Neoplasia De Pulmon

Dra. Gabriela Avendaño S.

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Cada año se diagnostica carcinoma pulmonar primario en 93000 varones y 80000 mujeres.

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86% fallecen durante los 5 años siguientes al diagnóstico.

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El cáncer pulmonar representa 28% de todas las muertes por cáncer

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El 90% de los pacientes con cáncer pulmonar de cualquier tipo histológico fuma cigarrillos de forma activa o ha fumado en el pasado.

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El carcinoma primario de pulmón tiene un pronóstico desfavorable en general.

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Cerca del 50% de los casos nuevos se presentan en ex fumadores.

Se trata de una NEOPLASIA primaria muy frecuente, ligada fundamentalmente al hábito tabáquico y a factores ambientales cancerígenos  El término cáncer de pulmón se utiliza para designar a los tumores que surgen en el epitelio respiratorio ( Bronquios, bronquíolos y alveolos) 

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Sustancias cancerígenas y tumorales al fumar cigarrillos.

promotores

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EPOC

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El riesgo relativo de padecer cáncer de pulmón se eleva unas 13 veces en fumadores activos y 1.5 veces por la exposición pasiva al humo del tabaco a largo plazo.

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Es una relación entre la tasa de mortalidad por cáncer y la cantidad total de cigarrillos fumados( paquetes diarios- años)

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El riesgo se incrementará 60 a 70 veces en una persona que se ha fumado diariamente 2 paquetes por 20 años.

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El aumento en la tasa de cáncer pulmonar en las mujeres corresponde a un aumento en el consumo de cigarrillos.

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Al haber una misma exposición la mujer presenta un riesgo de un 1.5 mayor al de los varones a presentar el cáncer.

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La aparición de cáncer en los NO fumadores es más frecuente en mujeres, se cree que probablemente las mujeres son más sensibles a los productos cancerígenos del tabaco.

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En la adicción al tabaquismo intervienen factores psicosociales y biológicos. Existen métodos para ayudar a los fumadores a dejar su hábito como asesoramiento, terapia conductual y restitución de la nicotina y antidepresores. Los métodos sólo tienen éxito de 20 a 25%.

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Estudios en genética molecular han mostrado que las células del Ca de pulmón han adquirido cierto número de lesiones genéticas(>20), que comprenden la activación de oncogenes dominantes y la inactivación de oncogenes recesivos. El gran número de lesiones genéticas y epigenéticas demuestran que el cáncer es un proceso de múltiples etapas y puede implicar sustancias cancerígenas y a promotores tumorales.

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Las células cancerosas producen hormonas peptídicas y expresan receptores de estas hormonas que pueden actuar estimulando el crecimiento de la célula tumoral.

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Las células del cáncer pulmonar de todos los tipos histológicos expresan receptores nicotínicos de la acetilcolina.

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La nicotina activa las vías de señalización en las células tumorales y normales y bloquean la apoptisis.

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Puede haber un patrón de herencia involucrado, mutaciones heredadas de los genes rb(pacientes con retinoblastomas), y p53 (Sd Li- Fraumeni) pueden causar cáncer de pulmón Los familiares en primer grado de un paciente con cáncer de pulmón tienen un exceso de riesgo de 2 a 3 veces de ca pulmonar o de otros cánceres.

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Determinados alelos del sistema enzimático P450( metaboliza carcinógenos) o genotipos de fragilidad cromosómica( sensibilidad al mutágeno) se relacionan con la aparición del cáncer

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Crecimiento central o endobronquial del tumor primario puede producir:  Tos  Hemoptisis  Sibilancias y estridor  Disnea  Neumonitis posobstructiva

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El crecimiento periférico del tumor primario puede dar lugar a : Dolor por afección pleural  Tos  Disnea de origen restrictivo Síntomas de abscesos pulmonares 

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La diseminación regional del tumor en el tórax (por crecimiento contiguo o por metástasis en los ganglios linfáticos regionales) puede dar lugar a: Obstrucción traqueal  Compresión del esófago con disfagia  Ronquera  Elevación del hemidiafragma y disnea  Síndrome de Horner y Pancoast 

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Síndrome de la vena cava superior  Arritmia o ICC  Derrame pleural  Hipoxemia  IR  Producción de esputo

Clasificación • (90-95% son carcinomas broncogénicos): a) Carcinoma epidermoide b) Adenocarcinoma (carcinoma bronquioloalveolar) c) Carcinoma indiferenciado de células pequeñas d) Carcinoma indiferenciado de células grandes •5% carcinoides bronquiales •2-5% mesenquimatosas

Carcinoma broncogénico • 75% se forman en bronquios de 1-2 ó 3er orden, el resto son periféricos(subpleurales, principalmente bronquioloalveolar) • Se originan in situ en el bronquio y luego crecen hacia la luz o infiltran el tejido • Se puede diseminar a través de los bronquios o hacia la pleura, pericardio, ganglios mediastinales, bronquiales y traqueales • Dan metástasis sistémicas en forma precoz

Carcinoma broncogénico

• Epidermoide: con formación de queratina, crece rápidamente y casi siempre en fumadores con metaplasia escamosa del epitelio bronquial y displasia • Adenocarcinoma: dos formas: habitual y BAlveolar. El habitual es la forma más frecuente en no fumadores. Son más periféricos y crecen más lento

Carcinoma broncogénico

• Células pequeñas: células peq. Con escaso citoplasma. Muchos son neurosecretores y producen hormonas ectópicas, son centrales, en fumadores y se consideran inoperables, muy agresivos • Indiferenciados: corresponden a epidermoides y adenocarcinomas indiferenciados

Carcinoma epidermoide

• Más común en varones • Se originan en bronquios principales y diseminan a ganglios hiliares • Son precedidos por metaplasia y displasia atípica, que luego se transforman en carcinoma in situ. • Varía desde tumores bien diferenciados hasta neoplasias indiferenciadas.

Adenocarcinoma • Casi igual en varones que en mujeres. • Su relación con el tabaquismo es más débil • Pueden ser centrales, pero son frecuentes las formas periféricas. • Tienen relación con áreas de cicatrices pulmonares post-inflamatorias.

Carcinoma bronquioloalveolar

• Se observan células cilíndricas y cuboides dispuestas en tabiques alveolares. • En la variante multifocal las células neoplásicas no elaboran mucina y están en el estroma fibrovascular, con estructuras papilares.

Carcinoma de células pequeñas

• Tienen relación con el tabaquismo

• Son más comunes en hombres, y se localizan centralmente con afección temprana a ganglios hiliares. • En algunos casos muestran propiedades neuroendocrinas o pueden contener áreas de diferenciación escamosa y adenocarcinomas

Carcinoma de células grandes • No tienen diferenciación citológica, pueden ser escamosos o glandulares, muy indiferenciados • Tienden a ser periféricos más que centrales y a diseminarse a sitios distantes que incluyen S.N.C.

Carcinoide bronquial • Se originan en bronquios y crecen en uno de los siguientes patrones: Masa obstructiva intraluminal, placa mucosa que penetra la pared y se extiende en forma de abanico en tejido peribronquial. • Rara vez inducen el síndrome carcinoide. • Puede haber variante benigna o atípica.

Mesotelioma maligno(raro)

• Se origina en pleura parietal o visceral • Tiene tendencia a diseminarse y encasillar órganos subyacentes. • Se relaciona con la exposición al asbesto. • Micro (tres tipos). Sarcomatoide (células fusiformes) Epitelial (semejan a adenocarcinoma) Bifásico (es más común) con áreas sarcomatoides y epitelial.

Mesotelioma • Riesgo de 7-10%, hasta 45 años de latencia • Produce engrosamiento pleural difuso con DP e invasión de estructuras torácicas • Muy pocos sv más de 2 años

Diseminación del cáncer del pulmón

• Local

• Linfática • Transcelómica • Hematógena

Etapas TNM • Oculto: Sin datos clínicos o radiográficos de tumor primario o de diseminación (Tx No Mo) • Etapa I. Tumor de menos de 3 cm. Distal al origen del bronquio lobar con o sin metástasis a ganglios distal a la carina que puede invadir pleura visceral pero no presenta metástasis a distancia ni ganglionares.

Etapas TNM • Etapa II. Tumor de cualquier tamaño distal a la carina que invade la pleura visceral y se extiende a ganglios en región hiliar isolateral (T2 N1 Mo) • Etapa III. Cualquier tumor que es más extenso localmente o muestra metástasis más allá de los ganglios ipsolaterales (contralaterales, mediastino, hígado o cerebro).

Después que los signos, síntomas o estudios de detección sistemática sugieren la existencia de cáncer pulmonar, es necesario establecer el Dx histológico. ¿Cómo se puede obtener tejido tumoral? 1.Biopsia bronquial o transbronquial durante broncoscopia. 2.Biopsia ganglionar por mediastinoscopia. 3.Tomando una muestra durante una resección quirúrgica definitiva.

La clasificación del cáncer pulmonar consta de 2 partes: ♣Estadio anatómico: para verificar su ubicación. ♣Estadio fisiológico: para valorar la capacidad del paciente para soportar los tx antineoplásicos.

Se utiliza un sistema de 2 estadios: ♣ Carcinoma microcítico limitado ( 30% de los px): confinado a un hemitórax y a ganglios linfáticos regionales. ♣ Carcinoma microcítico avanzado (70% de los px): a la enfermedad que excede estos límites. En esta clasificación se utilizan estudios clínicos como la exploración física, radiografías, TC, gammagrafía ósea y examen de la MO.

 Historia clínica completa y exploración física.  Evaluación del estado funcional y pérdida de peso. Hematimetría completa con medición de plaquetas. Medición de electrólitos, glucosa, calcio y fósforo en suero; pruebas de funcionamiento renal y hepático.

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Electrocardiograma.

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Pruebas cutáneas para tuberculosis.

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Radiografías torácicas.

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Tomografía computadorizada de cerebro y gammagrafía con radionúclidos de huesos si es que algún dato sugiere la presencia de metástasis del tumor en estos órganos.

Radiografías

de lesiones óseas sospechadas que se detectan mediante gammagrafía o por síntomas.  Examen radiográfico con trago de bario si existen síntomas esofágicos.  Estudios de funcionamiento pulmonar y determinaciones de gases en sangre arterial si hay signos o síntomas de insuficiencia respiratoria.

 Biopsia de lesiones accesibles sospechosas de cáncer y todavía no se estableció un diagnóstico histológico o si el tratamiento o las decisiones para estadificación se basarían en el hecho de si una lesión contiene o no cáncer.

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Metástasis cerebrales con déficit neurológicos.

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Metástasis óseas que provocan dolor y fracturas patológicas.

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Invasión de la médula ósea con citopenias o leucoeritroblastosis

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Metástasis hepáticas que causan disfunción bioquímica hepática, obstrucción biliar y dolor.

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Metástasis ganglionares linfáticas en la región supraclavicular y ocasionalmente en la axila y la ingle.

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Síndrome de compresión medular por metástasis epidurales u óseas.

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Síntomas sistémicos: anorexia, caquexia, pérdida de peso, fiebre y supresión de la inmunidad, son síndromes paraneoplásicos de causa desconocida. Síndromes endocrinos: hipercalcemia y la hipofosfatemia, hiponatremia, alteraciones electrolíticas.

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Síndromes esqueléticos y del tejido conectivo son: acropaquias en 30% de los casos, la osteoartropatía pulmonar hipertrófica, con periostitis y acropaquias que provocan dolor, sensibilidad con la palpación y tumefacción en los huesos afectados.

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Síndromes neurológico-miopáticos: síndrome miasténico de Eaton-Lambert y la ceguera retiniana. También neuropatías periféricas.

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Alteraciones de la coagulación: tromboflebitis venosa migratoria, coagulación intravascular diseminada con hemorragia; anemia; granulocitosis, y leucoeritroblastosis.

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Apoyo nutricional

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Evitar el tabaco

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Suplemento de oxígeno.

Carcinoma No Microcitico

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Enfermedad limitada 15-30%

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Valoración preoperatoria

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Valoración función pulmonar

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Neumonectomía (fev1>= 2 l o mvv es > 50%

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Quimioterapia (estadio 3)

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Radioterapia

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Quimioterapia

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Radioterapia/ quimioterapia

Carcinoma Microcítico

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Radioterapia torácica quimioterapia

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Cisplatino y etoposido

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Quimioterapia combinada

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cisplatino y etoposido

2.

ifosfamida, carboplatino y etoposido oral.

3.

monoterapia con etoposido oral.

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Irradiacion craneal profiláctica

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Definición de Salud OMS

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Paciente como un todo

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Paciente no es solo físico

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Carcinoma no microcitico: 5 años,

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30% (resecable).

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Carcinoma microcitico: 15 meses

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(estadio limitado), 9 meses (ESTADIO EXTENSO).