Mkti2012-0201-033041.pdf

TINJAUAN PUSTAKA

Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat: Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?

Hasanul Arifin

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut terjadi akibat proses inflamasi, dimana enzim pankreas teraktifasi secara prematur sehingga terjadi proses autodigesti jaringan pankreas. Patogenesis pankreatitis akut sangat kompleks dan multifaktorial. Terjadinya pankreatitis akut diawali dengan adanya jejas di sel asini pankreas.4,5,6 Terapi suportif, nutrisi enteral dan pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrosis akut dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Tujuan pemberian nutrisi pada pasien pankreatitis akut adalah untuk mengurangi beban dari penyakit, dimana dalam keadaan pankreatitis akut yang berat, terdapat balans nitrogen negatif dan sering dikaitkan dengan hasil akhir klinis yang buruk sehingga puasa berkepanjangan tidak dianjurkan.7 Puasa akan mempengaruhi percepatan perubahan metabolik yang akan memperlambat proses penyembuhan. Metabolisme pada pasien pankreatitis akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai dengan keadaan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik sehingga hal ini menyebabkan pasien mengalami malnutrisi.8,9 Lebih spesifiknya, kerusakan jaringan yang luas terkait akibat pankreatitis akut dapat mengakibatkan gangguan metabolik sistemik yang tersembunyi akibat dari pelepasan enzim hidrolitik, toksin dan sitokin, yang memberikan efek samping kepada beberapa sistem organ dan mengakibatkan hipermetabolisme dengan balans energi negatif.10,11

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Jl. Bunga Lau No. 17, Medan 20136 Korespondensi: [email protected] Volume 2 Nomor 1 Januari 2012

Pasien dapat meninggal karena pankreatitis akut berat pada fase awal (minggu1-2 setelah onset gejala) atau fase lambat (2-3 minggu setelah onset gejala). Pada fase awal penyebab kematian disebabkan respons inflamasi (Sustemic Inflamatory Reaction Syndrome, SIRS) yang memicu terjadinya Multiple Organ Disfunction Syndrome (MODS).2,3 Pankreatitis akut terjadi akibat proses inflamasi pankreas; dimana enzim pankreas teraktifasi secara prematur sehingga terjadi proses autodigesti jaringan pankreas. Patogenesis pankreatitis akut sangat kompleks dan multifaktorial, yaitu diawali dengan adanya jejas di sel asini pankreas yang disebabkan oleh obstruksi duktus pankreatikus atau stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) yang pada akhirnya mengaktivasi enzim pankreas; penyebab lain adalah oleh iskemia sesaat sehingga terjadi peningkatan degradasi enzim pankreas.4,5,6 Gangguan sel asini pankreas akan diikuti oleh pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel radang (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflamasi (TNF-ά, IL-1β, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik. Kondisi tersebut pada akhirnya akan memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis selsel pankreas. Pada saat sitokin proinflamasi lebih dominan daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL1 receptor antagonist [IL-1ra]) dan soluble TNF

33

Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat, Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?

Tabel 1. Klasifikasi pankreatitis akut berat menurut klasifikasi Atlanta.14,16 No. 1.

Kriteria Gagal organ (bila ditemukan beberapa dari kriteria di samping)

Keterangan a. Syok (tekanan darah sistolik < 90 mmHg) b. Insufisiensi pulmonal (PaO2 < 60 mmHg) c. Gagal ginjal (kreatinin serum > 2 mg/dL setelah dilakukan rehidarasi) d. Perdarahan gastrointestinal (>500cc/24 jam)

2.

Komplikasi pankreatitis akut lokal

a. Pseudocyst b. Abses atau c. Nekrosis pankreas akut

3.

Kriteria Ranson • < 2 variabel Mortalitas < 1% • 3 – 5 variabel Mortalitas 10% • > 7 varibel Mortalitas 50%

a. • • • • •

Pada saat masuk rumah sakit Usia > 55 tahun Leukosit > 16.000/uL Kadar Gula darah < 200 mg/dL Kadar LDH serum > 350 mg.dL Kadar aspartat transaminase > 250 IU/L

b. • • • • • •

Selam 48 jam pertama Hematokrit menurun > 10 % Nitrogen urea (BUN) meningkat > 5 mg/dL Kalsium < 8 mg/dL PaO2 < 60 mmHg Defisit Basa > 4 mEq/L Sekuestrasi cairan > 6 L

4.

Skor APACHE II

Skor > 8

Catatan : Dikatakan mengalami pankreatitis akut berat bila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria di atas.

receptor (sTNFR) akan terjadi pankreatitis akut berat. Kejadian tersebut tidak bersifat lokal di pankreas saja, tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.4,5,6 Menurut United Kingdom Working Party on Acute Pancreatitis, definisi tingkat keparahan penyakit sesuai dengan kriteria Atlanta dapat digunakan. Akan tetapi gagal organ tubuh yang timbul dalam minggu pertama, dan hilang dalam 48 jam tidak dapat digunakan sebagai parameter untuk serangan berat dari pankreatitis akut (Grade of Recommendation: B).13 Ada beberapa parameter yang sering digunakan untuk menilai derajat pankreatitis, yaitu: kriteria Ranson (sensitivitas 73%, spesifisitas 77%), APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health evaluation, dengan sensitivitas 77% dan spesifisitas 84%), Balthazar’s computed tomography (CT) severity index (sensitivitas 87%, spesifisitas 88%), Creaktive protein/CRP (sensitivitas 75%, spesifisitas 71%).1,14 KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT

Menurut the Atlanta Georgia, International Symposium on Acute Pankreatitis, pankreatitis akut 34

diklasifikasikan menjadi pankreatitis akut ringan dan pankreatitis akut berat.15 EFEK NUTRISI ENTERAL DAN PARENTERAL TERHADAP SEKRESI ENZIM PANKREAS

Fungsi utama kelenjar eksokrin pankreas ialah untuk mensekresi enzim-enzim pencerna. Sekresi enzim pankreatin terutama diregulasi oleh refleks kolinergik dan pelepasan CCK dari usus. Jumlah CCK yang disintesa di usus halus berkurang terus dari duodenum hingga jejunum. Protein, produk asam amino, dan lemak dalam makanan adalah stimulan utama pelepasan CCK, dan CCK meningkatkan sekresi tripsin dan lipase, sedangkan produksi amilase meningkat sejalan dengan absorpsi hasil dari pencernaan karbohidrat.17 Pada sebuah penelitian dengan subjek manusia, setelah subjek makan lewat oral, enzim pankreas dikumpulkan dengan selang oroduodenal dari 27 subjek penelitian yang sehat. Jumlah amilase, lipase dan tripsin interdigestif serta postprandial paling banyak terdapat pada subjek yang diberikan diet tinggi lemak (40%) dan sekresi enzim paling minimal terdapat pada subjek yang diberikan diet tinggi karbohidrat (70-80%).17

Majalah Kedokteran Terapi Intensif

Hasanul Arifin

DiMagno, (1971) memberikan asam amino secara enteral kepada 38 relawan sehat. Pemberian makanan pada duodenum, jejunum proksimal, atau distal jejunum meningkatkan sekresi tripsin. Hanya pemberian pada ileum yang tidak menunjukkan sama sekali peningkatan diatas kadar basal, hal ini menunjukkan bahwa CCK disekresi pada duodenum dan jejunum namun tidak pada ileum.18 Dalam penelitian pada orang sehat, 12 relawan yang sehat secara acak diberikan salah satu diantara asupan oral kompleks polimetrik, asupan elemental intraduodenal, atau nutrisi parenteral. Selama pemberian asupan, sekresi enzim pankreas dikumpulkan selama 4 sampai 6 jam. Dari hasil temuan menunjukkan bahwa nutrisi parenteral lebih efektif daripada asupan oral atau duodenal dalam “mengistirahatkan“ pankreas, dan asupan elemental secara mengejutkan memberi stimulasi yang lebih poten terhadap sekresi tripsin dan lipase daripada asupan oral.19 Suatu penelitian lain pada orang sehat menunjukkan 8 relawan sehat yang diberikan asupan polimetrik ke jejunum distal menghasilkan stimulasi pankreas yang lebih kecil dibandingkan jejunum proksimal. Lebih jauh lagi ditelaah bahwa jumlah sekresi pada bagian distal jejunum serupa dengan jumlah sekresi basal, maka hal ini mendukung pendapat bahwa asupan distal tidak menstimulasi sekresi pankreas.20 Pada sebuah laporan kasus pasien dengan fistula pankreas, ditemukan bahwa pemberian cairan glukosa hipertonik intravena (10-20%) menurunkan sekresi cairan pankreas dan amilase, sedangkan pemberian lemak intravena menstimulasi sekresi pankreas.21,22 Pemberian asam amino parenteral tidak menstimulasi sekresi enzim pankreas pada laki-laki muda yang sehat. Studi penelitian lainnya mengenai sekresi pankreas pada 31 orang relawan yang normal menunjukkan peningkatan sekresi sebagai respon terhadap asam amino parenteral, penurunan sekresi dengan infus glukosa, dan tidak ada perubahan sekresi dengan pemberian lemak intravena saja atau dengan kombinasi ketiga zat ini juga tidak ada perubahan sekresi.23,24 Pada sebuah studi penelitian lain dari relawan yang sehat, menunjukkan bahwa pemberian glukosa dan asam amino intravena menekan sekresi CCK yang distimulasi oleh enzim, hal ini menunjukkan bahwa produk hasil pencernaan menghambat produksi enzim pankreas.25 Konsensus dari seluruh data peniltian di atas ialah bahwa pemberian substrat campuran

Volume 2 Nomor 1 Januari 2012

intravena (karbohidrat, protein dan lemak) tidak secara signifikan menstimulasi sekresi eksokrin pankreas.26,27 EFEK NUTRISI ENTERAL DAN PARENTERAL PADA PANKREATITIS AKUT

Pada kasus ringan, pasien dapat diberikan makan secara oral setelah dan nyeri sudah mereda. Penyembuhan spontan terjadi dalam 3-7 hari, maka dari itu tidak perlu diberikan terapi nutrisi spesial (nutrisi parenteral maupun nutrisi enteral) kecuali pasien tersebut sebelumnya sudah menderita malnutrisi atau jika periode terapetik kelaparan diindikasikan lebih lama dari 5-7 hari. Dalam hal ini pemberian nutrisi enteral harus dimulai sesegera mungkin.8,9 Indikasi pemberian nutrisi parenteral cukup sederhana dan tidak kontroversial, hanya pada pasien yang tidak dapat mencapai target nutrisi yang dibutuhkan melalui enteral. Nutrisi parenteral dibutuhkan hanya jika saluran pencernaan telah gagal atau pemberian nutrisi enteral tidak dapat dilakukan karena sebab lain (contoh: ileus berkepanjangan, fistula pakreas kompleks, abdominal compartment syndrome (ACS). Bila pencapaian target dengan nutrisi enteral meningkat serta kondisi pasien membaik maka jumlah nutrisi parenteral harus dikurangi.8,9 Perhatian khusus diberikan agar tidak terjadi overfeeding. Pasien harus mendapat 25 non-protein kkal/kg/hari ditingkatkan terus hingga tidak lebih dari 30 kkal/kg/hari. Batasan ini harus dikurangi menjadi 15-20 non-protein kkal/kg/hari pada kasus yang disertai dengan SIRS atau MODS dan ketika seorang pasien berisiko untuk mengalami refeeding syndrome.8,9 Pemberian Nutrisi Parenteral Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa katabolisme protein meningkat sebanyak 80% dan penggunaan energi meningkat 20% pada pankreatitis akut, hal ini mengindikasikan kebutuhan nutrisi pun meningkat, sehingga mereka memerlukan pemberian kalori dan nitrogen yang sesuai. Jika pasien dipuasakan maka sulit untuk memenuhi kebutuhan kalori dan nitrogen yang sesuai hanya melalui rute oral, banyak riset yang mendalami tentang kemudahan serta keuntungan menggunakan total parenteral nutrition (TPN) pada pankreatitis. Berbagai institusi telah menunjukkan bahwa pemberian TPN sangat mudah dan aman. TPN tidak secara signifikan menstimulasi sekresi pankreas pada 35

Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat, Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?

manusia, dan tidak ada efek samping penggunaan TPN terhadap fungsi pankreas.28,29 Nutrisi parenteral tidak secara signifikan menstimulasi sekresi pankreas dan tidak ada efek samping pemberian nutrisi parenteral terhadap fungsi pankreas. Nutrisi parenteral harus diberikan setelah resusitasi cairan yang adekuat dan ketika pasien telah mencapai stabilisasi hemodinamik penuh (24-48 jam setelah masuk); nutrisi parenteral harus secara progresif disapih lalu dihentikan ketika pasien sudah mampu menerima nutrisi yang diperlukan sepenuhnya lewat enteral atau rute oral. Penghentian tiba-tiba dari nutrisi parenteral dapat mengakibatkan hipoglikemia berulang yang dapat dicegah melalui penghentian secara bertahap.8,9 Pendapat Seputar Pemberian TPN

Pemberian TPN memerlukan akses intravena. Saat memasang jalur intravena potensial terjadi sepsis, yang akan mengakibatkan infeksi sekunder pada pankreas yang sudah mengalami nekrosis.30 Selain risiko sepsis dari kateter intravena saat pemberian nutrisi parenteral, kegagalan untuk menggunakan usus (nutrisi non-oral) dapat berujung kepada beberapa masalah. Beberapa studi penelitian telah menunjukkan nutrisi non oral yang berkepanjangan dengan TPN dapat berakibat atrofi usus. Meningkatnya insidens komplikasi septik pada pasien dengan pankreatitis akut yang diberikan TPN dapat merupakan akibat dari interaksi kompleks beberapa faktor diantaranya terganggunya fungsi dinding pelindung usus, terganggunya fiksasi komplemen akibat hiperglikemia karena pemberian TPN berbasis glukosa/lipid, efek imunosupresif dari beberapa lipid, dan bahkan faktanya pankreatitis itu sendiri dapat menghasilkan suatu keadaan imunosupresif.31 Pemberian TPN meningkatkan risiko terjadinya overfeeding pada pasien, yang dapat memberikan hasil akhir yang buruk. Adanya hiperlipidemia dan disfungsi hepar akan berujung pada penghentian pemberian TPN, jika dalam situasi seperti ini diberikan karbohidrat maka akan memicu timbulnya steatosis hepar karena pasien memiliki resistensi insulin. Pada akhirnya ketiadaan pemberian nutrisi per oral selama pemberian TPN akan berkaitan dengan atrofi mukosa serta meningkatnya permeabilitas dinding usus dan mengakibatkan translokasi mikroorganisme dan endotoksin.29 Pemberian Nutrisi Enteral

Beberapa bukti mendukung bahwa nutrisi 36

enteral, walau diberikan dalam jumlah sedikit, dapat mencegah atrofi mukosa yang akan memperkuat fungsi dinding pelindung usus. Hal ini dapat mengurangi risiko terjadinya infeksi sekunder pada pankreas yang mengalami nekrosis sehingga bisa menghindari lingkaran setan yang berperan sangat penting dalam patofisiologi pankreatitis akut. Pemberian nutrisi enteral juga tidak memerlukan akses intravena yang akan mengurangi risiko bakteremia yang diakibatkan kolonisasi dan infeksi jalur infus. Nutrisi enteral telah terbukti dapat mengurangi komplikasi sepsis dibandingkan dengan TPN pada pasien dengan pankreatitis akut berat.29 Waktu optimal untuk pemberian nutrisi serta jumlah yang sesuai masih didiskusikan lebih lanjut. Keyakinan selama bertahun-tahun bahwa pankreas dan usus harus diistirahatkan merupakan penghambat utama untuk pemberian lebih awal nutrisi enteral. Namun, pemberian nutrisi enteral di bawah ligamentum Treitz tidak menginduksi aktivasi sekresi enzim pankreas, mudah dipasang, dan risiko komplikasinya sedikit. Penelitian memperlihatkan pasien dengan pankreatitis akut berat terdapat pengurangan komplikasi sepsis pada kelompok pasien yang diberikan nutrisi enteral.29,32 Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan resusitasi cairan, dan dapat diberikan 48 jam pertama bila kondisi hemodinamik stabil, dan tidak memiliki kontraindikasi pemberian misalnya instabilitas hemodinamik, perdarahan gastrointestinal yang masif, gangguan pasase isi usus, fistula jejunum atau paralisis usus yang berat. Tiga alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat, diantaranya: (1) nasojejunal tube (NJT), (2) gastrostomy/jejunostomy tube, (3) jejunostomi secara bedah. Pemberian secara NJT lebih dipilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih mudah dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.33,34,35 Pendapat Seputar Pemberian Nutrisi Enteral

Kegagalan dalam pemberian nutrisi enteral dapat berkontribusi terhadap keadaan imunotoleransi dan berujung kepada perburukan dari stress response dan keadaan inflamasi yang persisten. Atrofi mukosa usus juga dapat mengakibatkan translokasi bakteri dan peningkatan komplikasi lanjut infeksi nosokomial, sepsis dan gagal organ.36,37 Pemberian nutrisi enteral lebih dianjurkan dan memiliki keuntungan dibandingkan nutrisi parenteral oleh karena pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan:33,34,35 1. Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut assoMajalah Kedokteran Terapi Intensif

Hasanul Arifin

ciated lymphoid tissue) yang merupakan mekanisme utama sistem kekebalan mukosa usus, dimana efek tropik mencegah atrofi mukosa usus sehingga melindungi fungsi barrier usus 2. Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis leukosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial overgrowth), 3. Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, serta antigen masuk ke dalam sirkulasi. 4. Menurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga mencegah resiko translokasi bakterial dan endotoksin Panduan Pemberian Nutrisi pada Pankreatitis Akut menurut ESPEN 8,9

Metabolisme substrat Metabolisme substrat pada pankretitis akut yang berat, mirip dengan respon metabolik yang terjadi pada sepsis atau trauma berat. Terdapat peningkatan katabolisme protein, yang ditandai adanya ketidakmampuan glukosa eksogen untuk menghambat glukoneogenesis, peningkatan penggunaan energi, peningkatan resistensi insulin dan peningkatan ketergantungan terhadap oksidasi asam lemak untuk menyediakan substrat energi. Pemberian Asam Amino Pankreatitis akut berat memiliki karakteristik utama pada aspek metabolisme yaitu berupa produk sisa nitrogen serta katabolisme protein dengan balans nitrogen negatif serta malnutrisi sekunder, maka dari itu pemberian nitrogen harus menjadi objektif utama dari aspek nutrisi walaupun balans nitrogen positif sulit dicapai dalam keadaan yang berat seperti itu. Faktanya pada pasien pankretitis akut, mirip dengan pasien sepsis dimana kapasitas sintesis protein berkurang serta kurang sensitif terhadap efek sparing protein terhadap pemberian glukosa. Target pemberian nitrogen pada pasien pankreatitis akut berat harus mencapai 0,2-0.24 g/kg/hari (setara dengan pemberian asam amino 1.2-1.5 g/kg/hari). Komposisi Asam Amino Glutamin merupakan asam amino bebas yang jumlahnya paling banyak di dalam tubuh dan memiliki peran utama dalam berbagai proses metabolik. Beberapa studi penelitian menemukan bahwa terdapat efek yang menguntungkan pada Volume 2 Nomor 1 Januari 2012

pemberian suplemen Ala-Gln pada pasien pankreatitis akut, seperti berkurangnya komplikasi penyakit, berkurangnya lama waktu dirawat di rumah sakit, serta berbagai keuntungan metabolik maupun klinis yang terlihat pada pasien dengan suplemen glutamin. Belum ada data penelitian yang dapat menyimpulkan dosis optimal bagi suplemen glutamin pada pasien pankreatitis akut. Pemberian Karbohidrat/Glukosa Glukosa menjadi pilihan utama untuk pemberian energi pada pasien pankretitis akut karena mudah diberikan, dapat melawan sebagian proses glukoneogenesis dari degradasi protein dan memberikan kalori yang cukup untuk mengindari penggunaan lipid yang dapat menjadi kontraindikasi pada pasien tertentu. Pada pasien dengan pankreatitis akut berat oksidasi glukosa memiliki nilai maksimal 4-7 mg/kg/menit. Jika melewati batas ini maka akan mengakibatkan lipogenesis, hiperkapnia, dan hiperglikemia. Hiperglikemia pada pasien pankreatitis akut harus dikoreksi dengan menggunakan insulin eksogen. Glukosa harus diberikan sebanyak 50-70% dari total kalori yang dibutuhkan. Pemberian glukosa intravena tidak akan menstimulasi sekresi eksokrin pankreas. Pemberian Lipid Kontroversi paling banyak dalam bidang nutrisi artifisial pada pankreatitis akut ialah terkait dengan penggunaan lipid,n terutama trigliserida rantai panjang, karena masih belum jelas apakah hiperlipidemia sebagai penyebab atau akibat dari pankreatitits akut atau kombinasi dari keduanya, karena kadar lipid dalam serum akan kembali normal secara spontan dalam beberapa hari saat fase penyembuhan dari pankreatitis akut. Emulsi lemak tidak akan mempengaruhi sekresi pankreas. Lipid memberikan sumber kalori yang efisien. Penggunaan lipid intravena pada pankreatitis aman selama hipertrigliseridemia dapat dihindari. Nilai trigliserid dibawah 12 mmol/L masih direkomendasikan namun idealnya kadar dalam serum harus dijaga dalam batas normal. Rekomendasi terbaik saat ini untuk jumlah pemberian infus emulsi lemak yang sesuai ialah 0,8-1,5g/kg/hari dan pemberian infus dihentikan sementara jika terdapat hipertrigliseridemia (>12 mmol/L) persisten (>72 jam). Infus lipid hanya dikontraindikasikan pada pankreatitits yang terkait dengan hipertriglieridemia. Jika pasien diberikan infus lipid maka harus dilakukan pemantauan kadar trigliserida serum secara teratur. 37

Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat, Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?

apendisitis

enteral

Gambar 1. Skema Algoritme Tunjangan Nutrisi pada Pasien dengan Pankreatitis Akut 9

Nutrien Spesifik

Belakangan ini, beberapa nutrien dengan efek yang menguntungkan pada pasien sakit kritis seperti pada pankreatitis akut berat telah ditemukan, diantaranya glutamin, arginin, dan beberapa formula yang meningkatkan imunitas mempunyai daya tarik tersendiri untuk ditelaah lebih lanjut.29 38

Glutamin merupakan asam amino bebas yang jumlahnya paling banyak di dalam tubuh. Sebagian besar diproduksi dan disimpan di otot skeletal, yang akan dilepaskan dalam keadaan fisiologis maupun patologis. Glutamin dapat diibaratkan sebagai bahan bakar bagi sistem imunitas dan pencernaan serta berperan penting dalam homeostasis nitrogen dan Majalah Kedokteran Terapi Intensif

Hasanul Arifin

asam-basa. Glutamin digolongkan ke dalam asam amino esensial yang mengindikasikan bahwa di dalam keadaan fisiologis, tubuh dapat memproduksi sejumlah glutamin yang cukup – artinya glutamin itu nonesensial – namun hal ini tidak terjadi pada keadaan sakit kritis dan terjadi deplesi nutrisi dimana kebutuhan akan glutamin meningkat. Uptake glutamin oleh jaringan intestinal bergantung dari perbedaan konsentrasi, berkurangnya konsentrasi glutamin dalam plasma tercermin dari hilangnya kandungan glutamin dalam mukosa. Pemberian glutamin yang dianjurkan adalah 0,2-5 gr/kgBB/hari. KONTROVERSI TUNJANGAN NUTRISI ENTERAL DAN PARENTERAL Rute optimal pemberian dukungan nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut masih menjadi kontroversi. Penggunaan nutrisi parenteral dapat menjadi rumit akibat beberapa masalah seperti sepsis terkait kateter intravena. Sebagai tambahan, pemberian nutrisi parenteral asam amino dapat secara tidak langsung merangsang sekresi asam lambung, yang dapat memicu sekresi pankreas ke jaringan sekitarnya.38 Penggunaan nutrisi enteral dikaitkan dengan risiko migrasi selang nasojejunal ke proksimal, yang dapat mengakibatkan perangsangan terhadap sekresi enzim pankreas.11,39 Dengan nutrisi parenteral, pemberian nutrisi langsung ke dalam aliran darah mengakibatkan tidak adanya penggunaan usus yang dapat mengakibatkan translokasi bakteri dari usus, yang dapat memicu eksaserbasi respon inflamasi pada pasien dengan pakreatitis akut berat.40 Pemberian nutrisi enteral lebih dianjurkan karena berdasarkan hasil penelitian lebih menguntungkan dengan menurunkan angka komplikasi secara keseluruhan dibandingkan dengan pemberian nutrisi parenteral. Hal ini diungkapkan berdasarkan hasil penelitian Kalfarentzos, dkk, Abou-Assi, dkk, McClave, dkk, Gupta, dkk dan Louie, dkk yang membandingkan pemberian nutrisi enteral dan parenteral untuk pasien dengan pankreatitis akut. Berdasarkan dari lima penelitian diatas dapat diambil beberapa kesimpulan yaitu:17,32,39,40,41

• Angka Mortalitas Tidak ada perbedaan angka mortalitas antara pasien yang diberikan nutrisi enteral dengan yang diberikan nutrisi parenteral. Namun kematian yang terjadi biasanya diakibatkan oleh komplikasi dari pankreatitis itu sendiri daripada akibat dari jenis nutrisi yang diberikan. Volume 2 Nomor 1 Januari 2012

• Komplikasi Pengendalian kadar gula darah dapat menjadi sangat sulit pada keadaan pankreatitis akut karena terganggunya fungsi endokrin dan eksokrin. Hiperglikemi lebih sering terjadi pada pasien yang diberikan nutrisi parenteral daripada pasien yang diberikan nutrisi enteral. Hiperglikemia dapat timbul akibat dari pemberian nutrisi enteral (yang melibatkan pemberian karbohidrat kompleks) karena terganggunya fungsi eksokrin mengakibatkan meningkatnya sekresi enzim digestif, yang mengakibatkan tercernanya kompleks karbohidrat. Hiperglikemia dapat timbul pada pemberian nutrisi parenteral (yang melibatkan pemberian langsung dekstrosa) karena fungsi endokrin terganggu sehingga mengurangi sekresi insulin, yang diperlukan untuk absorpsi dekstrosa. • Perbaikan Diet Dari kelima penelitian tersebut, pasien yang diberikan nutrisi enteral lebih cepat untuk mendapat penghentian pemberian dukungan nutrisi dan memulai asupan per oral daripada pasien yang diberikan nutrisi parenteral. • Lama Perawatan Di Rumah Sakit Lamanya hari perawatan pasien dengan nutrisi enteral lebih singkat daripada pasien dengan nutrisi parenteral. • Biaya Pemberian Dukungan Nutrisi Kelima penelitian tersebut menyimpulkan bahwa pemberian nutrisi enteral lebih murah daripada nutrisi parenteral. Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum dapat meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi enzim. Hal ini dibuktikan oleh Zhao, (2003) pada pasien dengan pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral dikombinasi dengan nutrisi parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja disimpulkan: kadar TNF-ά, IL-6, kadar CRP lebih rendah pada kelompok nutrisi enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu dengan pemberian nutrisi enteral.35 Hernandez - Aranda, melakukan penelitian acak pada 22 pasien yang menjalani operasi darurat karena pankreatitis berat untuk diberikan TPN (12 pasien) atau nutrisi enteral (10 pasien) lewat jejunostomi 39

Tunjangan Nutrisi pada Pankreatitis Akut Berat, Nutrisi Enteral atau Nutrisi Parenteral?

dengan kateter silikon yang ditempatkan saat operasi. Nutrisi enteral memiliki keefektifan yang sama dengan TPN namun nutrisi enteral memiliki kelebihan pada kesembuhan penyakit serta angka mortalitas lebih rendah (40%) serta lebih murah, mudah untuk diberikan, dan dikaitkan dengan komplikasi sepsis dan demam yang lebih rendah.43 Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan, jika dibutuhkan bantuan nutrisi, pilihannya adalah dengan jalur enteral dengan catatan dapat ditoleransi oleh penderita (Grade of Recommendation: A). Jalur nutrisi melalui NGT dapat digunakan dan terbukti efektif pada 80% kasus pankreatitis akut (Grade of Recommendation : B).13 PENUTUP

Tidak ada data yang menyimpulkan bahwa dukungan nutrisi mempengaruhi proses penyakit yang sedang berjalan, dan dukungan nutrisi sangat menguntungkan bagi pasien dengan pankreatitis akut berat karena dapat mencegah malnutrisi dan kelaparan yang sedang berjalan. Pemberian nutrisi pada pankreatitis akut berat, terutama nutrisi enteral masih membutuhkan penelitian lebih lanjut, sehingga didapatkan penanganan yang makin baik yang akan menurunkan morbiditas dan mortalitas. Nutrisi enteral dalam banyak hal memang lebih baik daripada nutrisi parenteral tetapi harus tetap waspada terhadap resiko komplikasinya dan harus sesuai dengan perkiraan jumlah nutrisi yang dibutuhkan pasien. DAFTAR PUSTAKA

1. Romero UG, Phillips J. Acute pancreatitis. 2004. Available from: http://www.emediciene.com/ med. 2. Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006; 101: 2379-400. 3. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2003; 9(11): 2570-3. 4. Fan BG, Sandberg AA. Acute pancreatitis. North American Journal of Medical Sciences. 2010; 2(5): 211-4. 5. 5. Gandotra DK. Acute pancreatitis: an update. JK Science. 2004;6(4):182-6. 6. Bhatia M. Pathophysiology of acute pancreatitis. Pancreotology. 2005;5:132-44. 7. McClave SA, Chang WK, Dhaliwal R, Heyland DK. Nutrition support in acute pancreatitis: a

40

systematic review of the literature. J Parenter Enteral Nutr. 2006; 30(2): 143-56. 8. Giannotti L. ESPEN guidelines on parenteral nutrition: pancreas. Clinical Nutrition. 2009; 28: 428-35. 9. Siow E. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Critical Care Nurse. 2008; 28:19-30. 10. Abou-Assi S, O’Keefe SJD. Nutrition in acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2001; 32(3): 203-9. 11. Karamitsios N, Saltzman JR. Enteral nutrition in acute pancreatitis. Nutr Rev. 1997;55(7):279-81. 12. Stevens T, Conwell DL. Acute pancreatitis. Cleveland Clinic. 2008. Available from : http:// www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/ diseasemanagement. 13. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 2005;54:1-9. 14. Bollen H. The Atlanta classification of acute pancreatitis revisited. British Journal of Surgery. 2008; 95:6-21. 15. Russo MW, Wei JT, Thiny MT. Pancreatitis. Gastroenterology. 2004; 126:1448-53. 16. Vege SS, Baron TH. Management of pancreatitis necrosis in severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol and Hepatology. 2005;3: 192-6. 17. Abou-AS, O’Keefe SJD. Nutrition support during acute pancreatitis. Nutrition. 2002;18:938– 43. 18. DiMagno EP, Vay LW, Summerskill HJ. Intraluminal and postabsorptive effects of amino acids on pancreatic enzyme secretion. J Lab Clin Med. 1971;82:241-8. 19. O’Keefe S. Elemental diets infused into the duodenum are more potent stimulants of pancreatic trypsin and lipase secretion than oral polymeric diets. Gastroenterology. 2000; 118(4):1-6. 20. Vu MK. Does jejunal feeding activate exocrine pancreatic secretion? Eur J Clin Invest. 1999; 29:1053-9. 21. Klein E. Effects of total parenteral nutrition on exocrine pancreatic secretion. Am J Gastroenterol. 1983; 78:31-9. 22. Hamilton R. Effects of parenteral hyperalimentation on upper gastrointestinal tract secretions. Arch Surg. 1971;102:348-53. 23. Niederau C, Sonnenberg A, Erckenbrecht J. Effects of intravenous infusion of amino acids, fat, or glucose on unstimulated pancreaticsecretion in healthy humans. Dig Dis Sci. 1985; 30:445-9. Majalah Kedokteran Terapi Intensif

Hasanul Arifin

24. Variyam E. Effect of parenteral amino acids on human pancreatic exocrine secretion. Dig Dis Sci. 1985; 30:541-8. 25. O’Keefe S. Elemental diets infused into the duodenum are more potent stimulants of pancreatic trypsin and lipase secretion than oral polymeric diets. Gastroenterology. 2000; 118(4):1-6. 26. Havala T, Shronts E, Cerra F. Nutritional support in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 1989;18:525-30. 27. Silberman H, Dixon N, Eisenberg D. The safety and efficacy of a lipid –based system of parenteral nutrition in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1982; 77:494-8. 28. Kotani J. Enteral nutrition prevents bacterial translocation but does not improve survival during acute pancreatitis. Arch Surg. 1999;134: 287-95. 29. Dejong CHC, Greve JM, Soeters PB. Nutrition in patients with acute pancreatitis. Curr Opin Crit Care. 2001; 7:251-6. 30. Kalfarentzos FE. Total parenteral nutrition in severe acute pancreatitis. J Am Coll Nutr. 1991; 10:156-9. 31. Guillou PJ. Enteral versus parenteral nutrition in acute pancreatitis. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 1999;13:345-10. 32. Kalfarentzos F. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997;84:1665-8. 33. Chen QP. Enteral nutrition and acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2001;7(2):185-92. 34. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ. 2004;12(328):1407-12.

Volume 2 Nomor 1 Januari 2012

35. Zhao GZ, Wang CY, Wang F. Clinical study on nutrition support in patients with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2003;9(9): 2105-8. 36. Robin A. Total parenteral nutrition during acute pancreatitis: clinical experience with 156 patients. World J Surg. 1990;14:572-7. 37. Klein S. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations for future research directions. JPEN. 1997; 21: 133-9. 38. Meier R, Beglinger C, Layer P. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr. 2002;21(2):173-183. 39. Louie BE, Noseworthy T, Hailey D, Gramlich LM, Jacobs P, Warnock GL. Enteral or parenteral nutrition for severe pancreatitis: a randomized controlled trial and health technology assessment. Can J Surg. 2005;48(4):298-306. 40. Gupta R, Patel K, Calder PC, Yaqoob P, Primrose JN, Johnson CD. A randomized clinical trial to assess the effect of total enteral and total parenteral nutritional support on metabolic, inflammatory and oxidative markers in patients with predicted severe acute pancreatitis (APACHE II ≥ 6). Pancreatology. 2003; 3(5): 406-413. 41. McClave S. Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. JPEN. 1997; 21: 14-20. 42. Windsor ACJ. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut. 1998;42:431-7. 43. Hernandez-Aranda JC, Gallo-Chico B, RamirezBarba EJ. Nutrition support in severe acute pancreatitis. Controlled clinical trial. Nutr Hosp. 1996;11:160-8.

41