Makalah_askep_gastritis[1].docx

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009). Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups) Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009).

1. 2. 3. 4. 5.

1. 2. 3. 4. 5.

1.2 Rumusan Masalah Apa yang dimaksud dengan gastritis ? Bagaimana penyebab dari gastritis ? Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ? Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ? Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

1.3 Tujuan Penulisan Untuk mengetahui definisi dari gastritis Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis) Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritist.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah. (Suratun SKM, 2010) Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan. Biasanya individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer2002) Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999). Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998). Gastritis merupakn peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difusi atau local. (patofisologi : 378 ) Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, seiring terjadi akibat diid sembrono, makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorgnisme penyebab penyakit, disamping itu penyebab lain meliputi alcohol, aspirasi, refluks empedu, terapi radiasi ( KMB& vol 2 :1062 ) 2.2 Etiologi





Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut : Gastritis Akut Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

2.3 Pataofisiologi  Gastritis Akut Banyak

faktor

yang

menyebabkan

gastritis

akut,seperti

beberapa

jenis

obat,alkohol,bakteri,virus,jamur,stres akut,radiasi,alergi atau intoksikasi dari bahan makanan dan minuman garam empedu,iskemia,dan trauma langsung. 1. Obat-obatan,seperti obat -inflamasi nonsteroid/OAINS (Indometasin, Ibuprotein dan Asam Salisilat),sulfonamide,streoid,kokain,agen

kemoterapi

(Mitomisin,5

fluoro-2-

deoxyuridine),salisilat,dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung (gelfand,1999) 2. Minuman beralkohol:seperti whisky,vodka,dan gin 3. Infeksi bakteri: seperti H.pylori (paling sering), H.heimanii , streptococci, staphylococci, proteus spesicies, clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphflis 4. Infeksi virus oleh sitomegalovirus(giannakis,2008) 5. Infeksi jamur,seperti candidiasis,Histoplasmosis,dan phycomycosis 6. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung. 7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan.Makanan berbumbu dan minuman dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen penyebab iritasi mukosa lambung. 8. Garam empedu,terjadi pada kondisi refluks garam empedu(komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal)dari usus kecil kemukosa lambung sehingga menimbulakan respons peradangan mukosa. 9. Iskemia,hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah kelambung. 10. Trauma langsung lambung,berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa,yang dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung

Secara patofisiologi,ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung,meliputi:(1) kerusakan mukosa barrier,yang menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat(2) perfusi mukosa lambung yang terganggu :dan (3) jumlah asam lambung yang tinggi Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri,contohnya,stres fisik akan menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark-kecil:tidak terganggu.Hal tersebut yang membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat.Pada gastritis refluks,gastritis karena bahan kima dan obat menyebabkan mucosal barier rusak sehingga difusi balik ion H+ meninggi.Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan usus (lewis,1000) Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan dengan aspirin,efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut secara terpisah.Gastritis erosif hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum alkohol berat dan pengguna aspirin,kondisi tersebut dapat menyebabkan perlunya dilakukan reseksi lambung.Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stres,karena keduanya memiliki banyak persamaan.(Lewis,2000) Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena pajanan beberapa faktor atau agen termasuk OAINS,kokain,refluks garam empedu,iskemia,radiasi yang mengakibatkan kondisi hemoragi,erosi,dan ulkus.Akibat pengaruh gravitasi,agen ini akan berada pada bagian distal atau yang terdekat dengan area akumulasi gen.Mekanisme utama dari injuri adalah penurunan sistesis prostaglandin yang bertanggung jawab memproteksi mukosa dari pengaruh asam lambung.Pengaruh pada kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis dan striktur pada bagian distal(wehbi,2009). Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat peradangan pada mukosa lambung.Helicobacter pylory merupakan bakteri utama yang paling sering menyebabkan terjadinya gastritis akut.Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori pada individu tergantung dari faktor usia,sosioekonomi,dan ras.Pada beberapa studi di Amerika serikat,didapatkan infeksi H.pylori pada anak-anak sebesar 20%,pada usia 40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut sebesar 60% (harriss,2007).Hal ini menggambarkan bahwa semakin meningkatnya usia,maka akan semakin meningkat pula rasio mengalami infeksi H.pylori.Proses bagaimana bakteri ini melakukan transmisi pada manusia masih belum diketahui secara pasti,tetapi pada beberapa studi dipercaya bahwa transimisi bakteri antara individu satu ke individu lain dapat terjadi melalui rute oral-fekal,selain

itu,dapat

juga

karena

mengkonsumsi

air

atau

makanan

yang

terkontaminasi.Kondisi ini sering terjadi pada pasien dengan golongan ekonomi rendah,akibat buruknya sanitasi dan buruknya status higiene nutrisi(weck,2009)

Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat asimtomatik.Bakteri yang masuk akan memproteksi dirinya dengan lapisan mukus.Proteksi lapisan ini akan menutupi mukosa lambung dan melindungi dari asam lambung.Penetrasi atau daya tembus bakteri kelapisan mukosa menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel epitelial lambung dan terjadi adhesi (perlengketan) sehingga menghasilkan respons peradangan – melalui pengaktifan enzim untuk mengaktifkan IL8.Hal tersebut menyebabkan fungsi barier lambung terganggu dan terjadilah gastritis akut(santacroce,2008) Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan fungsi imun dan akibat umum dari gangguan sistem pernapasan.Infeksi virus dari sitomegalovirus dan infeksi jamur terjadi pada beberapa pasien dengan penurunan imunitas seperti kanker pascatransplantasi organ,dan AIDS.Kondisi-kondisi tersebut meningkatkan resiko terjadinya gastritis kronis. Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons peradangan lokal,dimana mukosa memerah,edematosa dan ditutupi oleh mukus yang melekat,erosi kecil,serta perdarahan (sering timbul).Derajat peradangan sangat bervariasi dan menimbulkan berbagai masalah keperawatan 

pada pasien Gastritis Kronis Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

2.4 Klasifikasi Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Gastritis akut Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. 2. Gastritis kronis Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa

lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188). Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri, tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mucosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses ini. Sedangkan Gastritis tipe B lebih lazim, tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter Pylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung. 2.5 Manifestasi Klinis a. Gastritis akut Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan mungkin disertai peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada epigastrium, kejng-kejng dan lemah. b. Gastritis kronis Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan penurunan berat badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum dan dapat terjdi aklohidrasi, kadar gastrium serum tinggi. 2.6 Komplikasi  Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat.  Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Ulkus peptikum juga keganasan lambung. 2.7 Prognosis  Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.  Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A.  Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang. 2.8 Pemeriksaan Penunjang  Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknyatersebar.  Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernahmelewati mukosa muskularis.  Biopsi mukosa lambung  Analisa cairan lambung :untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada kliendengan gastritis kronik.  Pemeriksaan barium  Radiologi abdomen  Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah  Feces bila melena

   

EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456)

2.9 Penatalaksanaan Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Secara spesifik dibedakan : Gastritis Akut :  Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.  Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.  Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.  Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.  Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum  Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.  Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi. Gastritis Kronis :  Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.  H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) 2.10 Pengkajian  Biodata Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.  Keluhan utama Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah?  Riwayat penyakit sekarang Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol?





 









Riwayat penyakit dahulu Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung? Riwayat kesehatan keluarga Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap gastritis, kelebihan diet atau diet sembarang. Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu Aktivitas / Istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas) Sirkulasi Gejala : - hipotensi (termasuk postural) - takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia) -kelemahan / nadi perifer lemah - pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi) - warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah) - kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik) Integritas ego Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya. Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar. Eliminasi Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses. Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida). Haluaran urine : menurun, pekat. Makanan / Cairan Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal). Masalah menelan : cegukan Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).









Neurosensi Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan. Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi). Nyeri / Kenyamanan Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis). Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit. Keamanan Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal) Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

2.11 Diagnosa  Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan  Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah  Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri  Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.  Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung  Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah 2.12 Intervensi  Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri

Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol. Intervensi : 1) Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10). R/ Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya. 2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau yang menurunkan nyeri. R/ Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi. 3) Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi. R/ Makanan mempunyai efek penetralisis asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. 4) Identifikasi dan batasi makanan yang dapat menimbulkan iritasi lambung. R/ Makanan tersebut dapat meningkatkan iritasi lambung sehingga nyeri meningkat. 5) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, mis: analgesik dan antasida. R/ Analgesik dapat menghilangkan nyeri dan antasida dapat menurunkan keasaman gaster dengan absorpsi atau netralisis zat kimia. 



Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau makan Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein dan alkohol. Intervensi : 1) Catat masukan nutrisi. R/ Mengidentifikasi kebutuhan diet. 2) Berikan perawatan oral teratur. R/ Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan berbau. 3) Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus. R/ Peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai makanan yang lain. 4) Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat berikutnya. R/ Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi. 5) Kolaborasi pemberian protein sesuai indikasi. R/ Protein tambahan dapat membantu perbaikan dan penyembuhan. Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab, turgor kulit baik. Intervensi : 1) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah. R/ Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan. 2) Kaji tanda-tanda vital. R/ Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau dehidrasi. 3) Ukur berat badan tiap hari.

R/ Indikator cairan status nutrisi. 4) Kolaborasi pemberian antiemetik pada keadaan akut. R/ Mengontrol mual dan muntah pada keadaan akut.. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.



Tujuan :Keterbatasan aktifitas teratasi. Intervensi :

1) Tingkatkan tirah baring atau duduk, 2) 3) 4) 5)

berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, batasi pengunjung, dorong penggunaan tekhnik relaksasi, kaji nyeri tekan pada gaster, 6) berikan obat sesuai dengan indikasi.  Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung Tujuan :Dalam waktu 1x24 jam pasien mampu melaksanakan apa yang telah diinformasikan. 1) Kaji kemampuan pasien untuk mengikuti pembelajaran (tingkat kecemasan,kelemahan umun,pengetahuan pasien sebelumnya,dan suasana yang tepat) R/ Keberhasilan proses pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik,dan lingkungan yang kondusif 2) Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis akut sampai menimbulkan keluhan pada pasien R/ Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual.Diet diberikan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian,makanan yang disukai serta pola makan 3) Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan R/ Meningkatkan partisipasi pasien dalam program pengobatan dan mencegah klien untuk kontak kembali dengan agen iritan lambung. 4) Hindari dan beri daftar agen-agen iritan yang menjadi predisposisi timbulnya keluhan R/Pasien

diberi

daftar

agen-agen

iritan

untuk

dihindari

(misal:kafein,nikotin,bumbu

pedas,pengiritasi atau makanan sangat merangsang,dan alkohol 5) Tekankan pentingnya mempertahankan intake nutrisi yang mengandung protein dan kalori yang tinggi,serta intake cairan yang cukup setiap hari R/ Diet TKTP dan cairan yang adekuat memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik tubuh.Pendidikan kesehatan tentang hal tersebut meningkatan kemandirian pasien dalam perawatan penyakitnya. 

Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah

Tujuan : Ansietas teratasi/berkurang. Intervensi : 1) Catat petunjuk perilaku, mis: gelisah, peka rangsang. R/ Indikator derajat ansietas. 2) Motivasi menyatakan pernyataan, berikan umpan balik. R/ Membuat hubungan terapeutik, membantu pasien/orang terdekat dalam mengidentifikasi masalah yang menyebabkan stress. 3) Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan yang dipersepsikan orang lain. R/ Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress. 4) Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang digunakan pada masa lalu. R/ Perilaku yang berhasil dapat diikutkan pada penerimaan masalah saat ini, meningkatkan rasa kontrol dingin pasien. 5) Bantu pasien belajar mekanisme koping yang efektif. R/ Belajar cara memecahkan masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan ansietas. 2.13 Evaluasi  Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi  Asupan nutrisi terpenuhi  Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi  Aktivitas telah kembali normal  Informasi terpenuhi  Tingkat kecemasan berkurang

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan

pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun. Pada gastritis akut zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung. Sedangkan pada gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori. Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang melalui oral, dan paling sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala (asimptomatik).

DAFTAR PUSTAKA  http://www.pdfcoke.com/doc/48266250/LP-GASTRITIS

 Asuhan keperawatan Gastritis di akses pada tanggal 11 desember 2011 di ttp://www.pdfcoke.com/doc/34134791/asuhan-keperawatan-gastritis#archiv  Buzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah volume 2, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC  Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification Fourth Edition, USA : Mosby Elsevier  Joanne&Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth Edition, USA : Mosby Elsevier  T. Heather Herdman. 2011.NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 20092011,Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS 23.12

Mursydz Lezz

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA GASTRITIS DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Dosen Pembimbing : Ns. Ikha Ardianti, S.Kep

Oleh : MUHAMMAD MURSID

(1014033)

PRODI : S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INSAN CENDEKIA HUSADA BOJONEGORO LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GASTRITIS DI SUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN DEWASA III

Telah disetujui dan disahkan pada : Hari

:

Tanggal

:

Mengetahui

Mahasiswa

(Muhammad Mursid)

Dosen Pembimbing

(Ns. Ikha Ardianti, S.Kep)

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat ALLAH SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gastritis

Di

Susun

III oleh dosen pembimbing

Untuk

mata

Memenuhi

Tugas

kuliah keperawatan

Mata

Dewasa

Kuliah III,

dan

Keperawatan

Dewasa

merupakan salah satu

tugas individu yang harus dipenuhi oleh mahasiswa. Dalam pembuatan makalah ini penulis banyak mendapatkan bimbingan

dan

arahan dari berbagai pihak, oleh sebab itupenulis mengucapkan banyak terimakasih kepada dosen pembimbing

mata

kuliah yakni ibu IKHA ARDIANTI, S.Kep, Nsdan Rekan-rekan mahasiswa yang telah membantu dan memberikan dorongan dalam pembuatan makalah ini. Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini. Penulis mengharapkan semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Bojonegoro,11 Nopember 2013

PENULIS

DAFTAR ISI

COVER HALAMAN...................................................................................

i

LEMBAR PENGESAHAN..........................................................................

ii

KATA PENGANTAR..................................................................................

iii

DAFTAR ISI................................................................................................

iv

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang........................................................................................

1

B. Rumusan masalah...................................................................................

2

C. Tujuan Penulisan...................................................................................

2

BAB II TINJAUAN TEORI A. Anatomi Fisiologi...................................................................................

3

B. Definisi...................................................................................................

5

C. Klasifikasi...............................................................................................

5

D. Etiologi...................................................................................................

6

E. Patofisiologi...........................................................................................

6

F. Pathway...................................................................................................

7

G. Manifestasi Klinis..................................................................................

8

H. Komplikasi.............................................................................................

8

I. Penatalaksanaan...................................................................................... J. Pemeriksaan Diagnostik.........................................................................

8 9

K. Asuhan Keperawatan Teori....................................................................

9

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan.............................................................................................

16

B. Saran.......................................................................................................

16

DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009). Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%), sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease. Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori) dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50% penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi. Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups) Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007 hingga 2008

mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi yang mengarah kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.

B. Rumusan Masalah 1.

Apa yang dimaksud dengan gastritis ?

2.

Bagaimana penyebab dari gastritis ?

3.

Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?

4.

Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?

5.

Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

6.

Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

C. Tujuan Penulisan 1.

Untuk mengetahui definisi dari gastritis

2.

Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)

3.

Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis

4.

Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik

5.

Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis

6.

Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi Fisiologi Pengertian Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke 3.EGC:171). Anatomi dan Fisiologi

Bagian dari lambung : a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium dan biasanya penuh berisi gas. b. Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura minor. c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spingter pilorus. d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak sampai ke pilorus.

e. Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum gastrolinealis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa. f. Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orififum pilorik. . Fungsi Lambung a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung. b. Getah cerna lambung yang dihasilkan : 1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). 2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin. 3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen pada protein susu). 4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung. (Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B. Definisi Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan. Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah. Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

C. Klasifikasi Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) : 1.

Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu : Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ). Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ). 2.

Gastritis Kronik Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau

oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung. D.

Etiologi 1. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri

tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung. Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

Gastritis Kronis Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

F.

Pathway

Alkohol, Stress obat’’an

Makanan merangsang

Merangsang syaraf sympatic N.Vagus

Panas,ped

Menyerang bagian Iritasi sel epitel Kulomer gaster

Prod. Mukus berkurang

fundus gaster

Respon peradangan : -Destroksi sel Respon lambung

Respon lambung vasodilatasi mukosa

asofilaksis

-metalasia

Sel mukosa Prod. Hcl meningkat

Mual, muntah, anoreksia

Penurunan tonus otot

Iritasi lambung

erosi sel

hilang

Elastisita

sel berkuran

Kerusakan pembuluh darah

perdarahan

Komplikasi ulkus peptikum

kek

Hematemesis melena

G.

Manifestasi klinis

a. Gastritis Akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492) b.Gastritis Kronik Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

H. Komplikasi

1. Gastritis akut Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-493)

2. Gastritis kronik Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi vitamin B₁₂.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

I. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi : 1.

Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2.

Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3.

Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)

Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H₂, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

Gastritis kronik Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serology neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H₂/inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya

negatif atau hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit lain. Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel. Jika terapi gagal , digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah 4minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut : a.

Gastritis Akut

1.

Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

2.

Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.

3.

Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.

4.

Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.

5.

Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

6.

Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

7.

Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

8.

Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang

di encerkan. 9.

Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b.

Gastritis Kronik

1.

Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.

2.

Mengurangi stress

3.

H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-

bismol).

J. pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan darah Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi. c. Pemeriksaan feces Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung. d. Endoskopi saluran cerna bagian atas Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

e. Rontgen saluran cerna bagian atas Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen. f. Analisis Lambung Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata). g. Analisis stimulasi Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi : 1. Nama

:

2. Usia

:

3. Jenis kelamin

:

4. Jenis pekerjaan

:

5. Alamat

:

6. Suku/bangsa 7. Agama

: :

8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini. 9. Riwayat sakit dan kesehatan a) Keluhan utama

: Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.

b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut. c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS) Keadaan umum 1.

B1(breath)

: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik. : takhipnea

2.

B2 (blood)

: takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna

kulit pucat. 3.

B3 (brain)

: sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri

epigastrum. 4.

B4 (bladder)

: oliguria, gangguan keseimbangan cairan.

5.

B5 (bowel)

: anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan

pedas. 6.

B6 (bone)

: kelelahan, kelemahan

3.1.3 Fokus Pengkajian 1. Aktivitas / Istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi Gejala : kelemahan, berkeringat Tanda : - hipotensi (termasuk postural) -

takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

-

nadi perifer lemah

-

pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)

-

warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

-

kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons

psikologik)

3. Integritas ego Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya. Tanda

: tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara

gemetar.

4. Eliminasi Gejala

: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau

masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses. Tanda : - nyeri tekan abdomen, distensi -

bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

-

karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa,

bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida). -

haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan Gejala

:-

anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar

sehubungan dengan luka duodenal). -

masalah menelan : cegukan

-

nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan Gejala : - nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai

perforasi.

Rasa

ketidaknyamanan

/

distres

samar-samar

setelah

makan

banyak

dan hilang dengan makan (gastritis akut). -

nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan

hilang dengan antasida (ulkus gaster). -

nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan

bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). -

tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

-

faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,

antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung. 2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah) 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia 4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik 5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

Intervensi Keperawatan No.

Diagnosa

Intervensi 1. Puasakan pasien di 6jam pertama,

Nyeri (akut) berhubungan

1. Mengurangi inflamasi pada mukosa lambung,

dengan inflamasi mukosa lambung. 1.

Rasional

2. Berikan makanan lunak sedikit demi sedikit dan berikan minuman hangat,

Tujuan:

2. Dilatasi gaster dapat terjadi

bila pemberian makanan setel

Setelah dilakukan tindakan

puasa terlalu cepat,

keperawatan selama 1 x 24 jam

3. Atur posisi yang nyaman bagi klien.

- Nyeri klien berkurang atau hilang.

3. Posisi yang tepat dan dirasa

- Skala nyeri 0.

nyaman oleh klien dapat

- Klien dapat relaks.

mengurangi resiko klien

- Keadaan umum klien baik.

terhadap nyeri. 4. Ajarkan teknik distraksi dan reklasasi. 4. Dapat membuat klien jadi

lebih baik dan melupakan nyer 5. Kolaborasi dalam pemberian analgetik. 5. Analgetik dapat memblok reseptor nyeri pada susunan saraf pusat.

Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh

1. Intake cairan yang adekuat

berhubungan dengan intake

akan mengurangi resiko

yang tidak adekuat dan

dehidrasi pasien

output cair yang berlebih (mual dan muntah)

1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum (dewasa : 40-60 cc/kg/jam).

- Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24jam,masalah

2. menunjukkan status dehidra

atau kemungkinan peningkata

kebutuhan penggantian cairan 2.Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa

3. Aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra

kekurangan volume cairan

abdominal dan dapat

pasien dapat teratasi. 3. Pertahankan tirah baring, mencegah

mencetuskan perdarahan lanju

muntah dan tegangan pada defekasi

4.Mengganti kehilangan cairan Kriteria Hasil :

yang hilang dan memperbaiki

Mempertahankan volume

keseimbanngan cairan segera.

cairan adekuat dengan

4. Berikan terapi IV line sesuai indikasi 5. Cimetidine dan ranitidine

dibuktikan oleh mukosa

berfungsi untuk menghambat

bibir lembab, turgor kulit

sekresi asam lambung

baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang. 2.

5. Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d

1. Menjaga nutrisi tetap

anorexia

terpenuhi dan mencegah terjadinya mual dan muntah 1. Anjurkan pasien untuk makan sedikit

Tujuan :

yang berlanjut.

demisedikit dengan porsi kecil namun sering.

Setelah dilakukan tindakan

2. Untuk mempermudah pasie

keperawatan 3x24 jam

2. Berikan makanan yang lunak dan makanan

kebutuhan nutrisi pasien

yang di sukai pasien/di gemari.

dalam mengunyah makanan. 3. kebersihan mulut akan

dapat terpenuhi

merangsang nafsu makan 3. lakukan oral higyne 2x sehari

pasien.

Kriteria hasil : - Keadaan umum cukup -Turgor kulit baik - BB meningkat - Kesulitan menelan berkurang 3. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik Tujuan : Klien dapat beraktivitas.

4. timbang BB pasien setiap hari dan pantau turgor kulit,mukosa bibir dll

4. Mengetahui status nutrisi pasien. 5. Mempercepat pemenuhan kebutuhan nutrisi dengan

5. Konsultasi dengan tim ahli gizi dalam

pemberian menu yang tepat

pemberian menu.

sasaran.

1. Observasi sejauh mana klien dapat melakukan aktivitas. 1. Mengetahui aktivitas yang dapat dilakukan klien. 2. Berikan lingkungan yang tenang.

2. Menigkatkan istirahat klien. Kriteria hasil : - Klien dapat beraktivitas tanpa bantuan, - Skala aktivitas 0-1 4.

3. Berikan bantuan dalam aktivitas.

3. Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila klien

4. Jelaskan pentingnya beraktivitas bagi klien. 5. Tingkatkan tirah baring atau duduk dan berikan obat sesuai dengan indikasi

melakukan sesuatu sendiri. 4. Klien tahu pentingnya beraktivitas. 5.Tirah baring dapat meningkatkan stamina tubuh

pasien sehinggga pasien dapat beraktivitas kembali.

Ansietas b/d perubahan status kesehatan,ancaman

1. Dapat menjadi indikator

kematian dan nyeri.

derajat takut yang dialami pasien, tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi

Tujuan :

fisik atau status syok.

Setelah dilakukan tindakan keperwatan 1x24jam pasien

2.Membuat hubungan 1. Awasi respon fisiologi misalnya: takipnea,

terapeutik

palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan. Kriteria hasil : -Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara

3.Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan 2.Dorong pernyataan takut dan ansietas,

menurunkan ansietas yang tak

berikan umpan balik.

perlu tentang ketidaktahuan.

3. Berikan informasi yang akurat.

4.Memindahkan pasien dari

terbuka -Melaporkan berkurangnya

stresor luar, meningkatkan

cemas dan takut

relaksasi, dapat meningkatkan

-Mengungkapkan mengerti

4.Berikan lingkungan yang tenang untuk

tentangpeoses penyakit

istirahat.

5.Membantu menurunkan tak

-Mengemukakan menyadari terhadap apa yang diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya 5.

keterampilan koping.

melalui pengalaman 5. Dorong orang terdekat untuk tinggal dengan pasien. 6. Tunjukan teknik relaksasi.

menakutkan menjadi seorang diri.

6.Belajar cara untuk rileks dap membantu menurunkan takutdan ansietas

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.

B. KRITIK DAN SARAN Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari Dosen Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.

DAFTAR PUSTAKA Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Mansjoer.Arief,Triyanti.K.dkk.2001.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media Aesculapius fakultas Kedokteran UI Syaifudin.2006.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan,edisi 3.jakarta :Penerbit buku kedokteran EGC Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC. Jakarta : EGC

Nuzulul. 2011. Askep Gastritis. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_ detail-35839-KepPencernaan-Askep-Gastritis.html. Diakses pada tanggal 11 Nopember 2013 Jam 09.30 WIB

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok. Secara garis besar gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran histologi yang khas, distribusi anatomi dan kemungkinan patogenesis gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klini, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Masalah yang sering timbul pada gastritis umumnya mengalami masalah keperawatan gangguan rasa nyaman nyrei. Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak dijumpai dan menyerang 80 – 90% laki-laki. Pasien dan keluarga dengan penyakit gastritis membutuhkan pengawasan diet makanan setelah pulang dari rumah sakit dan sangat mudah terkena bila tidak mematuhi tentang penatalaksanaan diet dirumah. Makan makanan yang teratur dan menghindari makan yang dapat mengiritasi lambung.

BAB II PEMBAHASAN A. Pengertian Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. B. Epidemiologi / Insiden Kasus Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam ( PD jilid II Edisi 3) Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut. C. Penyebab / Faktor Predisposisi Gastritis akut -

Dapat terjadi tanpa diketahui Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh: a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala. c. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.

Gastritis kronik -

-

-

Aspek imunologis Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan. Aspek bakteriologi Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum. Faktor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

D. Etiologi 1.

Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.

2.

Bahan-bahan kimia

3.

Merokok

4.

Alkohol

5. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat. 6.

Refluks usus ke lambung.

7.

Endotoksin.

Penyebab atau etiologi gastritis ini akan dijelaskan menurut jenis gastritis (Akut-Kronis). 1. ETIOLOGI GASTRITIS AKUT : -

Penyebab penyakit jenis ini, antara lain : Obat-obatan: Aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid. Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis Refluk empedu Terapi radiasi Mencerna asam atau alkali kuat, dll. Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus. Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh. Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal 2. ETIOLOGI GASTRITIS KRONIS : Ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh Helicobacter pylory (H. pylori)

E. Patofisiologi Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Untuk lebih detailnya akan dijelaskan patofisiologi gastritis (Akut dan Kronis), sebagai berikut : Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali

asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguangangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi. Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. Patogenesis Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah : a) kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H+ meninggi, b) perfusi mukosa lambung yang terganggu, c) jumlah asam lambung. Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosa barrier rusak, menyebabkan difusi balik ion H+ meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus. F. Manifestasi Klinik 1.

GASTRITIS AKUT :

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu 2. GASTRITIS KRONIS : Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. G. Komplikasi

1.

GASTRITIS AKUT :

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi. 2. GASTRITIS KRONIS : Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12. H. Evaluasi Diagnostik 1. Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida 2.

Tipe B berkaitan dengan hiperklorida

3. Gastroskopi, gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata. I.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut : 1. GASTRITIS AKUT :

-

-

Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV. Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor). Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi 2. GASTRITIS KRONIS : Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol)

J. Pengobatan Pengobatan lebih ditujukan pada pencegahan terhadap setiap apsien yang beresiko tinggi, hal yang dapat dilakukan adalah ; 1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2.

Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3.

Pemberian obat-obat H+ blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.

Dahulu sering dilakukan kuras lambung menggunakan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna atas, tapi tak ada bukti klinis yang menunjukkan bahwa tindakan tersebut memberikan manfaat dalam menghentikan perdarahan saluran cerna atas. K. Therapy / Tindakan Penanganan a. Gastritis akut Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam. b. Gastritis kronis Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai - Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa - Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin). L. Fase Literatul A. FASE FARMASETIKA  Disintergrasi Pemecahan tablet/pil menjadi partikel – pertikel yang lebih kecil dengan disentergrasi, maka molekul aluminium hidroksida dan magnesium trisilikat terdapat dalam bentuk gel kering yang stabil dan dapat menetralkan keasaman lambung hingga PH meningkat sampai mencapai 3 – 5 serta mempertahankannya untuk jangka waktu yang relatif panjang.  Disolusi Dimetikon merupakan campuran dari cairan silikon aktif yang mengandung silikon dioksida dalam keadaan terdispresi halus.  Rate limiting Waktu yang diperlukan oleh obat alumy, yang telah diabsorpsi dalam tubuh dan siap bekerja dengan baik. B. FASE FARMAKOKINETIKA Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam lambung. C. FASE FARMAKODINAMIKA Obat yang diberikan secara tablet, atau obat kunyah harus diproses dengan cara dikunyah hingga halus. Antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida bekerja menetralisir asam lambung. Kombinasi aluminium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai kapasitas menetralisir asam. BAB III

PENUTUP A. Kesimpulan Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Obat alumy termasuk obat bebas : obat energik. Dengan antasida yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida 200 mg dan magnesium hidroksida 200 mg mempunyai kapasitas menetralisasi asam besar 11,5 MEq untuk tablet dan 12,7 MEq untuk suspensi. Pada pengobatan simptomatikgejala hipersiditas yang disebabkan gastritis, tukak lambung, refluks esfagitis dan hernia hiatus diafragma. Dengan obat alumy ini akan menyembuhkan penyakit asam lambung, asam yang berlebihan menjadi berkurang. DAFTAR PUSTAKA Smeltzer & Bare (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Doengoes. (2000). Rencana Asuhan Keperawaan, Jakarta: EGC Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC. Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic Approach, Fourt Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company. Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC. Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC. Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces Approcah. 2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company. Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI. Sopearman. 2001.Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI

Asuhan Keperawatan Gastritis By SeputarSehat.com On Monday, January 7th, 2013 Categories : Keperawatan

SeputarSehat.com: Asuhan Keperawatan Gastritis , ini adalah Contoh Asuhan Keperawatan Gastritis, Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu hal yaitu radang selaput perut . Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri Helicobacter pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan. Contoh Asuhan Keperawatan Gastritis

BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman ini menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectionalbertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negatife, basil yang berbentuk kurva dan batang. Namun, banyak faktor lain seperti cedera, traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit tertentu atau minum alkohol terlalu banyak, juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis. Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan. Saat ini dalam proses keperawatan gastritis banyak dijumpai dan menyerang 80 – 90% laki-laki.

Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan. B. Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis? C. Tujuan 1. Tujuan Umum Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis. 2. Tujuan Khusus a. Mengetahui definisi gastritis b. Mengetahui klasifikasi gastritis c.

Mengetahui etiologi gastritis

d. Mengetahui patofisiologi gastritis e. Mengetahui manifestasi klinis gastritis f.

Mengetahui pemeriksaan penunjang gastritis

g. Mengetahui penatalaksanaan gastritis h. Mengetahui komplikasi gastritis i. Mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan gastritis D. Manfaat 1. Teoritis Dapat menambah pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan Gastritis. 2. Praktis a. Tenaga keperawatan Dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan tepat pada pasien dengan Gastritis. b. Mahasiswa Dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan. c. Institusi Sebagai referensi tambahan dalam proses penbelajaran mata kuliah pencernaan. Akademik mendapatkan tambahan referensi untuk melengkapi bahan pembelajaran. 4. Masyarakat

Memberikan informasi tentang penyakit gastritis, penyebab, tanda dan gejal, serta cara perawatan dan pengobatannya. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga , 1999). Gastritis adalah segala radang mukosa lambung. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Sylvia A Price, 2006). Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut. 2. Klasifikasi Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu: (David Ovedorf, 2002) 1. Gastritis akut Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu : a. Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia. Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). b. Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan. 2. Gastritis Kronik Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung. 3. Etiologi Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut : a. Gastritis Akut Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), makanan, bahan kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.

b. Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui, biasanya disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung Helicobacter pylori. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok. 4. Patofisiologi A. Gastritis Akut Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuproven dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung. Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak 2.

Gastritis Kronik

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi

superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk. 5. Manifestasi Klinis a. Gastritis Akut 

Anoreksia



Mual



Muntah



Nyeri epigastrum



Perdarahan saluran cerna pada Hematemasis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

b. Gastritis Kronik Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan. Namun pada gastritis tipe B, pasien biasanya mengeluh : 

Nyeri ulu hati



Anorexia



Nausea

 Anemia 6. Pemeriksaan

Penunjang

Adapun pemeriksaan penunjang gastritis menurut Hudak dan Gallo, 1996, seperti di bawah ini : a. Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat perdarahan. b. Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik yang berat. c.

Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa lambung.

d. Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa lambung. e. Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam lambung f. Pemeriksaan darah untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis. g. Pemeriksaan feses tes ini untuk memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung. h. Analisa lambung tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom ZolingerElison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata). 7. Penatalaksanaan Pengobatan gastritis meliputi : a. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. b. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

c.

Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu sebagai berikut: a.Gastritis Akut 

Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.



Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.



Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.



Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.



Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.



Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.



Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.



Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.



Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik 

Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.



Mengurangi stress

 H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol). 8. Komplikasi a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena yang dapat berakhir sebagai syok hemoragie. b. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12 (Mansjoer, Arief 1999) BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GASTRITIS 1. Pengkajian a. Anamnese meliputi : 1. Nama

: Tn. X

2. Usia

: lebih banyak pada anak-anak

3. Jenis kelamin 4. Jenis pekerjaan 5. Alamat

: lebih banyak laki-laki : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan :-

6. Suku/bangsa

: indonesia

7. Agama

: islam

b. Tingkat pendidikan: 

bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.

c. Riwayat sakit dan kesehatan

1. Keluhan utama

: Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.

2. Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut. 3. Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat. d. Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS) Keadaan umum: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik. 1. B1(breath)

: takhipnea

2. B2 (blood)

: takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit

pucat. 3. B3 (brain)

: sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri

epigastrum. 4. B4 (bladder) 5. B5 (bowel)

: oliguria, gangguan keseimbangan cairan. : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.

6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan 2. Fokus Pengkajian 1. Aktivitas / Istirahat a. Gejala

: kelemahan, kelelahan

b. Tanda

: takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi a. Gejala

: kelemahan, berkeringat

b. Tanda

:



Hipotensi (termasuk postural)



Takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)



Nadi perifer lemah



pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)



warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)



kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

3.

Integritas ego

a. Gejala

: faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

b. Tanda

: tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara

gemetar. 4.

Eliminasi

a. Gejala: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

b. Tanda

:



nyeri tekan abdomen, distensi



bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.



karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

 5.

haluaran urine : menurun, pekat. Makanan / Cairan

a. Gejala: 

anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).



masalah menelan : cegukan



nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

b. Tanda: muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis). 6. Neurosensi a. Gejala

: rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

b. Tanda

: tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung,

sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi). 7. Nyeri / Kenyamanan a. Gejala: 

nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak



dan hilang dengan makan (gastritis akut).



nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).



nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).



tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).



faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

B. Tanda

: wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan a. Gejala

: alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

b. Tanda

: peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran

a. Gejala: adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455). 3. Pemeriksaan Diagnostik a. Pemeriksaan darah, Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis. b. Uji napas urea, Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO 2). CO2 cepat diabsorbsi melalui c.

dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi. Pemeriksaan feces, Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas, Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop. e. Rontgen saluran cerna bagian atas, Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen. f.

Analisis Lambung, Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom ZolingerElison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

g. Analisis stimulasi, Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak. 4. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).

b. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi. c.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.

d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri. e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. 5. Intervensi keperawatan

No DIAGNOSA KEPERAWATAN

INTERVENSI

RASIONAL

1. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum (dewasa : 40-60 cc/kg/jam). 2. Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi. 3. Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa. 4. Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine

1. Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien. 2. Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera. 3. Menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan. 4. Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung

Kekurangan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah) Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam intake cairan adekuat. Kriteria Hasil:    1. 

Mukosa bibir lembab Turgor kulit baik Pengisian kapiler baik Input dan output seimbang

Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena stress psikologi Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik 2.

Kriteria Hasil:

1. Untuk mengetahui letak nyeri dan memudahkan 1. Selidiki keluhan nyeri, intervensi yang akan perhatikan lokasi, itensitas dilakukan nyeri, dan skala nyeri 2. Intervensi dini pada 2. Anjurkan pasien untuk kontrol nyeri melaporkan nyeri segera memudahkan saat mulai pemulihan otot dengan 3. Pantau tanda-tanda vital menurunkan tegangan 4. Jelaskan sebab dan akibat otot nyeri pada klien serta 3. Respon autonomik keluarganya meliputi, perubahan 5. Anjurkan istirahat selama pada TD, nadi, RR, yang fase akut berhubungan dengan 6. Anjurkan teknik distruksi penghilangan nyeri dan relaksasi 4. Dengan sebab dan 7. Berikan situasi lingkungan akibat nyeri diharapkan yang kondusif klien berpartisipasi



  



Klien mengungkapakan 8. Kolaborasi dengan tim nyeri yang dirasakan medis dalam pemberian berkurang atau hilang tindakan Klien tidak menyeringai kesakitan TTV dalam batasan normal Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 110) Menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat

5. 6.

7.

8.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake makanan Tujuan: Setelah dilakukan tindakan 1. Anjurkan pasien untuk keperawatan selama 3×24 makan dengan porsi yang sedikit tapi sering jam kebutuhan nutrisi pasien 2. Berikan makanan yang terpenuhi lunak 3. Lakukan oral hygiene Kriteria hasil: 4. Timbang BB dengan teratur  Keadaan umum cukup 5. Observasi tekstur, turgor  Turgor kulit baik kulit pasien  BB meningkat 6. Observasi intake dan 3.  Kesulitan menelan berkurang output nutrisi

Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri. 4.

Tujuan:

dalam perawatan untuk mengurangi nyeri Mengurangi nyeri yang diperberat oleh gerakan Menurunkan tegangan otot, meningkatkan relaksasi, dan meningkatkan rasa kontrol dan kemampuan koping Memberikan dukungan (fisik, emosional, meningkatkan rasa kontrol, dan kemampuan koping) Menghilangkan atau mengurangi keluhan nyeri klien

1. Menjaga nutrisi pasien tetap stabil dan mencegah rasa mual muntah 2. Untuk mempermudah pasien menelan 3. Kebersihan mulut dapat merangsang nafsu makan pasien 4. Mengetahui perkembangan status nutrisi pasien 5. Mengetahui status nutrisi pasien 6. Mengetahui keseimbangan nutrisi pasien

1. Awasi respon fisiologi misalnya: takipnea, 1. Dapat menjadi indikator palpitasi, pusing, sakit derajat takut yang kepala, sensasi kesemutan. dialami pasien, tetapi 2. Dorong pernyataan takut dapat juga berhubungan dan ansietas, berikan dengan kondisi fisik atau umpan balik. status syok. 3. Berikan informasi yang 2. Membuat hubungan akurat. terapeutik

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat menunjukkan kecemasan berkurang atau hilang.

4. Berikan lingkungan yang 3. Melibatkan pasien tenang untuk istirahat. dalam rencana asuhan 5. Dorong orang terdekat dan menurunkan untuk tinggal dengan ansietas yang tak perlu pasien. tentang ketidaktahuan. 6. Tunjukan teknik relaksasi. 4. Memindahkan pasien Kriteria hasil: dari stresor luar, meningkatkan relaksasi,  Mengungkapkan dapat meningkatkan perasaan dan pikirannya keterampilan koping. secara terbuka 5. Membantu menurunkan  Melaporkan takut melalui berkurangnya cemas dan pengalaman takut menakutkan menjadi  Mengungkapkan mengerti seorang diri. tentang peoses penyakit 6. Belajar cara untuk rileks  Mengemukakan dapat membantu menyadari terhadap apa menurunkan takutdan yang diinginkannya yaitu ansietas menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

1. Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat pilihan Tujuan: informasi tentang kontrol masalah Klien mendapatkan informasi kesehatan. yang tepat dan efektif. 1. Beri pendidikan kesehatan 2. Pengkajian/ evaluasi (penyuluhan) tentang secara periodik Kriteria hasil: penyakit, beri kesempatan meningkatkan klien atau keluarga untuk  Klien dapat menyebutkan pengenalan/ bertanya, beritahu tentang pengertian pencegahan dini pentingnya obat-obatan  Penyebab terhadap komplikasi untuk kesembuhan klien.  Tanda dan gejala seperti ulkus peptik dan 2. Evaluasi tingkat pendarahan pada 5.  Perawatan dan pengobatan. pengetahuan klien lambung. BAB 4 PENUTUP 1. Kesimpulan Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi

oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. 2. Saran a. Tenaga Keperawatan, Diharapkan mampu memahami tentang penatalaksanaan pada pasien dengan gastritis. b. Mahasiswa, Diharapkan mampu menambah wawasan dan pengetahuan bagi semua mahasiswa tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gastritis. DAFTAR PUSTAKA  

Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen



Ilmu Penyakit Dalam FKU Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.



Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC. Jakarta : EGC