Nauka

NAUKA Numer 01/06, strona 67

Czytanie z genomu Lekarze będą przeczesywać nasze DNA, by wybrać najlepsze metody leczenia. Poznanie kompletu ludzkich genów w ramach programu Human Genome Project przyniosło przełom w medycynie. Uczeni zaczną teraz szukać konkretnych genów sprzyjających takim chorobom, jak alzheimer czy nadciśnienie tętnicze. Dzięki temu ludzie będą mogli poddać analizie swój genom oraz dowiedzieć się, jakie choroby zagrożą im w przyszłości. I próbować żyć tak, by ich uniknąć. Niestety, owa skrojona na miarę genomika to nie taka prosta sprawa, jak mogłoby się wydawać. Dzisiaj pełne rozszyfrowanie genomu wybranej osoby kosztuje miliony dolarów i trwa latami. Ale przeszkody są pokonywane bardzo szybko. Dwa osiągnięcia: właśnie ukończona baza danych HapMap i nowa technika analityczna, zwana masowym równoległym sekwencjonowaniem DNA, mogą sprawić, że marzenia o życiu bez chorób staną się rzeczywistością. Genom człowieka składa się z trzech miliardów nukleotydów, czyli ułożonych w łańcuch "literek" kodu, zestawionych w 23 parach chromosomów. Genomy różnych osób są zazwyczaj identyczne, istnieje jednak w łańcuchu około 10 mln punktów, gdzie mogą się różnić. Występowanie tych rozbieżności, czyli różnych odmian danego genu (polimorfizm), mogłoby się stać ważnym wskaźnikiem podatności na choroby. Najpierw jednak trzeba ustalić, czy ludzie, u których występuje dane schorzenie, mają tę samą odmianę genu. Przypomina to szukanie znajomego domu, gdy mamyinformację, że znajduje się on w Europie. Można przeszukiwać kontynent, zaczynając od Madrytu, ale jeśli dom jest w Moskwie zajmie to dużo czasu. Zadanie byłoby ułatwione, gdyby można było zawęzić teren poszukiwań do dzielnicy. I tu przydaje się HapMap. Za pomocą analizowania próbek DNA pobranych od ludzi uczeni zdołali określić zestawy odmian polimorficznych genów, co pozwala na skuteczne ustalanie "dzielnic" ludzkiego genomu. HapMap jest czymś w rodzaju książki adresowej. Teraz wystarczy przeszukać kilkaset tysięcy odmian polimorficznych, a nie całe 10 mln. Ustalenie, w jakiej "dzielnicy" leży związany z daną chorobą gen, to dopiero pierwszy krok. Konkretne umiejscowienie genu i ustalenie, jaką rolę odgrywa w organizmie, wymaga żmudnego przeszukiwania tego terenu. Ustalenie kolejności "literek" kodu we fragmencie DNA jest dużo łatwiejsze niż sekwencjonowanie całego genomu. Nadal jednak wymaga czasu i pieniędzy. Na szczęście w metodach określania kolejności nukleotydów DNA trwa właśnie rewolucja. Jesienią 2005 r. uczeni opracowali dwie nowe techniki, które dziesięciokrotnie przyspieszają oznaczanie kolejności genów oraz znacznie zmniejszają jego koszty. Obie metody są podobne. Polegają na rozbijaniu długich nici DNA na miliony fragmentów i określaniu kolejności elementów we wszystkich częściach równocześnie. Po zakończeniu tego "masowego równoległego sekwencjonowania" fragmentaryczne dane obliczeń komputerowych łączy się w pełną, pojedynczą listę (sekwencję). Nowe techniki nie dają jednak tak dokładnych wyników, jak konwencjonalna metoda. Nie radzą sobie też z bardzo długimi nićmi DNA. Ale prawdopodobnie będzie z nimi tak jak z mikroprocesorami - ich wydajność zacznie z czasem rosnąć, a cena spadać. A wtedy wiele osób dziedzicznie obciążonych skłonnością do poważnych chorób zachowa zdrowie. Będą bowiem wiedzieć, czego mają w życiu unikać.

NAUKA Numer 03/05, strona 70

Jadłospis genetyczny

Żeby zdrowo żyć, nie wystarczy zdrowo jeść. Trzeba jeszcze ustalić, jaka dieta jest dla nas najlepsza. Informacje te są zapisane w naszych genach - naukowcy uczą się właśnie je odczytywać. Nie skazujcie garnka do gotowania warzyw na parze na banicję. Ale wiedzcie, że czasy prostych recept dla wszystkich dobiegają końca. Może i czerwone wino wpływa na ścianki tętnic korzystniej niż lody, ale nie da się stworzyć jadłospisu idealnego dla wszystkich. Nawet wśród Francuzów trafiają się zawały serca. Wiele wskazuje na to, że w ciągu najbliższych dziesięciu lat lekarze nauczą się sporządzać genetyczne profile pacjentów i na ich podstawie określać, jakie choroby zagrażają każdemu z nas i jak w związku z tym należy ułożyć nasze menu. Genomika żywienia - dziedzina wiedzy, o której pięć lat temu nikt nie słyszał - stara się wyjaśnić, jak różne substancje zawarte w pokarmach wpływają na geny i odwrotnie. Niegdyś uważano, że proces ten przebiega jednokierunkowo - niedobre pokarmy powodują miażdżycę, dobre geny mogą temu przeciwdziałać. Z nowych badań wynika jednak, że te zależności są bardziej skomplikowane: pewne pokarmy wzmagają działanie genów, a inne - hamują. Dlatego niektórzy z nas bardziej niż inni odporni są na urok pączków, a Indianie Pima z południowego zachodu Stanów Zjednoczonych zapadają na cukrzycę typu 2 ośmiokrotnie częściej niż Amerykanie rasy białej. Po prostu różne osoby różnie reagują na wino czy sól, na dietę nisko- bądź wysokotłuszczową, a nawet na ćwiczenia fizyczne. Wzorem dla genomiki żywieniowej były prowadzone od pewnego czasu badania nad zależnością między genami a lekarstwami. Naukowcom udało się rozszyfrować pierwsze zagadki: dlaczego dany lek ratuje życie jednym osobom, u drugich wywołuje groźne powikłania, a u trzecich w ogóle nie działa. Przykładem są środki przeciwdepresyjne z grupy SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny), jak prozac, paksil albo zoloft. W ubiegłym miesiącu naukowcy z Duke University w Durham odkryli, że niektórzy chorzy na depresję mają gen zmniejszający wytwarzanie serotoniny aż o 80 procent. I na te osoby leki z grupy SSRI - mające za zadanie podnosić w mózgu poziom neuroprzekaźnika, nie dopuszczając do jego usunięcia - siłą rzeczy nie działają. Związek między pokarmami a genami jest jednak dużo bardziej złożony. - Leki są zazwyczaj przyjmowane pojedynczo i tylko przez pewien czas. Jeśli więc okaże się, że człowiek ma gen, który wchodzi z lekiem w niekorzystną interakcję, można dany specyfik odstawić lub przyjmować go w innej dawce - tłumaczy dr Muin Khoury, dyrektor Office of Genomics and Disease Prevention w Centers for Disease Control and Prevention. Nie ma to jednak zastosowania w przypadku jedzenia. Substancje pokarmowe są przyjmowane w dużych ilościach i przez całe życie, a na dodatek można je dostać bez recepty. I to nawet tak szkodliwe, jak tłusta golonka czy pokryte grubym lukrem pączki. Przemianę materii reguluje bardzo wiele genów, które współdziałają ze sobą na niezliczone sposoby. Co najmniej 150 sprzyja zachorowaniu na cukrzycę typu 2, a 300 lub więcej ma związek z otyłością. José Ordovas, dyrektor Nutrition and Genomics Laboratory na Tufts University, porównuje to do elektrycznej tablicy rozdzielczej. - Znamy już część przełączników oraz wiemy, jak je włączać i wyłączać. Ale u niektórych osób jest tak, że naciskamy przycisk, a światło się nie zapala, ponieważ nie znamy jeszcze innych przełączników - tłumaczy. Miną lata, zanim naukowcom uda się sporządzić w miarę poprawny schemat tych połączeń. Ale już dziś odkryli niektóre zależności między dietą a genami. Wiadomo, że zielona herbata zawiera silne środki przeciwutleniające. A te zapobiegają chorobom układu sercowo-naczyniowego i pewnym nowotworom. Ale tylko u niektórych kobiet pijących zieloną herbatę zmniejsza się zagrożenie rakiem piersi. Z badania przeprowadzonego na University of Southern California wynika, że częściowo odpowiada za to gen regulujący wytwarzanie enzymu o nazwie COMT. Enzym ten blokuje działanie substancji przeciwrakowych, a zatem kobiety, które mają wersję genu kodującą mniej aktywną postać COMT, odnoszą więcej korzyści z picia herbaty niż pozostałe. Szczegółowo przebadano także dwie kategorie enzymów, nazywanych enzymami fazy 1 i fazy 2. Działają one po kolei, a ich zadaniem jest usuwanie z organizmu szkodliwych związków, takich jak silnie rakotwórcze aminy heterocykliczne, w które jak na złość obfituje przepyszna rumiana skórka, otaczająca mięso pieczone na ruszcie. Mówiąc ściślej: to nie same aminy są groźne, lecz substancje, które powstają, gdy za ich rozkład wezmą się enzymy fazy 1. Te groźne substancje pośrednie są następnie unieszkodliwiane przez enzymy fazy 2. A zatem ważne jest, by między enzymami istniała równowaga. Pewne osoby są jednak wyposażone w odmianę genu, który zwiększa aktywność enzymów fazy 1. W efekcie rakotwórcze pośrednie produkty przemiany materii tworzą się u nich tak szybko, że enzymy fazy 2 nie nadążają ich usuwać. Są jednak sposoby, by temu zaradzić. Wystarczy jeść czosnek. Zawiera on substancje

zmniejszające sprawność enzymów fazy 1. Albo brokuły, w których występuje sulforafan, związek wzmagający aktywność enzymów fazy 2.

Naukowcy od lat przyglądają się też genowi kodującemu białko zwane apolipoproteiną E (Apo E), które odgrywa ważną rolę w regulowaniu poziomu cholesterolu. Gen ten występuje w trzech podstawowych wersjach (zwanych allelami): E2, E3 i E4. Najwięcej ludzi ma odmianę E3. Osoby wyposażone w jedną lub dwie kopie allelu E2 mają zazwyczaj poziom cholesterolu niższy niż przeciętny, za to wersja E4 jest potencjalnie śmiertelna. Nie tylko zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę, ale podwyższa poziom cholesterolu całkowitego i znosi - korzystny zazwyczaj - wpływ picia umiarkowanych ilości alkoholu. Na dodatek allel E4 zwiększa niekorzystne skutki palenia. Palenie szkodzi każdemu, ale dla ludzi wyposażonych w E4 to wręcz zabójstwo. Nie mówimy o prawdopodobieństwie. Mówimy o niemal stuprocentowej pewności chorób układu sercowonaczyniowego - ostrzega José Ordovas. Uczony zwraca jednak uwagę, że allel E4 jest niezwykle podatny na styl życia. Wzrost zagrożenia cukrzycą wywołany odmianą genu uwidacznia się tylko u osób z nadwagą. Posiadacz allelu E4, który rzuci palenie, zrezygnuje z alkoholu, regularnie się gimnastykuje i dba o to, by jego dieta zawierała jak najmniej nasyconych kwasów tłuszczowych, może całkowicie ustrzec się miażdżycy. W świetle tych wyników należałoby zalecać badania, pozwalające określić wersję genu Apo E u każdego człowieka. Nie wykonuje się tego jednak z przyczyn etycznych. Posiadacze wersji E4 są dwukrotnie bardziej narażeni na chorobę Alzhei-mera. A ponieważ niewiele da się zrobić, aby jej zapobiec, lepiej, by pacjent nie wiedział o wyroku. Istnieje też obawa, że towarzystwa ubezpieczeniowe dyskryminowałyby przy ubezpieczeniach na życie lub od kosztów leczenia osoby, których genom zawiera czynniki zwiększające ryzyko zachorowania. Doktor Ruth DeBusk, autorka książki "Genetics: The Nutrition Connection" ("Genetyka - związki z dietetyką"), podkreśla jednak: to, że ktoś jest podatny na daną chorobę bardziej niż inni, nie oznacza, że jest na nią skazany. W przyszłości zapewne uda się ustalić, co powinni jeść posiadacze genu E4, by uniknąć demencji. Jim Kaput, założyciel firmy badawczo-rozwojowej, prowadzącej badania nad genomiką, zastanawia się natomiast, jak traktować osoby, którym zalecono dietę odpowiadającą ich genotypowi, ale się do niej nie stosują: - Czy w takiej sytuacji towarzystwo ubezpieczeniowe powinno być zobowiązane do pokrywania kosztów ich leczenia? Nasuwa się też pytanie, po co w ogóle prowadzić badania na temat żywienia, skoro płynie z nich nieuchronny wniosek, że należy ćwiczyć i zdrowo się odżywiać? Odpowiedzią jest efekt Churchilla. Wiele osób jest bowiem przekonanych, że skoro Winston Churchill dociągnął do dziewięćdziesiątki, jedząc wyłącznie tłuste mięso, pijąc szampana i paląc cygara, to oni też dożyją w zdrowiu późnej starości. - Ludziom wydaje się często, że ostrzeżenia lekarzy ich nie dotyczą. Mamy więc nadzieję, że jeśli będziemy mogli powiedzieć konkretnie: "jest pan narażony na taką to a taką chorobę", może zaczną wreszcie stosować się do naszych zaleceń - mówi DeBusk. I na odwrót: kardiolodzy nieustannie zalecają ograniczenie soli w pożywieniu, co ma chronić przed nadciśnieniem, chociaż wiedzą, że taka profilaktyka jest skuteczna zaledwie u połowy pacjentów. Twierdzą zatem, że nawet jeśli ograniczenie soli w diecie nie pomoże, to na pewno nie zaszkodzi. Jest tylko jedno "ale". - Jeśli lekarze zalecają pacjentom postępowanie nieskuteczne, to wychodzą na kłamców. W przyszłości będziemy zatem formułować zalecenia na podstawie zestawu genów konkretnej osoby. Wyjdziemy wówczas poza metodę prób i błędów - mówi dr Victoria Herrera z Boston University. Prowadzone dziś badania mają też wyjaśnić wzajemne zależności między dietą a genami. Co bowiem chroni Azjatów - przynajmniej tych nadal mieszkających w Azji i jedzących dużo potraw sojowych - przed rakiem piersi i gruczołu krokowego (prostaty), czyli nowotworami, o których wiadomo, że są zależne od hormonów? Najczęstsza odpowiedź na to pytanie brzmi: soja. Zawiera związki chemiczne, które wiążą się w komórkach z receptorami estrogenu, co sprawia, że receptory te przestają być dostępne dla wytwarzanych przez organizm, silniej działających hormonów. Raymond Rodriguez, kierownik Center of Excellence in Nutritional Genomics na University of California w Davis, ustalił jednak, że zawarte w soi białko, zwane lunazyną, podwyższa aktywność 123 genów w gruczole krokowym. Wśród nich są i takie, które hamują wzrost nowotworu, inicjują procesy naprawy uszkodzonego DNA oraz sprzyjają procesowi apoptozy, czyli zaprogramowanej genetycznie śmierci

komórek, zanim zaczną się niekontrolowanie rozmnażać. Rodriguez nie szukał jeszcze różnych alleli tych genów, choć prawdopodobnie istnieją i mają wpływ na to, jak ludzie reagują na lunazynę. Czynniki genetyczne, które sprawiają, że niektórzy mężczyźni są bardziej podatni na raka prostaty, zostaną zapewne zbadane i dla każdego z nich będzie można opracować inną dietę. Inną substancją, której poświęcono wiele badań, jest kurkumina. To żółty barwnik zawarty w

przyprawie o nazwie kurkuma, wchodzącej w skład indyjskiej mieszanki curry. Kurkumina zmniejsza skutki działania wielu genów sprzyjających stanom zapalnym w organizmie, o których wiadomo, że są powiązane z miażdżycą tętnic, rakiem jelita prostego i chorobą Alzheimera. - Nie jest zapewne przypadkiem, że w Indiach występuje najniższy na świecie odsetek zachorowań na alzheimera - mówi profesor Sally Frautschy, neurolog z University of California w Los Angeles, która wraz z mężem, Gregiem Cole'em, prowadzi badania nad kurkumą. - A co słyszę od przedstawicieli przemysłu farmaceutycznego? "Co pan robi, chce nas pan zrujnować?" - mówi Cole. Rzecz jasna producentom leków bankructwo nie grozi. Bardziej prawdopodobne jest to, że genomika stworzy im nowe możliwości identyfikowania i wyodrębniania substancji czynnych z roślin i innych naturalnych źródeł, oczyszczania ich oraz syntetyzowania - czym farmaceuci zajmowali się od dawna. Cole i jego koledzy po fachu pragną rzucić więcej światła na wytworzoną w toku ewolucji cudowną zdolność organizmu ludzkiego do przezwyciężania - przynajmniej od czasu do czasu niebezpieczeństw, które sprowadza na nas apetyt.

NAUKA Numer 10/07, strona 70

Paradoks bliźniąt Poza DNA istnieje jeszcze jeden kod życia. Jego odkrycie to rewolucja w terapii chorób dziedzicznych. I szansa na skuteczną walkę z otyłością, miażdżycą i rakiem. DNA jest księgą życia, w której zapisane jest wszystko, co istotne dla rozwoju organizmu, również skłonność do najgroźniejszych chorób. Tak jeszcze do niedawna sądzili naukowcy. Koncentrowali się więc na poszukiwaniu genów odpowiedzialnych za określone cechy oraz mutacji powodujących choroby. Od jakiegoś czasu towarzyszy im jednak świadomość, że są przypadki, których nie można wyjaśnić, odwołując się do praw dziedziczenia i genetyki. Na przykład fenomen bliźniąt jednojajowych. Mają identyczny kod genetyczny, tak samo wyglądają, a jednak bywają bardzo różne. Jedno z bliźniąt może być otwarte, ciekawe świata, drugie - zamknięte w sobie. Jedno uzdolnione matematycznie, drugie mające dryg do humanistyki. Nawet choroby dziedziczne, a więc zapisane w genach, nie muszą być dla bliźniąt jednakowym obciążeniem. Zdarza się przecież, że jedno cierpi na schizofrenię czy chorobę dwubiegunową (naprzemienne napady depresji i euforii), a drugie jest zupełnie zdrowe. Tę indywidualną odmienność i skłonności próbowano tłumaczyć wpływem środowiska. Ale przecież bliźnięta zwykle wychowują się w jednym domu, w takich samych warunkach. Jak więc to możliwe, że choć podobne jak dwie krople wody, bywają tak różne? Trudnych do wyjaśnienia przypadków jest więcej. Czemu niektóre choroby - jak autyzm - częściej dotykają chłopców? Dlaczego część komórek nowotworowych ma prawidłowe DNA? I dlaczego pewne cechy są przekazywane z pokolenia na pokolenie, choć nie są zakodowane genetycznie? Szukając odpowiedzi na te pytania, naukowcy wysunęli hipotezę, że genom nie jest dla organizmu jedynym źródłem biologicznych informacji. Zaczęli więc penetrować otoczenie DNA. Jego blisko dwumetrowy łańcuch nie jest bezładnie splątany, lecz starannie upakowany w jądrze komórki i podtrzymywany przez rozmaite białka. Okazało się, że właśnie w tych białkach - podtrzymujących i oblepiających DNA - ukryty jest odrębny zapis. Dodatkowy kod, który - podobnie jak genetyczny ma wpływ na nasz rozwój, dziedziczenie oraz powstawanie chorób. Jego rozszyfrowanie to cel, jaki stawia sobie epigenetyka. Ta nowa dziedzina nauki rozwija się dopiero od pięciu lat. Na razie więcej w niej pytań niż odpowiedzi. Podstawowe brzmiało: dlaczego ważne dla organizmu instrukcje są zapisane na dwa sposoby? Okazało się, że dodatkowy kod natura wymyśliła po to, by wpływać na nasze geny bez uciekania się do ostatecznego wyjścia, jakim są mutacje. Wykryto już wiele sposobów ułatwiających jej sterowanie aktywnością genomu. Jednym z najważniejszych i najlepiej poznanych jest proces zwany metylacją. To biologiczny spektakl, w którym główne role odgrywają DNA oraz cząsteczki złożone z atomu węgla i trzech atomów wodoru, tzw. grupy metylowe. Są one obecne w

naszym pożywieniu. Ich źródłem jest na przykład kwas foliowy, betaina czy cholina. Wyspecjalizowane enzymy odrywają grupy metylowe od zjadanych przez nas produktów, a następnie przyłączają do określonych odcinków DNA. Mechanizm nie jest do końca jasny, pewne jest tylko to, że grupy metylowe na łańcuchu DNA tworzą specyficzny kod, który wpływa na pracę genomu. Dieta koryguje ten zapis, ale inne czynniki też mogą na niego oddziaływać. Naukowcy przypuszczają, że dużą rolę w procesach epigenetycznych odgrywa psychika. W żywej komórce metylacja pełni takie zadanie jak gaz i hamulec w samochodzie. Wycisza albo pobudza poszczególne geny. Jest to szczególnie ważne w okresie rozwoju organizmu. Po zapłodnieniu zarodek składa się z dwóch komórek, a każda jest inaczej "umetylowana". - Jednak w pierwszych dniach po poczęciu niemal wszystkie niegenetyczne zapisy są z nich usuwane, nie wiadomo jak i dlaczego - mówi dr Emma Whitelaw z uniwersytetu w Sydney. - Za to mniej więcej w piątym miesiącu płód wytwarza nowy kod epigenetyczny, dzięki czemu może się prawidłowo rozwijać. Dieta matki ma ogromny wpływ na przebieg tego przeprogramowania. Od dawna wiadomo, że od tego, co jada kobieta w ciąży, zależy zdrowie jej dziecka. Jak skutecznie składniki diety mogą sterować rozwojem płodu, uświadamia dopiero eksperyment, który dwa lata temu przeprowadził dr Randy Jirtle z Duke University w Durham. Zrobił doświadczenie na myszach, które raz rodzą się żółte, a raz ciemnobrązowe. O kolorze sierści nie decyduje gen odpowiedzialny za barwę futra, lecz sąsiedni - pochodzący od wirusa, który wbudował się w mysi genom w drodze ewolucji albo infekcji (takich obcych, pasożytniczych genów jest dużo także u ludzi). Ów gen pasożyt nie tylko wpływa na kolor sierści, ale także powoduje otyłość, zwiększa ryzyko cukrzycy i raka. Aby sprawdzić, czy uda się go wyciszyć za pomocą diety, dr Jirtle dawał ciężarnym myszom witaminę B12 i kwas foliowy, które są źródłem grup metylowych. Takie karmienie wystarczyło, aby młode myszy miały ciemne futro i nie ujawniały skłonności do otyłości, cukrzycy i raka. Wyniki tego doświadczenia uznano za kamień milowy w badaniach epigenetycznych. Po raz pierwszy udowodniono bowiem, że za pomocą diety można wyciszać niebezpieczne geny. W dodatku, jak twierdzą naukowcy, jest to możliwe nie tylko u rozwijających się organizmów, ale także na późniejszych etapach życia. Jest już pewne, że niektóre typy raka - m.in. jelita grubego, piersi, płuc - mogą powstawać w wyniku zaburzeń metylacji DNA, a nie z powodu zmutowanych genów, jak podejrzewano wcześniej. (Dlatego komórki nowotworowe mają niekiedy prawidłowy kod genetyczny, co tak bardzo dziwiło lekarzy). Odkrycie to daje naukowcom nową broń w walce z rakiem, bo metylacja w przeciwieństwie do mutacji jest procesem odwracalnym. Laboratoria biotechnologiczne już szukają leków, które niczym gumka zetrą niekorzystny epigenetyczny wzór. A następnie pomogą odtworzyć zapisy typowe dla zdrowego organizmu. Takie leczenie, przypominające przeprogramowanie kodu epigenetycznego we wczesnych fazach rozwoju organizmu, może być skuteczne nawet przy najcięższych typach nowotworów. Jean Pierre Issa z Anderson Cancer Center University of Texas podawał swoim pacjentom z zaawansowaną białaczką lek o nazwie decitabine (w Polsce niestosowany), którego działanie polega m.in. na odrywaniu grup metylowych od genomu. - Jeśli lekarstwo zadziała, niszczy aż 99,9 proc. komórek rakowych - twierdzi Issa. Leki zmieniające epigenetyczny program to nadzieja dla najciężej chorych. Ale naukowcy szukają też środków, które będą chronić przed rozwojem także innych chorób cywilizacyjnych. - Metylacja powoduje nadmierne pobudzenie układu odpornościowego, co prowadzi do chorób układu krążenia - mówi prof. Marcin Krotkiewski z The Sahlgrenska Academy at Göteborg University.

- Większość preparatów, które mają zapobiegać rakowi, miażdżycy, chorobom zapalnym i otyłości, zawiera flawonoidy, np. z owoców granatu, zielonej herbaty, ziół - mówi prof. Krotkiewski, który sam pracuje nad lekami przeciw chorobom cywilizacyjnym. O dobroczynnych właściwościach flawonoidów - związków chroniących rośliny przed chorobami - mówiło się od dawna. Dopiero teraz wiadomo, że zapobiegają chorobom, bo mają korzystny wpływ na epigenetyczne procesy związane z metylacją, podobnie jak niektóre składniki diety. Przykładem jest błonnik. W jelitach ulega on fermentacji. - Powstaje kwas masłowy, który wpływając na metylację, zmniejsza ryzyko powstawania różnych typów raka i procesów zapalnych w przewodzie pokarmowym - mówi prof. Krotkiewski. Z wstępnych obserwacji naukowców wynika, że choroby psychiczne - schizofrenia czy autyzm również mogą być efektem zaburzeń epigenetycznych. Metylacja kształtuje naszą wrażliwość i odporność psychiczną, twierdzi dr Michael Meaney z McGill University w Montrealu, szef programu badającego związki między zachowaniem, genami i środowiskiem. Naukowcy zaobserwowali u szczurów, że epigenetyczny kod kształtuje się nie tylko przed urodzeniem. W pewnych rejonach mózgu wzory pojawiają się dopiero w pierwszym tygodniu życia. Jak zauważył dr Meaney - w

okresie, w którym matka liże swoje dzieci. Spostrzeżenie to pozwoliło mu wysunąć hipotezę, że u szczurów lizanie było sygnałem, który - poprzez specyficzne enzymy - uruchamia metylację w mózgu. Od bliskiej obecności matki zależało zatem, jak jej małe będą w przyszłości reagować na niebezpieczeństwo. Czy ten mechanizm działa też u ludzi? Jeśli tak, to cała nadzieja w młodych matkach. Naukowcy na razie nie mają pomysłu na epigenetyczną tabletkę, która uod-porniałaby na choroby psychiczne czy stres. Teraz są skupieni na szukaniu środków, które pomogą rozprawić się z chorobami cywilizacyjnymi. Zdaniem prof. Krotkiewskiego preparaty chroniące przed rozwojem raka, miażdżycy czy otyłości będą gotowe do testów już za pięć lat. Sukces jest chyba tuż-tuż.