Microorganismos Salud Y Enfermedad

salud y enfermedad”

4º Medio

Introducción. 

Microorganismos en todas partes, de los cuales no todos nos provocan enfermedades



Desarrollo y respuesta de sistemas defensivos del cuerpo humano

 Anton

Van Leeuwenhoek primer científico en ver células vivas  Microorganismos con: Características positivas como las aplicaciones biotecnológicas Características negativas como potencial peligro de patógenos.

LAS BACTERIAS

Bacter ias Pertenecientes al Reino Mónera  Son unicelulares procariontes  Presentan diferentes formas.  Se reproducen asexualmente 

Estructura bacteriana 

Carecen de núcleo, su ADN es circular y algunas bacterias presentan ADN extracromosomal (que les confiere ciertas características como la resistencia a antibióticos)



No poseen organelos celulares, si una pared celular distintiva, que es delgada y rígida

Diferencias de la pared celular 

Christian Gram (1884)

GRAM POSITIVAS • Son las que se tiñen • Poseen peptidoglicán y ácido teicoico en su pared GRAM NEGATIVAS • Son las que no se tiñen • Poseen peptidoglicán, una membrana externa, lipoproteínas y lipopolisacáridos

GRAM NEGATIVAS

GRAM POSITIVAS

Crecimiento Bacteriano

Fase de Latencia: Es la fase de adaptación al medio, existe aumento de la masa celular pero no hay aumento en el número de células. Fase de Crecimiento Exponencial: Es la fase donde se produce un incremento exponencial del número de microorganismos. Fase Estacionaria: Es la fase a la que se llega cuando se ha agotado la fuente de energía. Fase de Muerte: Es la fase que se caracteriza por una disminución exponencial del número de microorganismos.

Reproducción bacteriana 

Generalmente las bacterias se multiplican por simple división; tras la replicación del ADN, que está dirigida por la ADN polimerasa, la pared bacteriana crece hasta formar un tabique transversal separador de las dos nuevas bacterias.



Además de este tipo de reproducción asexual, las bacterias poseen también un conjunto de mecanismos, definidos como parasexuales, mediante los cuales se intercambian fragmentos de ADN; esta transferencia puede realizarse por conjugación, transformación o transducción.

Conjugación Bacteriana 

Bacteria donadora (bacteria F+) que transmite a través de las fimbrias o pili el plásmido F o también un fragmento de su ADN a otra bacteria receptora (bacteria F-, que carece de ese plasmidio)

Transformación 

Consiste en el intercambio genético producido cuando una bacteria es capaz de captar fragmentos de ADN de otra, que se encuentran dispersos en el medio donde vive. Sólo algunas bacterias pueden ser transformadas. Las que pueden serlo se dice que son competentes.

Transducción 

Se realiza a través de un virus bacteriófago que por azar lleva un trozo de ADN bacteriano y se comporta como un vector intermediario entre las dos bacterias. El virus, al infectar a otra bacteria, le puede transmitir parte del genoma de la bacteria anteriormente infectada.

Variabilidad bacteriana 

Dada principalment e por mutaciones naturales o inducidas



Conjugación bacteriana

Resistencia Bacteriana 

Es el resultado de la conjugación bacteriana

Se generan poblaciones bacterianas que son insensibles al tratamiento de determinados antibióticos 



El uso descontrolado de antibióticos determina la selección de variedades de bacterias que no se ven afectadas y que luego originan clones de bacterias resistentes. Esto hace que se requieran mayores dosis hasta llegar a la ineficacia contra estas bacterias

Utilidad bacteriana 

Muchas utilizadas para en la industria alimenticia. fabricación de yogurt y quesos



Otras cumplen un rol ecológico actuar como descomponedores de tramas alimentarias



Manipulación genética ADN recombinante

LOS VIRUS

Virus 

Denominados complejos supramoleculares



Formados por un solo tipo de ácido nucleico: ADN o ARN, que en conjunto con una cubierta proteica forman una nucleocápside.



Estructura similar a la membrana llamada manto.



De acuerdo a su rango de huésped de clasifican en: virus vegetales, animales y bacteriófagos.

Tamaños relaticos y formas de diferentes tipos de virus

El reconstruido virus de la gripe de 1918

Leucemia humana causada por células infectadas por el Virus de Epstein Barr.

 

En términos más funcionales, los virus pueden actuar de dos formas distintas: Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando todo el material y la maquinaria de la célula hospedante. Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja, produciendo cambios genéticos en ella. Por eso se pueden considerar los virus como agentes infecciosos productores de enfermedades o como agentes genéticos que alteran el material el material hereditario de la célula huésped

Los virus se reproducen como parásitos obligados 

Los virus una vez infectan a una célula, pueden desarrollar dos tipos de comportamiento, bien como agentes infecciosos produciendo la lisis o muerte de la célula o bien como virus atenuados, que añaden material genético a la célula hospedante y por lo tanto resultan agentes de la variabilidad genética.

  

En los dos casos de infección el proceso empieza de esta forma: Fase de fijación: Los virus se unen por la placa basal a la cubierta de la pared bacteriana. Fase de contracción: La cola se contrae y el ácido nucléico del virus se empieza a inyectar. Fase de penetración: El ácido nucléico del virus penetra en el citoplasma de la bacteria, y a partir de este momento puede seguir dos ciclos diferentes:

Ciclo de vida de un virus Ciclos de vida de los virus que poseen ADN.  Vía Lítica: Determina la destrucción de la célula huésped. Se activa el material genético viral, sus genes se transcriben y traducen para dirigir el ensamble de nuevas partículas virales que conducirán a la lisis celular

Ciclo de vida de un virus Ciclos de vida de los virus que poseen ADN.  Vía Lisogénica: Produce pequeñas cantidades de viriones que abandonan la célula sin producir destrucción. Lo hace integrando el genoma viral en el ADN de la célula huésped

Micrografía electrónica de una bacteria Escherichia coli infectada con el bacteriófago T4. 

En la parte superior de la imagen se pueden apreciar 3 virus bacteriófagos adosados a la pared celular de la bacteria.

Ciclo de vida de un virus con ADN

Ciclo de vida de un virus Ciclos de vida de los virus que poseen ARN.  Presentan una enzima “Transcriptasa Reversa”, que es capas de sintetizar ADN a partir de ARN.  Algunas copias del ARN viral se traducen generando proteínas estructurales y nuevas copias de la transcriptasa reversa, que se ensambla en nuevas partículas virales.

Ciclo de vida de un virus con ARN

Ciclo de vida de un virus con ARN

Contesta: ¿Por qué es más complejo ser un virus de ARN que un virus de ADN?  Según los esquemas, la replicación de un virus no produciría mayor trastornos a la célula. ¿Es así realmente?  Si se aplicara la enzima transcriptasa inversa a ARN mensajeros de una célula normal, ¿qué obtendríamos? 

Sistema Inmune

Inmunología Conjunto de estructuras biológicas que posibilitan la defensa  Sistema Inmune  Conjunto de mecanismos que permiten dicha defensa  Inmunidad  Ciencia que estudia el sistema inmune  Inmunología 

¿Cómo nos defendemos? 

INMUNOLOGÍA (inmune “estar libre de”)



Primeros antecedentes datan del siglo XV, cuando chinos y turcos hacían inhalar polvo obtenidos de lesiones de personas que se estaban recuperando de viruela a los niños



Ciencia encargada de desarrollar herramientas para contribuir a la lucha contra los microbios, como las vacunas

Vacunación 

Louis Pasteur, logró aislar y cultivar en laboratorio la bacteria causante del cólera Trabajos con pollos

El “envejecimiento” de las bacterias disminuye su potencialidad para poder producir una enfermedad (virulencia) y estas variables atenuadas pueden administrarse para proteger al organismo

 

Variedad atenuada  VACUNA Posteriores trabajos realizó hasta vacunar a un humano contra la rabia 1887

Efectividad de la vacunación para algunas enfermedades infecciosas corrientes

EL SISTEMA INMUNE El cuerpo tiene tres líneas de defensa contra los ataques microbianos.  Primera: Barreras externas  Segunda: Defensas internas  Tercera: Sistema Inmunitario de ataque.

Innata o Natural

Adaptativa o Adqui

Características de la Inmunidad Innata y Adaptativa

Inmunidad Innata 

 

Incluye todos aquellos “mecanismos” que posee el organismo para combatir al microbio antes de que ocurra la infección. Corresponde a la primera línea de defensa contra los agentes patógenos Entre sus principales componentes se encuentran: las barreras físicas, barreras químicas, las células fagocitarias y las proteínas plasmáticas.

1) Barreras físicas o mecánicas:    

Corresponden a la piel, tejidos mucosos que revisten al tubo digestivo y las vías respiratorias. La piel constituye una gruesa barrera física que impide el paso de patógenos, se renueva constantemente. Las mucosas producen mucus que lubrica y atrapa microbios. En el epitelio de la nariz y la tráquea son contenidos los gérmenes y arrastrados al estómago

2) Barreras Químicas 

 



Secreciones que afectan el desarrollo de los microbios o producen su muerte, en forma directa o indirecta. Ejemplos: lágrimas, saliva, las secreciones mucosas, secreciones de las glándulas sebáceas y sudoríparas. Las lágrimas y la saliva poseen LISOZIMA, que destruye la pared celular de las bacterias. El sebo contiene ácidos grasos que determinan el pH ácido de la piel, impidiendo el crecimiento bacteriano El sudor, aporta lisozima y “arrastra” a los patógenos fuera del cuerpo.

3) Células Fagocitarias  

 

Dentro de ellas se encuentran los macrófagos, los neutrófilos y las células NK (o asesinas naturales) Los macrófagos pueden adoptar diversas formas y estar presentes en tejidos como el sist. nervioso central, epitelio alveolar, hígado, huesos, etc. IMPORTANTE: son inespecíficos, o sea fagocitan todo aquello que les resulta ajeno. Los neutrófilos y las NK también son fagocitarias, las últimas pueden fagocitar células infectadas por virus, células tumorales, etc.

4) Proteínas plasmáticas   



Ultima barrera Constituida por proteínas llamadas: citoquinas, interleuquinas o linfoquinas. Participan en la inducción de la respuesta inflamatoria y en la regulación de la producción de glóbulos blancos. También intervienen proteínas llamadas interferones y las proteínas del sistema del complemento.

INTERFERONES Tipo I:  Producidos por macrófagos o por fibroblastos de tejidos conectivos.  Inhiben la multiplicación viral y también activan las llamadas células citolíticas naturales con acciones antivirales. Tipo II:  Producidos por una parte del sistema de inmunidad específica.  Incrementan las actividades de otras células inmunitarias.  Estimulan macrófagos para que destruyan células tumorales y células que han sido infectadas por virus.

Sistema del Complemento  

Las proteínas del complemento pueden ser activadas contra cualquier antígeno, y su acción es inespecífica. Una vez activadas emprenden cuatro acciones principales: (1) algunas lisan la pared celular del patógeno; (2) otras recubren a los patógenos, haciéndolos menos "resbalosos" para que los fagocitos (macrófagos y neutrófilos) puedan fagocitarlos con mayor facilidad, un proceso llamado opsonización; (3) otras atraen linfocitos al sitio de la infección; (4) otras incrementan la inflamación estimulando la liberación de histamina y otros compuestos que dilatan los vasos sanguíneos e incrementan la permeabilidad de los capilares.

Componentes de la inmunidad innata

Componentes de la inmunidad innata

Inmunidad Adaptativa Este tipo de inmunidad es el más evolucionado de todos los mecanismos de defensa.  Su efectividad se ve incrementada con cada exposición al patógeno.  Dos tipos principales de inmunidad Linfocitos T, Linfocitos B específica sonsecretan la mediada por Las Células producen citoquinas: Asesinas anticuerpos, la mediada por células. estimulan la Naturales, queanticuerpos y 

reconocen antígenos, los inactivan y facilitan su destrucción.

proliferación y especializaci ón de otros linfocitos y la respuesta inflamatoria.

actúan destruyend o células infectadas por patógenos.

Formación de las células involucradas en la inmunidad específica

Macrófagos atrapando y fagocitando bacterias

Función proteínas de membrana

Organización del sistema inmune

Acúmulo de tejido linfático que constituye un anillo protector en la garganta Son acúmulos de tejido linfoide con función de contactar y reconocer a una gran cantidad de microorganismos y Son u nos acúm por vía aérea. tejid antígenos ul

recub o linfátic os de o que re las m n interio rmen u t del in cosas co mo la e testi no s respi rator y las vías Órganos esponjosos ias. E stán f o que se conectan princ rmados ip mediante los Lvasos inf. B almente linfáticos. (Actúan , que sint por et i z a Ig A. n como centros de

comunicación)

Dos lóbulos que se unen en frente de la tráquea. Maduración de linf. T

Órgano ubicado en la cavidad abdominal. Ayuda a la inmunización, destruye las plaquetas desgastadas y dañadas, destruye los glóbulos rojos desgastados y dañados.

Tejido suave y esponjoso ubicado en las cavidades óseas. Productor de Linfocitos

Infecciones Bacterianas 

 

Producidas por bacterias patógenas  específicas. Ej: Neumonía (Streptococcus pneumonidae) Existen casos donde bacterias que no son patógenas pueden serlo  ubicación diferente. Existen otros casos donde bacterias inofensivas aumentan en nº y causan enfermedades (Oportunistas)  alteración sistema inmune.

Invasividad

 



Múltiples vías de ingreso. Capacidad de producir enfermedad se relaciona con el daño que producen (aumento en nº). Según el efecto de la toxina producida  grado de infección.

Capacidad del patógeno para multiplicarse el huésped.

Susceptibilidad Variables que vuelven del hospedero mas o menos resistente al hospedero. Condiciones del Precariedad medio ambiental. Asepsia ambiental Producción de Toxinas bacterianas: sustancias Endotoxinas y químicas exotoxinas Endotoxinas

Exotoxinas

Lipopolisacáridos de las gram- (provocan por ejemplo fiebre) Propias de la bacteria, provocando trastornos al tejido.

Tratamiento 

Uso de antibióticos

Bactericida Bacteriostáticos

  

Alexander Fleming (1928)  (Penicillium notatum) Primer uso de Penicilina 1941 Inicialmente antibióticos naturales, hoy sintetizados en laboratorios. Resistencia

Resistencia Bacteriana 

Resistencia natural: Carácter constante de todas las cepas de una misma especie bacteriana. Constituye una ayuda para la identificación.



Resistencia adquirida: Característica propia de ciertas cepas, dentro de una especie bacteriana cuyo patrimonio genético ha sido modificado por mutación o adquisición de genes. En ese caso, se hace indispensable el antibiograma.

Resistencia Adquirida 

Resistencia cruzada: Se genera resistencia a un mismo mecanismo ataque. Afecta a varios antibióticos dentro de una misma familia (Ejemplo: La resistencia a la oxacilina en los estafilococos se cruza con todas los ß-lactámicos).



Resistencia asociada: Afecta a varios antibióticos de familias diferentes. En general, se debe a la asociación de varios mecanismos de resistencia (Ejemplo: La resistencia de los estafiolococos a la oxacilina va frecuentemente asociada a las quinolonas, aminoglicósidos, macrolidos y ciclinas).

Resistencia Bacteriana  

Grave problema para la salud pública. Cepas resistentes  Genes resistentes

Enzimas que degradan el antibiótico Bombas que expulsan Enzimas que alteran e el antibiótico de la célula inactivan al antibiótico



Causas: Uso indiscriminado, relajo en prácticas de control, aumento de uso de dispositivos y procedimientos médicos invasores.

Acción de los antibióticos 



Sólo actúan interfiriendo en reacciones químicas propias de la bacteria. Ej: Penicilina inhibe síntesis de componentes de la pared celular Tetraciclina  Inhibe la síntesis de proteínas al afectar la función de los ribosomas.

Cuatro modos básicos de actuar sobre las bacteria Inhibiendo la Alternado la Interfiriendo Interfiriendo síntesis de la permeabilidad en la síntesis en el pared celular. de la proteica metabolismo membrana de los ácidos celular nucleicos

Antibiograma 

Método in vitro que permite determinar la susceptibilidad de los microorganismos a una variedad de agentes microbianos.



Ubicar discos de papel impregnados con el antibiótico a evaluar, éstos difunden al medio y cuando es efectivo, se forma un halo de inhibición.

Antibiograma Este método permiten categorizar una cierta cepa bacteriana en función de su sensibilidad frente al antibiótico probado. Esta cepa se denomina:  



Sensible (S), si existe una buena probabilidad de éxito terapéutico en el caso de un tratamiento a la dosìs habitual. Resistente (R), si la probabilidad de éxito terapéutico es nula o muy reducida. No es de esperar ningún efecto terapéutico sea cual fuere el tipo de tratamiento. Intermedia (I), cuando el éxito terapéutico es imprevisible. Se puede conseguir efecto terapéutico en ciertas condiciones (fuertes concentraciones locales o aumento de la posología).

Antibiótico          

Modo de acción

β – lactaminas Glicopéptidos Fosfomicina

Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana

Isoniazida Pirazinamida Etambutol

Inhibición de la síntesis de los ácidos micólicos, presentes en la membrana de las microbacterias.

Aminósidos Fenicolados Licosamidas Ácido fúsico

· Tetraciclinas · Macrólidos ·Estreptograminas

Inhibición de la síntesis proteica



Rifampicina · Quinolonas Sulfamidas ·Trimetoprima Nitroimidazoles

Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos o de su estructura



Polimyxinas

Alteración de la membrana

 

Infecciones Virales 

Producidas por ataques de virus. Material genético con genes que desarrollan alguna infección en la célula huésped.



Tratamiento  medicamentos antivirales.



Inhiben mecanismos de replicación. 

Existen muchos virus con estacionalidad clara y que son causa de serios problemas de salud pública a nivel nacional.

Rechazo Inmune

Trasplantes Relacionado con un grupo de glicoproteínas  Complejo de histocompatibilidad mayor (CHM)  Controlado por 20 genes c/u posee entre 8 y 10 alelos diferentes.  gran combinación de nucleótidos. 



Dos tipos CHM clase I y CHM clase II  Presentes en todas las Antígenos. Presentes en células del

células del organismo. Permiten que los Linfocitos T reconozcan a las células que lo portan como parte del organismo.

sistema inmune y permiten que se reconozcan entre sí.



RECHAZO  Los Ag. De histocompatibilidad mayor

presenten en las células del dador son reconocidas como ajenos por los linfocitos del receptor  respuesta inmune que produce el rechazo.



TRATAMIENTO  Uso de droga antidepresora. Corticoides

Agentes antiinflamatorios, reducen el número de linfocitos circulantes.

Ciclosporinas

Reduce producción de citoquinas bloqueando la activación de los linf. T

¿Qué ocurre con el feto humano? 

A pesar de tener genes CHM distintos a la madre es tolerado por el sistema inmune de ella.



Placenta  zona de contacto placentario madre e hijo no expresa las proteínas del CHM, tejido fetal inhibe actividad de los linf. T maternos (indolamindioxigenasa  cataboliza triptófano)

TRASFUSIONES DE SANGRE 

Cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y O. Resultan de la combinación de tres Ag. (A, B y O) y de la presencia de anticuerpos en el plasma.

GRUPO A: Ag A y Ac anti B GRUPO B: Ag B y Ac anti A GRUPO AB: posee ambos Ag (A y B) y carece de Ac (receptor universal) GRUPO O: carece de Ag, posee Ac anti A y anti B (donante universal)

Factor Rh  Macaco

Resus  Dependiendo de la presencia o ausencia del antígeno  Rh+ y Rh­ (En condiciones normales no se presenta este anticuerpo contra este antígeno, es decir Rh+ domina sobre Rh­

Alergias  





Se estima que alrededor de un 20 de la población mundial se ve afectada por alergias. Alergeno  Antígeno que provoca la alergia  reacción inflamatoria localizada con diversos síntomas (hipersensibilidad) Características  Primer encuentro generalmente no se produce respuesta, segundo encuentro se produce una respuesta rápida. Tratamiento  Uso de antihistamínicos y en ocasiones descongestionantes.

Aumento de la secreción de mucus

Dermatitis Diarreas

Eczema

Anafilaxis

Enfermedades autoinmunes 



Pérdida de la capacidad de distinguir lo propio de lo ajeno. Inicialmente se creía que se generan debido a un fenómeno de mimetismo al interior del cuerpo. Se pueden provocar por: Anormalidades de linfocitos, factores genéticos, papel de las infecciones y factores hormonales.

Se clasifican en:  Específicas: Se detecta el Ag presente en un tejido o un órgano específico.  No específicas: Detección de Ag distribuidos ampliamente por el organismo.