Medula Supra-Renal
Docente:
Catarina Godinho
Discentes: Dorita Figueira nº 103424 Isa Palma nº 103173 Rute Grilo nº 102555
Medula Supra-Renal É um transdutor neuroendócrino. A medula supra-renal representa essencialmente um gânglio simpático especializado. Os corpos celulares neurais não possuem axónio, em vez disso liberta hormonas directamente para o sangue.
A sua unidade funcional é a célula cromafin com grânulos cromafins. Esta secreta e armazena: - adrenalina (epinefrina) - noradrenalina (norepinefrina) - dopamina
Estas são também conhecidas por catecolaminas, não necessárias à vida, mas são requeridas para a adaptação ao stress agudo e crónico.
Biossíntese das Catecolaminas A medula supra-renal é o principal local da conversão do aminoácido tirosina em noradrenalina e adrenalina. A noradrenalina é um percursor da formação de adrenalina. A conversão é feita por 4 etapas sequenciais:
Secreção É iniciada pela acetilcolina (Ach) libertada pelos neurónios pré-ganglionares que inervam as células secretoras. É libertado para a corrente sanguinea: adrenalina (80%), noradrenalina (20%).
Regulação da Secreção Certas substâncias actuam directamente sobre a medula supra-renal, porém os estímulos fisiológicos afectam a secreção medular por meio do sistema nervoso simpático. A secreção das hormonas prepara o indivíduo para a actividade física e é um dos principais componentes da resposta “luta ou foge”
As seguintes situações levam a uma rápida libertação de catecolaminas. A resposta inicia-se em níveis superiores, no hipotálamo e tronco cerebral. Stress
Frio
Calor
Libertação de Catecolamina s
Medo
Agressões
Deficiência em O2
Hipoglicémi a Exercício
Os centros do hipotálamo posteriores enviam impulsos uma vez que a CRH também funciona como neurotransmissor. Seguem para a medula espinhal, nervos esplénicos e células cromafins. Quando ocorre traumatismo é activado primeiro a secreção das catecolaminas pela via sanguínea e só depois pelo sistema nervoso simpático.
Metabolismo das Catecolaminas
São substâncias biológicas altamente activas com um período semi-curto (1 a 3 min) de vida porque são rapidamente metabolizadas, excretadas ou captadas pelos tecidos. Inactivação enzimática: 1. COMT – catecol-O-metiltransferase 2. MAO - monoamino oxidase
Acção das Catecolaminas Existem dois tipos principais de receptores adrenérgicos: α e β. A noradrenalina estimula principalmente os receptores α e a adrenalina age em ambos os tipos de receptores, quase da mesma maneira.
Receptores α 1 - estão acoplados aos produtos do cálcio e fosfatilinositol como segundos mensageiros. Receptores α 2 - inibe a adenilciclase = diminuição do cAMP. Receptores β - agem via cAMP. Receptor α 1
Receptor α 2
Receptor β
↑ Fosfatilinositol
↓ Proteína G
↑ AMPc
↓ AMPc
↑ Proteína cinase A
↓ Proteína cinase A
β
Acções das Catecolaminas
Adrenalina > Noradrenalina ↑ Glicogenólise
α
Noradrenalina > Adrenalina ↑ Gluconeogénese
↑ Lipólise e cetogénese (β1) ↓ Glicose utilizada ↑ Secreção de Insulina (β2)
↓ Secreção de Insulina (α2)
↑ Secreção de glucagon (β2) ↑ C ontracção Cardíaca (β1) ↑ Taxa cardíaca (β1) ↑ Velocidade de condução (β1) ↑ Dilatação arterial ↓ Pressão sanguínea (β2)
↑ Vasoconstrição arterial ↑ Pressão sanguínea (α1)
↑ Relaxação muscular (β2)
↑ Constrição do esfíncter (α1)
Gastrointestinal
Gastrointestinal
Urinária
Urinária
Brônquial
Agregação Plaquetária (α2) Transpiração Dilatação das pupilas
Patologias Hiposecrecção – produção insuficiente de catecolaminas pela medula supra-renal não representa problemas clínicos, porque as catecolaminas sintetizadas pelos nervos simpáticos é suficiente para substituir o défice destas hormonas.
Hipersecrecção – é mais frequente, causado por um tumor da medula supra-renal (células de cromafim) – feocromocitomas( benigno) ou neuroblastoma( maligno). Sintomas: hipertensão arterial, aumentada palidez e taquicardia.
sudorese,
excitabilidade