Micobacterias Patogenia 2006
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Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Ciencias Químicas
4. PATOGENIA
4.1. DEFINICIÓN
La tuberculosis bacteriana es una enfermedad caracterizada por la aparición de tubérculos o cavidades en el pulmón u otros órganos afectados a causa de la colonización de estas micobacterias y el tipo de respuesta inmunológica por parte del huésped. A partir de un tubérculo inicial, la enfermedad progresa, o bien, se reactiva después de un periodo asintomático que puede durar años. La reactvación más frecuente es una neumonía crónica con fiebre, tos, esputo sanguinolento y pérdida de peso. Ocurre también una diseminación hacia otros sitios además del pulmón. Su evolución natural sigue un curso de emaciación crónica hasta la muerte. (Consunción).
4.2. AGENTE ETIOLOGICO.
· Mycobacterium tuberculosis · Mycobacterium bovis · Mycobacterium africanum · Mycobacterium microti
Q.B.P. Eliel Mendoza Wong
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4.3. PATOGENIA E INMUNIDAD.
La enfermedad comienza cuando gotitas infecciosas son traspasadas de una persona enferma o portador asintomático a otra persona. (Fig. 4.1.). El estornudo, parecido a un atomizador cargado de bacilos tuberculosos infecciosos es una de las vías de contagio de la Tuberculosis.
Fig. 4.2. Se ha investigado que las partículas de un estornudo, pueden durar suspendidas en el medio ambiente por un tiempo determinado de hasta 2 horas
Fig. 4.1. Contagio persona a persona, por medio de gotitas de aerosol infecciosas.
Del total de los bacilos infecciosos inhaladados por una persona, solo el 10 % de estos llegan hasta los alvéolos, el resto son atrapados en las vías respiratorias superiores, y son expulsados por las células de la mucosa. (Fig. 4.3).
Fig. 4.3. Solo el 10 % de los bacilos infecciosos, llagan a los alvéolos.
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En los alvéolos, la interacción entre el huésped y la micobacteria se lleva acabo de manera inespecífica, (Fig. 4.4.) los macrófagos alveolares responden de la siguiente manera: 1) Los macrófagos con bacilos fagocitados o englobados, inhiben la multiplicación de los bacilos, por mecanismos defensores como: mecanismos oxidoreductores, enzimas proteolíticas y citocinas. 2) los bacilos continúan multiplicándose. Si los bacilos continúan multiplicándose, la proliferación de las micobacterias provoca la destrucción de los macrófagos mediante lisis celular. (Fig. 4.5.)
Fig.4.4.La gran cantidad de lípidos y polisacáridos de las micobacterias, permite, que los macrófagos les reconozcan inespecíficamente mediante la vía alterna del complemento. La unión de C2a a la pared celular bacteriana, y la opsonización del las bacterias mediante el C3b, da lugar al reconocimiento del bacilo extraño por los macrófagos.
Fig. 4.5. Interacción inespecífica de macrófagos alveolares, frente al antígeno extraño. El bacilo tuberculoso triunfa ante el macrófago y provoca una lisis celular.
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A las 2 o 4 semanas después, se producen 2 nuevas respuestas del huésped: 1) una respuesta lesiva o que daña a los tejidos (Reacción de hipersensibilidad retardada), y 2) otra respuesta, que consiste en la activación de los macrófagos (Inmunidad específica celular).
La primera respuesta se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada hacia los antígenos de los bacilos de Mycobacterium. Esta respuesta, también destruye a los macrófagos no activados que albergan a los bacilos en su fase de multiplicación. Y a las propias células epiteliales.
La segunda respuesta consiste en la activación de los macrófagos mediada por células (linfocitos T), estas le trasmiten información para poder destruir y fagocitar a los bacilos tuberculosos.
* NOTA. Estas dos respuestas del huésped frente a los bacilos tuberculosos, pueden inhibir a los bacilos, pero el equilibrio de ambas, determina la forma e intensidad en que posteriormente se desarrollara la tuberculosis.
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4.3.1. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.
Cuando se adquiere la respuesta por parte del huésped, se acumulan muchos macrófagos activados en el sitio de lesión primaria, subconsecuentemente aparecen lesiones granulomatosas denominadas: "Tubérculos". Los tubérculos, están conformados por linfocitos y macrófagos activados, células epiteloides y células gigantes. Al principio, la respuesta denominada de lesión tisular que acaba de producirse, es el único cambio capaz de contrarrestar la proliferación de las micobacterias dentro de los macrófagos. Esta respuesta, que está mediada por varios productos bacterianos, no sólo destruye a los macrófagos, sino que también causa una necrosis sólida precoz en el centro del tubérculo. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su proliferación queda inhibida por este ambiente necrótico debido a la escasa tensión de oxígeno y al pH bajo. En ese momento, algunas lesiones pueden curarse por fibrosis y calcificación (gracias a las linfocinas de los linfocitos T, véase más adelante), o bien pueden seguir evolucionando. (Fig. 4.6).
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Fig. 4.6. Hipersensibilidad retardada. Como es demostrado en el diagrama, apartir del tubérculo, este puede desarrollarse y distribuirse por el pulmón, o bien calcificarse y quedar detenida la evolución de la enfermedad.
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4.3.1.1. ACCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARES.
Los macrófagos alveolares tienen diversas funciones importantes en la defensa del huésped ante el bacilo tuberculoso (Fig.4.7):
a) La secreción de la Interleucina 1, contribuye a la aparición de fiebre.
b) La secreción del factor de necrosis tumoral alfa, contribuye a la destrucción de las micobacterias, formación de granulomas y síntomas generales como el adelgazamiento.
c) Como bien se sabe, el procesamiento y presentación de antígenos de los macrófagos alveolares hacia los linfocitos T; por consiguiente ocurre la respuesta inmunológica específica y producción de Linfocitos T CD4+.
Fig. 4.7. Principales acciones de los macrófagos alveolares durante la defensa ante la tuberculosis.
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4.3.2. INMUNIDAD CÉLULAR ESPECÍFICA.
La inmunidad celular específica en esta primera fase es esencial. En la mayoría de las personas infectadas, los macrófagos locales (alveolares) se activan cuando los antígenos bacilares, procesados por los macrófagos estimulan los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas. Los macrófagos alveolares activados se acumulan rodeando la lesión y neutralizan eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar nuevas destrucciones tisulares. En la parte central de la lesión, el material necrótico se parece al queso tierno (necrosis caseosa). Aunque se produzca la curación hay bacilos viables que permanecen en estado latente dentro de los macrófagos o del material necrótico durante años o incluso durante todas la vida del huésped. Estas lesiones del parénquima pulmonar y de los ganglios hiliares pueden calcificarse más adelante (complejo de Ranke y lesión de Gohn). (Fig. 4.8.).
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Fig. 4.8. Inmunidad Celular especifica. Como es demostrado en el diagrama, los macrófagos activados, estimulan a los linfocitos T, para que estos produzcan diversas linfocinas. Estas linfocinas van a actuar, logrando la calcificación del tubérculo. De esta manera esta respuesta contribuye en la defensa del huésped ante el bacilo tuberculoso.
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4.3.2.1. ACCIÓN DE LOS LINFOCITOS T CD4+
La acción de los linfocitos CD4+, aparte de formar parte de la respuesta humoral mediada por anticuerpos (la cual no funciona en la tuberculosis ya que las micobacterias son intracelulares), es la producción de diversas linfocinas (IL2,IL4, IL5, IL10, Interferón gamma), las cuales ayudan a la calcificación del tubérculo. (Fig. 4.9.)
Fig. 4.9. Principales acciones de los linfocitos T CD4+ durante la defensa ante la tuberculosis.
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Cuando no hay un equilibrio entre las dos respuestas, y la respuesta de activación de los macrófagos es débil y la proliferación micobacteriana sólo puede ser inhibida si se intensifica le reacción de hipersensibilidad retardada (provocando destrucción celular), si esto ocurre, la lesión o tubérculo aumenta de tamaño y se extiende cada vez mas al tejido circundante. En el centro de la lesión, el material caseoso se licua. Se produce entonces la invasión y destrucción de las paredes bronquiales y los vasos sanguíneos, seguido de la formación de cavidades. El caseum licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través de los bronquios (Fig. 4.10.). Dentro de las cavernas, los bacilos se multiplican y propagan por las vías respiratorias y se expulsan con la expectoración.
Fig. 4.10. Distribución de los tubérculos a lo largo del pulmón, el caseum licuado abundante en bacilos tuberculosos, se distribuye ampliamente por los bronquios, alvéolos y posteriormente sale al exterior por medio de la expectoración del paciente.
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En esta fase, muchos macrófagos fagocitan a los bacilos y los trasportan hasta los ganglios linfáticos regionales. De ahí, por vía linfática, los bacilos pueden ser difundidos a diversos órganos y tejidos, y de esta manera desencadenan una tuberculosis similar a la pulmonar, solo que en otros órganos (tuberculosis extrapulmonar). (Fig. 4.11)
Fig.4.11. Diagrama que muestra la diseminación de los bacilos tuberculosos, cuando el sistema de defensa o inmunológico del huésped no puede detener la infección.
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4.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
4.4.1. TUBERCULOSIS PULMONAR
4.4.1.1. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA
La tuberculosis pulmonar primaria es la que aparece consecutivamente de la infección inicial por el bacilo tuberculoso. Después de la infección suele aparecer una lesión periférica que se acompaña de adenopatías hiliares o paratraqueales que pueden pasar desapercibidas en la radiografía de tórax. En la mayoría de los casos, la lesión cura espontáneamente y más tarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado (Lesión de Ghon). (Fig.4.12)
Fig. 4.12. Lesión de Ghon, como se observa en la radiografía, en la parte inferior derecha, la lesión de Ghon es el tubérculo calcificado, el cual contiene bacilos infecciosos inactivados (la inactividad de los bacilos puede durar años o incluso toda la vida).
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En los niños y en las personas inmunodeprimidas, como en los casos de desnutrición o de infección por el VIH, la tuberculosis pulmonar primaria puede agravarse y producir manifestaciones clínicas.
La lesión inicial aumenta de tamaño y puede evolucionar de distintas maneras. Una manifestación frecuente es el derrame pleural, que se debe a la penetración en el espacio pleural de los bacilos procedentes de un foco subpleural adyacente.
En los casos graves la lesión inicial aumenta rápidamente de tamaño, se necrosa en su parte central, formando así una cavidad. En los niños pequeños, la tuberculosis casi siempre se acompaña de adenopatías hiliares o mediastínicas que aparecen tras la propagación de los bacilos desde el parénquima pulmonar a los vasos linfáticos. Los ganglios afectados y aumentados de tamaño pueden comprimir los bronquios, obstruyéndolos y produciendo seguidamente un colapso segmentario o lobular. Si la obstrucción es parcial puede aparecer un enfisema obstructivo, posiblemente seguido de la formación de bronquiectasias.
4.4.1.2. TUBERCULOSIS PULMONAR POSPRIMARIA (SECUNDARIA).
También llamada: tuberculosis de reactivación, o de tipo adulto. Esta forma se debe a la a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente (reactivación del complejo de ranke), y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, donde la gran concentración de oxígeno favorece el crecimiento de las micobacterias. También suelen afectarse los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El
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grado de afectación parenquimatosa varía mucho, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso. Al formarse las cavernas, su contenido necrótico y licuado acaba pasando a las vías respiratorias, dando lugar a lesiones parenquimatosas satélites que también pueden terminar cávitandose. Cuando, debido a la confluencia de varias lesiones, se afecta masivamente a un segmento o lóbulo pulmonar, el resultado es una neumonía tuberculosa. Si bien se señala que hasta un tercio de los pacientes con tuberculosis pulmonar grave fallece pocas semanas o meses después del comienzo, otros presentan un proceso de remisión espontánea o siguen una evolución crónica cada vez más debilitante (consunción). En estas circunstancias, algunas lesiones pulmonares se vuelven fibrosas y más tarde pueden calcificarse, pero las cavidades persisten en otras zonas de los pulmones. Los individuos que padecen estas formas clínicas siguen expulsando bacilos tuberculosos hacia el exterior. (Fig.4.13)
Fig. 4.13. Tuberculosis secundaria, en esta radiografía se puede observar el daño en el pulmón a causa de los bacilos tuberculosos.
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En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, consistiendo sobre todo en fiebre y sudores nocturnos, perdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. En las siguientes fases se observa la expectoración seca o purulenta. A veces aparece una hemoptisis masiva en el esputo como consecuencia de la erosión de un vaso totalmente permeable situado en la pared de una caverna.
Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea y, en ocasiones, síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
Los signos físicos son poco útiles en la tuberculosis pulmonar. Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas afectadas, específicamente después de toser. En ocasiones pueden oírse roncus debidos a la obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes. Entre los síntomas generales están la fiebre, a menudo ligero e intermitente, y la consunción. En algún caso aparecen palidez y acropaquias. Los datos hematológicos más frecuentes son anemia ligera y leucocitosis. También se ha descrito hiponatremia debida al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
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4.4.2. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Se trata de la tuberculosis diseminada o tuberculosis fuera del pulmón. Teóricamente la tuberculosis puede suceder en cualquier órgano, sin embargo; los sitios donde más frecuente le localiza son: ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, hueso y articulaciones, meninges y peritoneo. Esta forma de la tuberculosis es hoy en día muy común, asociándose con el sida.
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4. PATOGENIA
4.1. DEFINICIÓN
La tuberculosis bacteriana es una enfermedad caracterizada por la aparición de tubérculos o cavidades en el pulmón u otros órganos afectados a causa de la colonización de estas micobacterias y el tipo de respuesta inmunológica por parte del huésped. A partir de un tubérculo inicial, la enfermedad progresa, o bien, se reactiva después de un periodo asintomático que puede durar años. La reactvación más frecuente es una neumonía crónica con fiebre, tos, esputo sanguinolento y pérdida de peso. Ocurre también una diseminación hacia otros sitios además del pulmón. Su evolución natural sigue un curso de emaciación crónica hasta la muerte. (Consunción).
4.2. AGENTE ETIOLOGICO.
· Mycobacterium tuberculosis · Mycobacterium bovis · Mycobacterium africanum · Mycobacterium microti
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4.3. PATOGENIA E INMUNIDAD.
La enfermedad comienza cuando gotitas infecciosas son traspasadas de una persona enferma o portador asintomático a otra persona. (Fig. 4.1.). El estornudo, parecido a un atomizador cargado de bacilos tuberculosos infecciosos es una de las vías de contagio de la Tuberculosis.
Fig. 4.2. Se ha investigado que las partículas de un estornudo, pueden durar suspendidas en el medio ambiente por un tiempo determinado de hasta 2 horas
Fig. 4.1. Contagio persona a persona, por medio de gotitas de aerosol infecciosas.
Del total de los bacilos infecciosos inhaladados por una persona, solo el 10 % de estos llegan hasta los alvéolos, el resto son atrapados en las vías respiratorias superiores, y son expulsados por las células de la mucosa. (Fig. 4.3).
Fig. 4.3. Solo el 10 % de los bacilos infecciosos, llagan a los alvéolos.
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En los alvéolos, la interacción entre el huésped y la micobacteria se lleva acabo de manera inespecífica, (Fig. 4.4.) los macrófagos alveolares responden de la siguiente manera: 1) Los macrófagos con bacilos fagocitados o englobados, inhiben la multiplicación de los bacilos, por mecanismos defensores como: mecanismos oxidoreductores, enzimas proteolíticas y citocinas. 2) los bacilos continúan multiplicándose. Si los bacilos continúan multiplicándose, la proliferación de las micobacterias provoca la destrucción de los macrófagos mediante lisis celular. (Fig. 4.5.)
Fig.4.4.La gran cantidad de lípidos y polisacáridos de las micobacterias, permite, que los macrófagos les reconozcan inespecíficamente mediante la vía alterna del complemento. La unión de C2a a la pared celular bacteriana, y la opsonización del las bacterias mediante el C3b, da lugar al reconocimiento del bacilo extraño por los macrófagos.
Fig. 4.5. Interacción inespecífica de macrófagos alveolares, frente al antígeno extraño. El bacilo tuberculoso triunfa ante el macrófago y provoca una lisis celular.
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A las 2 o 4 semanas después, se producen 2 nuevas respuestas del huésped: 1) una respuesta lesiva o que daña a los tejidos (Reacción de hipersensibilidad retardada), y 2) otra respuesta, que consiste en la activación de los macrófagos (Inmunidad específica celular).
La primera respuesta se trata de una reacción de hipersensibilidad retardada hacia los antígenos de los bacilos de Mycobacterium. Esta respuesta, también destruye a los macrófagos no activados que albergan a los bacilos en su fase de multiplicación. Y a las propias células epiteliales.
La segunda respuesta consiste en la activación de los macrófagos mediada por células (linfocitos T), estas le trasmiten información para poder destruir y fagocitar a los bacilos tuberculosos.
* NOTA. Estas dos respuestas del huésped frente a los bacilos tuberculosos, pueden inhibir a los bacilos, pero el equilibrio de ambas, determina la forma e intensidad en que posteriormente se desarrollara la tuberculosis.
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Cuando se adquiere la respuesta por parte del huésped, se acumulan muchos macrófagos activados en el sitio de lesión primaria, subconsecuentemente aparecen lesiones granulomatosas denominadas: "Tubérculos". Los tubérculos, están conformados por linfocitos y macrófagos activados, células epiteloides y células gigantes. Al principio, la respuesta denominada de lesión tisular que acaba de producirse, es el único cambio capaz de contrarrestar la proliferación de las micobacterias dentro de los macrófagos. Esta respuesta, que está mediada por varios productos bacterianos, no sólo destruye a los macrófagos, sino que también causa una necrosis sólida precoz en el centro del tubérculo. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su proliferación queda inhibida por este ambiente necrótico debido a la escasa tensión de oxígeno y al pH bajo. En ese momento, algunas lesiones pueden curarse por fibrosis y calcificación (gracias a las linfocinas de los linfocitos T, véase más adelante), o bien pueden seguir evolucionando. (Fig. 4.6).
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Fig. 4.6. Hipersensibilidad retardada. Como es demostrado en el diagrama, apartir del tubérculo, este puede desarrollarse y distribuirse por el pulmón, o bien calcificarse y quedar detenida la evolución de la enfermedad.
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4.3.1.1. ACCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARES.
Los macrófagos alveolares tienen diversas funciones importantes en la defensa del huésped ante el bacilo tuberculoso (Fig.4.7):
a) La secreción de la Interleucina 1, contribuye a la aparición de fiebre.
b) La secreción del factor de necrosis tumoral alfa, contribuye a la destrucción de las micobacterias, formación de granulomas y síntomas generales como el adelgazamiento.
c) Como bien se sabe, el procesamiento y presentación de antígenos de los macrófagos alveolares hacia los linfocitos T; por consiguiente ocurre la respuesta inmunológica específica y producción de Linfocitos T CD4+.
Fig. 4.7. Principales acciones de los macrófagos alveolares durante la defensa ante la tuberculosis.
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La inmunidad celular específica en esta primera fase es esencial. En la mayoría de las personas infectadas, los macrófagos locales (alveolares) se activan cuando los antígenos bacilares, procesados por los macrófagos estimulan los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas. Los macrófagos alveolares activados se acumulan rodeando la lesión y neutralizan eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar nuevas destrucciones tisulares. En la parte central de la lesión, el material necrótico se parece al queso tierno (necrosis caseosa). Aunque se produzca la curación hay bacilos viables que permanecen en estado latente dentro de los macrófagos o del material necrótico durante años o incluso durante todas la vida del huésped. Estas lesiones del parénquima pulmonar y de los ganglios hiliares pueden calcificarse más adelante (complejo de Ranke y lesión de Gohn). (Fig. 4.8.).
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Fig. 4.8. Inmunidad Celular especifica. Como es demostrado en el diagrama, los macrófagos activados, estimulan a los linfocitos T, para que estos produzcan diversas linfocinas. Estas linfocinas van a actuar, logrando la calcificación del tubérculo. De esta manera esta respuesta contribuye en la defensa del huésped ante el bacilo tuberculoso.
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4.3.2.1. ACCIÓN DE LOS LINFOCITOS T CD4+
La acción de los linfocitos CD4+, aparte de formar parte de la respuesta humoral mediada por anticuerpos (la cual no funciona en la tuberculosis ya que las micobacterias son intracelulares), es la producción de diversas linfocinas (IL2,IL4, IL5, IL10, Interferón gamma), las cuales ayudan a la calcificación del tubérculo. (Fig. 4.9.)
Fig. 4.9. Principales acciones de los linfocitos T CD4+ durante la defensa ante la tuberculosis.
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Cuando no hay un equilibrio entre las dos respuestas, y la respuesta de activación de los macrófagos es débil y la proliferación micobacteriana sólo puede ser inhibida si se intensifica le reacción de hipersensibilidad retardada (provocando destrucción celular), si esto ocurre, la lesión o tubérculo aumenta de tamaño y se extiende cada vez mas al tejido circundante. En el centro de la lesión, el material caseoso se licua. Se produce entonces la invasión y destrucción de las paredes bronquiales y los vasos sanguíneos, seguido de la formación de cavidades. El caseum licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través de los bronquios (Fig. 4.10.). Dentro de las cavernas, los bacilos se multiplican y propagan por las vías respiratorias y se expulsan con la expectoración.
Fig. 4.10. Distribución de los tubérculos a lo largo del pulmón, el caseum licuado abundante en bacilos tuberculosos, se distribuye ampliamente por los bronquios, alvéolos y posteriormente sale al exterior por medio de la expectoración del paciente.
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En esta fase, muchos macrófagos fagocitan a los bacilos y los trasportan hasta los ganglios linfáticos regionales. De ahí, por vía linfática, los bacilos pueden ser difundidos a diversos órganos y tejidos, y de esta manera desencadenan una tuberculosis similar a la pulmonar, solo que en otros órganos (tuberculosis extrapulmonar). (Fig. 4.11)
Fig.4.11. Diagrama que muestra la diseminación de los bacilos tuberculosos, cuando el sistema de defensa o inmunológico del huésped no puede detener la infección.
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4.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
4.4.1. TUBERCULOSIS PULMONAR
4.4.1.1. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA
La tuberculosis pulmonar primaria es la que aparece consecutivamente de la infección inicial por el bacilo tuberculoso. Después de la infección suele aparecer una lesión periférica que se acompaña de adenopatías hiliares o paratraqueales que pueden pasar desapercibidas en la radiografía de tórax. En la mayoría de los casos, la lesión cura espontáneamente y más tarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado (Lesión de Ghon). (Fig.4.12)
Fig. 4.12. Lesión de Ghon, como se observa en la radiografía, en la parte inferior derecha, la lesión de Ghon es el tubérculo calcificado, el cual contiene bacilos infecciosos inactivados (la inactividad de los bacilos puede durar años o incluso toda la vida).
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En los niños y en las personas inmunodeprimidas, como en los casos de desnutrición o de infección por el VIH, la tuberculosis pulmonar primaria puede agravarse y producir manifestaciones clínicas.
La lesión inicial aumenta de tamaño y puede evolucionar de distintas maneras. Una manifestación frecuente es el derrame pleural, que se debe a la penetración en el espacio pleural de los bacilos procedentes de un foco subpleural adyacente.
En los casos graves la lesión inicial aumenta rápidamente de tamaño, se necrosa en su parte central, formando así una cavidad. En los niños pequeños, la tuberculosis casi siempre se acompaña de adenopatías hiliares o mediastínicas que aparecen tras la propagación de los bacilos desde el parénquima pulmonar a los vasos linfáticos. Los ganglios afectados y aumentados de tamaño pueden comprimir los bronquios, obstruyéndolos y produciendo seguidamente un colapso segmentario o lobular. Si la obstrucción es parcial puede aparecer un enfisema obstructivo, posiblemente seguido de la formación de bronquiectasias.
4.4.1.2. TUBERCULOSIS PULMONAR POSPRIMARIA (SECUNDARIA).
También llamada: tuberculosis de reactivación, o de tipo adulto. Esta forma se debe a la a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente (reactivación del complejo de ranke), y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores, donde la gran concentración de oxígeno favorece el crecimiento de las micobacterias. También suelen afectarse los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. El
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grado de afectación parenquimatosa varía mucho, desde pequeños infiltrados hasta un proceso cavitario extenso. Al formarse las cavernas, su contenido necrótico y licuado acaba pasando a las vías respiratorias, dando lugar a lesiones parenquimatosas satélites que también pueden terminar cávitandose. Cuando, debido a la confluencia de varias lesiones, se afecta masivamente a un segmento o lóbulo pulmonar, el resultado es una neumonía tuberculosa. Si bien se señala que hasta un tercio de los pacientes con tuberculosis pulmonar grave fallece pocas semanas o meses después del comienzo, otros presentan un proceso de remisión espontánea o siguen una evolución crónica cada vez más debilitante (consunción). En estas circunstancias, algunas lesiones pulmonares se vuelven fibrosas y más tarde pueden calcificarse, pero las cavidades persisten en otras zonas de los pulmones. Los individuos que padecen estas formas clínicas siguen expulsando bacilos tuberculosos hacia el exterior. (Fig.4.13)
Fig. 4.13. Tuberculosis secundaria, en esta radiografía se puede observar el daño en el pulmón a causa de los bacilos tuberculosos.
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En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, consistiendo sobre todo en fiebre y sudores nocturnos, perdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. En las siguientes fases se observa la expectoración seca o purulenta. A veces aparece una hemoptisis masiva en el esputo como consecuencia de la erosión de un vaso totalmente permeable situado en la pared de una caverna.
Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea y, en ocasiones, síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
Los signos físicos son poco útiles en la tuberculosis pulmonar. Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas afectadas, específicamente después de toser. En ocasiones pueden oírse roncus debidos a la obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes. Entre los síntomas generales están la fiebre, a menudo ligero e intermitente, y la consunción. En algún caso aparecen palidez y acropaquias. Los datos hematológicos más frecuentes son anemia ligera y leucocitosis. También se ha descrito hiponatremia debida al síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
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4.4.2. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Se trata de la tuberculosis diseminada o tuberculosis fuera del pulmón. Teóricamente la tuberculosis puede suceder en cualquier órgano, sin embargo; los sitios donde más frecuente le localiza son: ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, hueso y articulaciones, meninges y peritoneo. Esta forma de la tuberculosis es hoy en día muy común, asociándose con el sida.
Q.B.P. Eliel Mendoza Wong
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