Meningoencefalitis

  • November 2019
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  • Words: 451
  • Pages: 4
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES MÉDICAS “ALFREDO LANARI” SERVICIO DE INFECTOLOGIA

MENINGOENCEFALITIS DRA CLAUDIA GALLOSO

DEFINICION INFLAMACION DEL PARENQUIMA CEREBRAL QUE PUEDE SER FOCAL ,MULTIFOCAL,O DIFUSA CURSAN EN > o < GRADO CON INFLAMACION MENINGEA COMPROMISO MEDULAR SE HABLA DE ENCEFALOMIELITIS GENERALIDADES

CUADRO CLINICO NO PERMITE ESTABLECER DIAGNOSTICO

ETIOLOGICO COMPROMISO DEL CONTENIDO DE LAS FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES TRANSTORNOS DE LA PERSONALIDAD NO DOMINA EL ESCENARIO ELCOMPROMISO MENIGEO SME CONFUSIONAL Y FIEBRE GENERALIDADES PL POR SOSPECHA DE ENCEFALITIS LCR SERA PATOLOGICO EN UN 97% UN LCR NORMAL ALEJA SIGNIFICATIVAMENTE LA SOSPECHA DE ENCEFALITIS LA MAYORIA DE LAS ENCEFALITIS 1as SON PRODUCIDAS POR VIRUS 30% DE ETIOLOGIA CONFIRMADA CLASIFICACION SEGÚN EVOLUCION EVOLUCION AGUDA PRIMARIAS ENDEMICAS EPIDEMICAS PARAINFECCIOSAS O SECUNDARIAS EVOLUCION CRONICA O SUBAGUDA

VIRUS CONVENCIONALES AG TRANSM. ENCEFALITIS PRIMARIAS ENDEMICAS HERPES SIMPLE FIEBRE URLIANA VARICELA ZOSTER CMV CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA RABIA REPLICACION VIRAL EN EL SNC ENCEFALITIS PRIMARIAS EPIDEMICAS EQUINA DEL ESTE EQUINA DEL OESTE EQUINAVENEZOLANA DE SAN LUIS DE CALIFORNIA PARAINFECCIOSAS VIROSIS DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES ENTEROVIROSIS + FTE SARAMPION VARICELA POSTVACCINALES OCURREN 7 A 14 DIAS POST A INFECCION O VACUNACION VIRUS NO SE RECOBRA DEL SNC ENCEFALITIS CRONICAS PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA ENCEFALITIS PROGRESIVA ASOCIADAA RUBEOLA LMP DEMENCIA ASOC VIH AGENTES TRASMISIBLES CRETZFELD-JACOB

KURU

ENCEFALITIS VIRAL AGUDA

+ FTE FIEBRE CEFALEA TRANT. DE LA PERSONALIDAD DEPRESION DEL ESTADO DE CONCIENCIA

CONVULSIONES

ENCEFALITIS VIRAL AGUDA ENCEFALITIS HERPETICA GENERALIDADES ES LA CAUSA+FTE DE ENCEFALITIS AGUDA EN EL MUNDO OCCIDENTAL INCIDENCIA 1-2500000 500MIL X ANO SIN ESTACIONALIDAD MORTALIDAD SINTTO DE 60-70 % 1-3 DE LOS CASOS EN MENORES DE 20 ANOS LA MITAD MAYORES DE 50 ANOS FISIOPATOGENIA NO SE CONOCE VIRUS SE DISEMINA HACIA EL ENCEFALO A TRAVES DE RUTAS NEURALES PORCION TEMPORAL FRONTAL PROBAB. DESDE EL GANGLIO DE GASSER TANTO EN INFECCIONES PRIMARIAS COMO EN RECURRENCIAS CLINICA

FIEBRE CAMBIO EN LA PERSONALIDAD CEFALEA DISFASIA DISFUNCION AUTONOMICA VOMITOS ATAXIA HEMIPARESIA CONVULSIONES PARESIA DE PARES AMNESIA DEFICIT DEL CAMPO VISUAL

CLINCA II CURSO CLINICO INSIDIOSO O INSTALACION BRUSCA PRODROMA QUE ASEMEJA A UNA INFECCION VIRAL FLU ALTERACION PROGRESIVA DEL ESTADO DE CC,CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD,TRANTORNOS DE LA CONDUCTA, CONVULSIONES LCR PLEOCITOSIS 1000 CEL PREDOMLINFO HEMORRAGICO HIPERPROTEINORRAQUIA GLUCOSA NO DISMINUIDA 3% LCR NORMAL LCR CUADRO CLINICO COMPATIBLE FOCALIZACION DE ACTIVIDAD EN EEG O TAC EDAD MAYOR DE 30 ANOS

PCR PAR BUUQUEDADE ADN VIRAL DEL HVS 99% E S EEG SESIBLE Y TEMPRANO PARA DETECTAR LESIONES CORTICALES SON INESPECIFICAS ,SUGIEREN EMCEFALITIS HERPETICA LOCALIZACION TEMPORAL DESCARGAS PERIODICAS UNI O BILATERALES COMPLEJOS ONDAS LENTASREGULARES CADA 2 SEGUNDOS IMAGENES TAC TARDIA PARA DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE SME CONFUSIONAL RMN TRATAMIENTO ACICLOVIR 10 MG KG CADA 8 HS DURANTE 10 21 DIAS PRONOSTICO DEPENDE DEL STATUS NEUROLOGICO AL INICIO DEL TTO SOBREVIDA GCS 3-6 30% GCS 7-10 80% GCS 11-15 95%

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