Mercurio

Toxicología • El mercurio es un metal pesado que se encuentra en • Aire: en general no supera los 50 ngr/m3 • Agua • Alimentos: la ingesta promedio de acuerdo a la FAO 20 mcgr/día, en especial como metilmercurio.

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• El mercurio elemental (e-Hg) es soluble en los lípidos, altamente difusible a través de las bio membranas y bio-oxidado intracelularmente a mercurio inorgánico (i-Hg).

• El mercurio inorgánico (i-Hg) es soluble en agua y menos difusible a través de las biomembranas que el e-Hg. Induce a la síntesis de proteínas del tipo metalotioneina en el riñón, siendo la unión principal del mercurio a las proteínas, no estructural.

• Los compuestos de alquil-mercurio (al-Hg), principalmente el metilmercurio (me-Hg), son solubles en los lípidos, altamente difusibles a través de las biomembranas y es biotransformado muy lentamente en i-Hg.

• Los compuestos mercuriales orgánicos (or-Hg) y (alox-Hg) son solubles en los lípidos y rápidamente degradables en el organismo a i-Hg.

Absorción El mercurio ingresa al cuerpo humano: Vía Digestiva: El Hg0 se absorbe poco por TGI. EL Hg2+ la vía TGI es importante, ejerce una acción caustica por la formación de albuminato soluble. Vía Respiratoria (Inhalación): no es frecuente a excepción del mercurio elemental el cual penetra a la membrana alveolar y pasa a la sangre un 80% de la cantida inhalada. •Vía Cutánea •Vía Placentaria

Distribución La distribución del mercurio en el organismo tiende a alcanzar un estado de equilibrio determinado por los siguientes factores: • Dosis • Duración de la exposición • Grado de oxidación del mercurio • Concentración de los compuestos de mercurio en los distintos compartimentos sanguíneos. • Concentración en relación con los grupos sulfhidrilos libres. • Afinidad de los componentes celulares con el mercurio. • Velocidad de asociación y disociación del complejo mercurio-proteína.

Fisiopatología Acción sobre sistemas enzimáticos: • • • •

Inhibe los grupos sulfidrilo, Precipita las proteínas en especial en las neuronas. Disminuye la producción de energía. Disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas, en las células tubulares próximales del riñón, cerebro y en los Neutofilos. • Disminuye el transporte de K y ATPasa, azucares y aminoácidos

• Acción en la induccción de la metalotioneina • Acción sobre reaciones inmunitarias: Provoca disminución de los anticuerpos humorales • Acción sobre DNA: Se fija al DNA, produce desnaturalización bihelicoidal • Acción sobre las membranas: Produce modificaciones en la electronegatividad, en el lisosoma se liberan enzimas proteoliticas que originan necrosis celular

Eliminacion • El mercurio absorbido se elimina principalmente por orina, aunque también se encuentra restos en las heces, bilis, saliva y jugos gástricos. • Los alquimercuriales son los más tóxicos ya que se absorben más rápido y se eliminan más lento que los otros compuestos mercuriales.

• Es poco frecuente en el medio industrial •

Si penetra por vía respiratoria, produce traqueobronquitis, neumonía difusa y edema intersticial. Si es masiva la exposición respiratoria, puede originar ceguera, espasmos musculares y temblores.

• Si penetra por vía digestiva, por su acción corrosiva origina gastroenteritis y quemadura de mucosas.

En la piel puede originar eczema alérgico En la ultima fase de la intoxicación aguda produce insuficiencia renal anurica por necrosis tubular que lleva a la uremia. EN CONCLUSION EN LA INTOXICACIOPN AGUDA EN PRIMER TERMINO EL ORGANO CRITICO ES EL TGI Y SI EL PACIENTE SOBREVIVE EL ORGANO CRITICO ES EL RIÑON

-Alteraciones SNC: *Trastornos psiquiátricos ((irritabilidad, ansiedad, insomnio, perdida de la memoria, labilidad emocional, erectismo mercurial). *Temblor el cual se inicia en la lengua, labios, párpados, manos, el cual aparece por ondas y aumenta con la excitación, es intencional y desaparece con el sueño *Alteraciones cerebelosas como ataxia, nistagmus,hipertonia, lenguaje escandido *Polineuritis, por degeneración de la motoneurona en las terminaciones anteriores

- Alteraciones renales: El mercurio inorgánico y elemental produce daño glomerular y de los túbulos renales, al causar necrosis, fibrosis y calcificaciones locales, llevando a cuadros de glomerulonefritis. - Otras Alteraciones: Dermatitis de contacto Aumento del colesterol Acrodinia: descamación, prurito, fotofobia, sudoración, irritabilidad e insomnio Alopecia transitoria

Evidencia clínica de Mercurio en cadáver • En boca: Lesiones locales caústicas; úlceras en esófago, boca, gástricas, estómago. • En resto organismo: Lesiones inespecíficas en intestino grueso de cualquier colitis hemorrágica y ulcerosa, y pérdida de mucosa. • Riñón: Aumento de tamaño; microscópicamente confirma la nefritis que provocó anuria.

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Técnicas de análisis e identificación • Pruebas Tamiz No se identifica una prueba como tamiz para la intoxicación por mercurio. • Pruebas Confirmatorias Mercurio en orina : Al final de la jornada o de la semana de trabajo con un valor de 15 mcg/L

Técnicas Absorción atómica por flama • Determinación elemento por elemento. • Límite de Detección partes por millón (ppm). • Fácil de usar.

Absorción atómica por generador de hidruros • • • • •

Bajo Límite de Detección Ultratrazas (ppb -ppt) Muy pocos elementos por este método (Arsénico,Mercurio,Antimonio,Selenio,Estaño) Mayor volumen de muestra. Costo mayor que Absorción Atómica por Flama.

gracias