Meningitis.docx

MENINGITIS A. DEFINISI Meningitis adalah suatu peradangan yang mengenai satu atau semua lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi (keluarnya cairan) berupa pus (nanah) atau serosa. Meningitis biasanya disebabkan oleh infeksi infeksi virus, infeksi bakteri, jamur, dan parasit, juga bisa dari berbagai penyebab non-infeksius, seperti karena obat-obatan misalnya atau bisa juga penyebaran ke meninges (malignant meningitis). Meningitis adalah infeksi atau inflamasi yang terjadi pada selaput otak (meningens) yang terdiri dari piamater, arachnoid, dan duramater yang disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Virus yang dapat menyebabkan meningitis termasuk enterovirus, virus tipe 2 (dan kurang umum tipe 1), varicella zoster virus (dikenal sebagai penyebab cacar air dan ruam saraf), virus gondok, HIV, dan LCMV. Pemeriksaan yang sangat penting apabila penderita telah diduga meningitis adalah pemeriksaan lumbal pungsi (pemeriksaan cairan selaput otak). B. ETIOLOGI Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan parasit. 1. Meningitis bakterial : Bakteri non spesifik : meningokokus, H. influenzae, S. pneumoniae, Stafilokokus, Streptokokus, E. coli, S. typhosa. 2. Meningitis virus : Enterovirus, Virus Herpes Simpleks tipe I (HSV-I), Virus Varisela-zoster (VVZ). 3. Meningitis karena jamur. 4. Meningitis karena parasit, seperti toksoplasma, amoeba. C. FAKTOR RESIKO · Faktor risiko yang menempatkan orang pada risiko tinggi untuk meningitis bakteri meliputi: a) Orang dewasa lebih tua dari 60 tahun b) Anak-anak muda dari 5 tahun

c) Orang dengan alkoholisme d) Orang dengan sickle cell anemia e) Orang dengan kanker, terutama mereka yang menerima kemoterapi f) Orang yang telah menerima transplantasi dan memakai obat yang menekan sistem kekebalan tubuh g) Orang dengan diabetes h) Mereka baru-baru ini terkena meningitis di rumah i) Masyarakat yang tinggal di jarak dekat (barak militer, asrama) j) pengguna narkoba k) Orang dengan pirau di tempat untuk hidrosefalus D. KLASIFIKASI Meningitis berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak sebagai berikut : 1. Meningitis purulenta Radang bernanah araknoid dan piameter yang meliputi otak dan medulla spinalis. Penyebabnya adalah bakteri non spesifik, berjalan secara hematogen dari sumber infeksi (tonsilitis, pneumonia, endokarditis, dll.) 2. Meningitis serosa Radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lain seperti lues, virus, Toxoplasma gondhii, Ricketsia. E. PATOGENESIS i.

Meningitis bakteri

Meningitis bakteri merupakan salah satu infeksi serius pada anak-anak. Infeksi ini berhubungan dengan komplikasi dan risiko kematian. Etiologi dari meningitis bakterial pada neonatus yaitu pada periode 0 – 28 hari. Bakteri menyebabkan meningitis pada neonatus apabila terpapar dengan flora pada gastrointestinal dan genitourinarius ibu. Contohnya: streptococcus, E. coli, klebsiella. E.coli merupakan penyebab kedua tersering pada meningitis neonatus. Kebanyakan kasus meningitis akibat dari penyebaran hematogen yang masuk melalui celah subarachnoid. Mikroorganisme masuk ke cerebral nervous system melalui

2 jalur potensial. Bakteri masuk kedalam kavitas intrakranial melalui sirkulasi darah atau berasal dari infeksi primer pada nasofaring, sinus, telinga tengah, sistem kardiopulmonal, trauma atau kelainan kongenital daripada tulang tengkorak. Frekuensi terbanyak berasal dari sinusitis. Organisme juga dapat menginvasi meningens dari telinga tengah. Meningitis yang diikuti terjadinya otitis media merupakan proses bakteriemia, walaupun bukan kongenital atau adanya posttraumatic fistula pada tulang temporal yang mensuplai akses ke CSS. ii.

Meningitis Virus Pada umumnya virus masuk melalui sistem limfatik, melalui saluran pencernaan disebabkan oleh Enterovirus, pada membran mukosa disebabkan oleh campak, rubella, virus varisela-zoster (VVZ), Virus herpes simpleks (VHS), atau dengan penyebaran hematogen melalui gigitan serangga. Pada tempat tersebut, virus melakukan multiplikasi dalam aliran darah yang disebut fase ekstraneural, pada keadaan ini febris sistemik sering terjadi. Propagasi virus sekunder terjadi jika menyebar dan multiplikasi dalam organ-organ. VHS mencapai otak dengan penyebaran langsung melalui akson-akson neuron. Kerusakan neurologis disebabkan oleh ; (1) Invasi langsung dan perusakan jaringan saraf oleh virus yang bermultiplikasi aktif. (2) Reaksi hospes terhadap antigen virus secara langsung, sedangkan respons jaringan hospes mengakibatkan demielinasi dan penghancuran vascular serta perivaskuler. Pada pemotongan jaringan otak biasanya dapat ditemukan kongesti meningeal dan infiltrasi mononukleus, manset limfosit dan sel-sel plasma perivaskuler, beberapa nekrosis jaringan perivaskuler dengan penguraian myelin, gangguan saraf pada berbagai stadium termasuk pada akhirnya neuronofagia dan proliferasi atau nekrosis jaringan. Tingkat demielinisasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan akson, terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi.

F. MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala yang terkait dengan tanda-tanda non spesifik disertai dengan Infeksi sistemik atau bakteremia meliputi, demam, anoreksia, ISPA, mialgia, arthralgia, takikardia, hipotensi dan tanda-tanda kulit seperti; ptechie, purpura, atau ruam macular eritematosa. Mulainya tanda-tanda tersebut diatas mempunyai dua pola dominan yaitu :

- Akut / timbul mendadak berupa ; manifestasi syok progresif, DIC, penurunan kesadaran cepat, sering menunjukkan sepsis akibat meningokokus dan pada akhirnya menimbulkan kematian dalam 24 jam. - Sub akut berupa ; timbul beberapa hari, didahului gejala ISPA atau gangguan GIT yang disebabkan oleh H.influenza dan Streptokokus. G. DIAGNOSIS Diagnosis meningitis tergantung dari organisme penyebab yang terisolasi dari darah, CSS, urin dan cairan tubuh lainnya. Namun terutama berdasar pada pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal. Lumbal punksi dilakukan pada setiap anak dengan kecurigaan terjadinya sepsis. Hasil lumbal pungsi, ditemukan hitung leukosit > 1.000/mm3. Kekeruhan CSS terlihat leukosit pada CSS melampaui 200 – 400/mm3. Normal pada neonatus hanya 30 leukosit/mm3. Sedangkan pada anak-anak < 5 leukosit/mm. Pada CSS dilakukan pemeriksaan terhadap adanya bakteri, jumlah sel, protein dan glukosa level. Pada pemeriksaan bakteri dapat ditemukan cairan jernih dengan beberapa sel mengandung banyak bakteri, yaitu sekitar 80% pada bayi dengan diagnosa meningitis. Jumlah sel dalam CSS > 60/μl dan yang terbanyak adalah sel neutrofil. Konsentrasi protein yang meningkat dan penurunan glukosa juga dapat ditemukan. Kadar protein normal pada neonates dapat mencapai 150 mg/dl, terutama pada bayi prematur. Pada meningitis kadar proteinnya dapat mencapai beberapa ratus sampai beberapa ribu mg/dl. Kadar glukosanya kurang dari 40 mg/dl dan 50% lebih rendah dari glukosa darah yang waktu pengambilan darahnya bersamaan dengan pengambilan likuor. H. DIAGNOSIS BANDING  Meningismus  Abses otak  Tumor otak I. KOMPLIKASI  Hidrosefalus.  Abses otak

 Renjatan septic.  Pneumonia (karena aspirasi)  Koagulasi intravaskuler menyeluruh. J. PENATALAKSANAAN Meningitis bakterial : A. Meningitis pada bayi dan anak dengan sistem imun yang baik, untuk : S.pneumonia, M.meningitidis dan H.influenza – Cephalosporin generasi III: Cefotaksim 200mg/kgBB/24jam dibagi 4 dosis atau – Ceftriakson 100mg/kgBB/24jam dosis tunggal atau – Ceftriakson 50mg/kgBB/12 jam Kombinasi dengan Vankomycin 60mg/kgBB/hari dalam 4 dosis. Lama terapi antibiotik – S.pneumonia sensitif penisilin: dengan cephalosporin generasi III atau penicillin IV dosis 300.000 U/kg/24jam dalam 4-6 dosis selama 10-14 hari, – Jika resisten: Vankomycin – N.meningitidis: Penicillin IV u/ 5-7 hari – H.influenza type B tanpa komplikasi:7-10 hari Meningitis tuberkulosa : OAT PO atau parenteral – Multi drug treatment dengan OAT (INH, Rifampisin, Pirazinamid) – Bila berat dapat + Etambutol/ Streptomycin – Pengobatan minimal 9 bulan OAT INH – Bakteriosid & bakteriostatik – Dosis 10-20mg/kgBB/hari max. 300mg/hari PO – Komplikasi : Neuropati perifer, dpt dicegah dg Piridoksin 25-50mg/hari – INH + Rifampisin : Hepatotoksik Rifampisin – Bakteriostatik Dosis 10-20mg/kgBB/hari PO AC

– Menyebabkan urin merah – Efek samping : Hepatitis, kelainan GIT, trombositopenia Meningitis Virus Istirahat dan pengobatan simptomatis. Likuor serebrospinalis yang dikeluarkan untuk keperluan diagnosis dapat mengurangi gejala nyeri kepala. Pengobatan simptomatis ・ Menghentikan kejang : o Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis rektal suppositoria, kemudian dilanjutkan dengan : o Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau o Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis ・ Menurunkan panas : o Antipiretika : Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari o Kompres air hangat/biasa K. PROGNOSIS Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian. Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian.

DAFTAR PUSTAKA Gilroy, John Basic Neurology, Mc Graw Hill. USA, 1997 Hauser,Stephen,L (ed). Harrison’s , Neurology in Clinical Medicine . Mc Graw Hill, Philadelphia, 2005 Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. 2000. Hal 11- 16 Mark Mumenthaler, Neurologi jilid 1, Bern, Swiss, 1989. hlm. 66 – 7 Taslim S. Soetamenggolo, Sofyan Ismael, Buku Ajar Neurologi Anak, Jakarta, IDAI, 1999, hlm. 373 – 84