glucosa (mg /dl) LDH (U/l) AST (U/l)

> 55 > 16.000 > 200 > 350 > 250

> 70 > 18.000 > 220 > 400 > 250

> 10 >5 <8 < 60 >4 >6

> 10 >5 <8 >5 >4

En las primeras 48h. Descenso Hematocrito Aumento BUN Calcio (mg/dl) Pa O2 (mmHg) Deficit de Base (mEq/l) Secuestro liquidos (l)

www.aspame.net

EVALUACIÓN Criterios de Ranson APACHE II CT Severity Index ≤3 <8 <7 Pancreatitis leve Pancreatitis grave >3 ≥8 ≥7

www.aspame.net

RECOMENDACIONES CLÍNICAS •

La nutrición enteral total tiene una efectividad igual o mayor que la nutrición parenteral total para el manejo nutricional de los pacientes con pancreatitis grave.

•

Evaluar las causas menos comunes de pancreatitis (disfunción del esfínter de Oddi, páncreas divisum, estrecheses del conducto pancreático) mediante la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

www.aspame.net

RECOMENDACIONES CLÍNICAS •

Para el diagnóstico de pancreatitis aguda se utiliza la TC contrastada

•

Todavía no se ha establecido si los antibióticos reducen la mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrótica.

•

La CPRE está indicada en pacientes con riesgo de sepsis biliar, obstrucción biliar, colangitis o empeoramiento o persistencia de la ictericia.

www.aspame.net

MANEJO DE LA PANCREATITIS LEVE


Reposición de líquidos (dextrosa en sol. Salina normal, 1 L/h)




Alivio del dolor (morfina)




Soporte nutricional enteral una vez aliviado el dolor y normalizado el laboratorio




Monitoreo hemodinámico y de los parámetros séricos de laboratorio

www.aspame.net

MANEJO DE LA PANCREATITIS GRAVE








Considerar internación en UTI Eliminar ingesta oral primeras 48 Aporte agresivo de líquidos Soporte nutricional (preferente enteral)




Alivio del dolor (morfina)




Certificar presencia de necrosis pancreática o Peripancreática




Considerar antibióticos si hay infección

Considerar CPRE ante sospecha de litiasis biliar y empeoramiento de la ictericia




Considerar consulta con gastroenterología, cirugía y/o radiología intervencionista

www.aspame.net

COMPLICACIONES LOCALES










Necrosis E / I Acumulación de líquido pancreático Absceso pancreático Seudoquiste pancreático Rotura Trombosis Infarto intestinal Ictericia obstructiva Hemorragia intraperitoneal masiva

www.aspame.net











Infección Obstrucción del tubo digestivo Ascitis pancreática Rotura del conducto pancreático principal Seudoquiste con escape Afección de órganos vecinos por pancreatitis necrosante

COMPLICACIONES GENERALES PULMONARES
Derrame pleural
Atelectasia
Absceso mediastínico
Neumonitis
Síndrome apneico del adulto GI



Hemorragia digestivaa Úlcera péptica

www.aspame.net

CARDIOVASCULARES
Hipotensión
Hipovolemia
Muerte súbita
Cambios inespecíficos de ST-T
Derrame pericárdico
Hematológicas
Coagulación intravascular diseminada

COMPLICACIONES GENERALES Renales
Oliguria
Hiperazoemia
Trombosis de arteria o vena renales
Necrosis tubular aguda Metabólicas
Hiperglucemia
Hipertrigliceridemia
Hipocalcemia www.aspame.net

Encefalopatía
Ceguera súbita (retinopatía de Purtscher) Sistema nervioso central
Psicosis
Embolia grasa
Necrosis grasa
Tejido subcutáneo (nódulos eritematosos)
Hueso
CID.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO Cirugía precoz 1- Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva 2- Infección precoz de la necrosis 3- Perforación intestinal 4- Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas.

www.aspame.net

BIBLIOGRAFIA


Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed




Harrison, Principio de Medicina Interna,

www.aspame.net

GRACIAS

www.aspame.net