Meningitis ,

Meningitis Dra. Katia Abarca V Curso Infectología 2006 P. Universidad Católica de Chile

Definición Meningitis ? Evento patológico cardinal Dónde ocurre Cómo se evidencia

Meningitis Respuesta inflamatoria a una infección de las meninges (piamadre y aracnoides) y del LCR del espacio sub aracnoideo (anormal número de leucocitos en el LCR)

Exudado meninges

Tipos de meningitis • Purulenta • A líquido claro (aséptica, viral) • Aguda • Crónica

Meningitis Purulenta: • LCR: • • • •

Aspecto Leucocitos Glucosa Cultivo

Clínica:

A líquido claro: • LCR: • • • •

Aspecto Leucocitos Glucosa Cultivo

Clínica:

Meningitis Purulenta:

Líquido turbio o purulento Leucocitos en LCR muy aumentados, predominio PMN Glucosa disminuida Cultivo positivo Cuadro séptico + signos meníngeos

A líquido claro:

LCR transparente, “agua de roca” Leucocitos en LCR leve aumento, predominio MN Glucosa normal Cultivo negativo En general, menos severa

Meningitis aséptica Virus:

enterovirus, arbovirus, VIH, E. Barr, parotiditis, influenza, CMV, parvovirus, etc Bacterias atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Leptospira, Treponema, Bartonella, Borrelia

Tuberculosa: Hongos:

Parásitos: No infecciosas:

Mycobacterium tuberculosis Criptococo, Candida, Histoplasma Toxoplasma, Toxocara Leucemia, lupus, quimioterapia intratecal

Características del LCR en sujetos sanos y con meningitis Niños y adultos

RN

MBA

M. viral

Agentes etiológicos De qué depende? Cómo se agrupan?

Agentes etiológicos Según la edad: • Recién nacidos • Lactantes y niños mayores • Adultos sanos Huéspedes “especiales”: • Inmunocomprometidos • Post trauma o cirugía SNC

Agentes etiológicos Recién nacidos:

Streptococcus β hemolítico Grupo B Gram (-) entéricos: E. coli

Listeria monocitogenes

Agentes etiológicos Lactantes y niños:

Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis (Haemophilus influenzae tipo b)

Agentes etiológicos Adultos “normales”: •

Streptococcus pneumoniae

•

Neisseria meningitidis

Agentes etiológicos Ancianos, diabéticos, alcohólicos, enf.crónicos inmunocomprometidos: •

Streptococcus pneumoniae

•

Listeria monocitogenes

•

Bacilos Gram negativos

Agentes etiológicos Post cirugía o trauma: • • • •

S. pneumoniae S. aureus E. coli P. aureginosa

Patogenia • Cuál es el primer evento? • Qué debe ocurrir luego? • Cómo lo logran las bacterias?

Patogenia MBA • Colonización epitelio respiratorio superior • Invasión epitelio nasofaringeo • Invasión del torrente sanguíneo • Bacteremia con sobrevida intravascular • Focalización meníngea

Patogenia • Qué eventos ocurren como consecuencia de la infección meníngea?

• Cómo se expresan estas alteraciones?

PRODUCTOS BACTERIANOS: endotoxinas, ácido teicoico, peptidoglicanos

MEDIADORES DE INLAMACION: TNF, ac. Araquidónico, IL1, otras IL, interferón, factor activador plaquetas

Activación de leucocitos

Lesión endotelial Permeabilidad BHE

Edema citotóxico e intersticial

↑PIC

Cascada coagulación Trombosis

Edema vasogénico

↓FSC

Clínica • Recién nacido • Lactante • Niños mayores y adultos

Clínica: Recién nacidos • • • • • • •

Fiebre/hipotermia Letargia Distress respiratorio Ictericia Rechazo alimentario Vómitos Convulsiones

Clínica: lactantes • • • • • • •

Fiebre Irritabilidad Vómitos, inapetencia Alteración de conciencia Convulsiones Fontanela abombada Exantema petequial

Clínica: niños mayores y adultos • Cefalea • Fiebre • Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski

• Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio, compromiso de conciencia desde letargia al coma • Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia

Clínica: niños mayores y adultos • Parálisis nervios craneanos (IV, VI, VII) y

otros déficits neurológicos focales (10-20%)

• Convulsiones (40%) • Exantema petequial

Signo de Brudzinski

Signo de Kerning

Meningococcemia

Exámenes de laboratorio Qué exámenes le pide a su paciente?

Exámenes de laboratorio • • • • • •

Punción lumbar Hemograma Proteina C reactiva Hemocultivos Cultivos otros focos Gases arteriales, pruebas de coagulación, electrolitos, función renal

Diagnóstico: punción lumbar • Siempre que exista la sospecha clínica • Todo recién nacido séptico • Siempre con paciente compensado hemodinámicamente

• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)

Punción lumbar

Análisis del LCR Presión  Turbidez Leucocitos (10-1000) (predominio PMN) Proteínas  (> 40 mg/dl) Glucosa  (< 50% de glicemia) (Ojo con PL hemorrágicas) Gérmenes (tinción de Gram) Antígenos bacterianos (Látex) Cultivo: crecimiento bacteriano, identificación, antibiograma

Gram LCR

Diplococos Gram positivos

Gram LCR

Diplococos Gram negativos intracelulares

Gram LCR

Bacilo Gram positivo no esporulado

Gram LCR

Bacilo Gram negativo

Test de látex en LCR Detección de: Strepto B, neumococo, meningococo (no B), Hib, E. coli K1 Rápido Buena Sensibilidad y Especificidad No requiere viabilidad bacteriana

Cultivo LCR • • • •

Da diagnóstico de certeza Permite estudio sensibilidad Alto rendimiento Sensibilidad disminuye con terapia antibiótica • Siempre realizar además hemocultivos

MBA: Terapia D ia g n ó s t ic o M B A T e r a p ia d e s o p o r t e : UCI

A n t ib ió t ic o s

C o r t i c o id e s

T r a t a m ie n t o d e la s c o m p lic a c io n e s A n t ic o n v u ls iv a n t e s

Terapia de soporte • • • • • •

Aislamiento aéreo Monitoreo hemodinámico Manejo del shock Manejo de la HTE Monitoreo neurológico Traslado compensado y acompañado

Mejorar la perfusión cerebral

PPC: PAM - PIC

Terapia antibiótica Recién nacidos:

• Ampi + AG • Ampi + Cefotaxima

Terapia antibiótica Niños y adultos:

• Ceftriaxone o Cefotaxima • Penicilina si gérmen S • Asociar Vancomicina si existe R a PN

Terapia antibiótica Adultos crónicos: •

Ampi + Cefotaxima

•

Ampi + Ceftriaxone

Terapia antibiótica Post-cirugía o trauma: •

Vanco + Ceftazidima

Neumococo resistente • Es un problema clínico? • Mecanismo de resistencia • Cómo trata las cepas resistentes?

Neumococo resistente Resistencia a β lactámicos en aumento en todo el mundo R intermedia y alta Mutación genética proteína unión a penicilina (PBP): reduce afinidad por el antibiótico Vancomicina para cepas R (no en infecciones extrameníngeas) Vancomicina de entrada para neumo hasta ABG en sitios con R elevada

Corticoides en MBA • Son útiles? • Cuándo los usaría?

Corticoides en MBA Dexametasona precoz (antes de 1a dosis de antibiótico) Durante 2 - 4 días Reduce secuelas auditivas por Hib en niños Neumo y meningo ?? Reduce la mortalidad y mejora pronóstico en adultos (NEJM 2002) Controversias: penetración Ab a SNC (Vanco)

Pronóstico: factores • • • • • •

Edad Agente (neumo, Hib, meningo) Estado al ingreso: shock, Glasgow Terapia inicio tardío Convulsiones después del 4º día Signos focales

Complicaciones • • • • • • •

Colección subdural Convulsiones Absceso cerebral Infecciones intrahospitalarias Sordera Retraso mental Hidrocefalia

Secuelas: Hidrocefalia

Prevención A los contactos: Quimioprofilaxis En meningitis por Hib y meningococo Esquemas: • •

Rifampicina 2 días Ceftriaxone o Ciprofloxacino 1 dosis

Prevención Vacunas:

• Hib • Neumococo • Meningococo