Makalah Itp Sipp.docx

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Purpura idiopatik atau trombositopenia imun (ITP) merupakan penyebab tersering trombositopenia pada anak-anak. ITP dapat dikategorikan sebagai akut (trombositopenia sembuh dalam waktu 6 bulan diagnosis) atau kronis(trombositopenia berlanjut melebihi 6 bulan). Walaupun ITP dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering pada usia 2 hingga 6 tahun. Diperkirakan insidensi PTI terjadi pada 100 kasus per 1 juta penduduk per tahun, dan kira-kira setengahnya terjadi pada anak-anak dengan usia puncak 5 tahun, dimana jumlah kasus pada anak laki-laki dan perempuan sama perbandingannya. Namun pada orang dewasa, ITP paling sering terjadi pada wanita muda: 72 persen pasien selama 10 tahun adalah perempuan, dan 70 persen wanita ini usianya kurang dari 40 tahun. Pada anak-anak itu biasanya merupakan tipe akut, yang sering mengikuti suatu infeksi, dan sembuh dengan sendirinya (self limited). Pada orang dewasa umumnya terjadi tipe kronis. Trombosit, antithrombin III, dan d dimer memiliki fungsinya masingmasing dalam pembekuan darah. Trombosit memiliki nama lain keping darah yang berfungsi dalam pendarah. Antithrombin adalah inhibitor yang potensial dari kaskade koagulasi. D dimer merupakan hasil dari pemecahan fibrin. Gangguan salah satu dari ketiganya maupun salah satunya akan mengakibatkan ketidakseimbangan hemostasis. Aspirasi sumsum tulang rutin (AST) untuk mengevaluasi ITP akut masih kontroversial. Jika dilakukan aspirasi dilihat adanya megakariosit.

peningkatan prekursor

sumsum tulang maka trombosit

dapat

yang disebut

AST sebaiknya dilakukan pada setiap anak sebelum

pemberian terapi streoid untuk menghindari pengobatan parsial leukemia akut dengan gambaran yang tidak lazim.

1

1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 Apa pengertian dari Purpura Trombositopenik Idiopatik? 1.2.2 Bagaimana anatomi fisiologi darah? 1.2.3 Bagaimana etiologi dari penyakit Purpura Trombositopenik Idiopatik/ITP? 1.2.4 Apa epidemologi dari Purpura Trombositopenik Idiopatik/ITP? 1.2.5 Apa patologi daripada Purpura Trombositopenik Idiopatik? 1.2.6 Bagaimanakah patofisiologi dari penyakit Purpura Trombositopenik Idiopatik? 1.2.7 Apa manifestasi klinik dari Purpura Trombositopenik Idiopatik? 1.2.8 Apa komplikasi yang ditimbulkan dari penyakit Purpura Trombositopenik Idiopatik? 1.2.9 Bagaimana prognosis dari penyakit Purpura Trombositopenik Idiopatik/ITP? 1.2.10 Apakah uji laboratorium dan diagnostik untuk penyakit Purpura Trombositopenik Idiopatik/ITP? 1.2.11 Bagaimana penatalaksanaan medis dari penyakit Purpura Trombositopenik Idiopatik/ITP? 1.3 Tujuan Penulisan 1.3.1 Tujuan Umum Mahasiswa mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah kedalam proses asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam memecahkan masalah pada gangguan Purpura Trombositopenik Idiopatik. 1.3.2 Tujuan Khusus 1) Mendeskripsikan pengertian Purpura Idiopatik. 2) Mendeskripsikan

anatomi

Trombositopenik

fisiologi

darah

Purpura

Purpura

Trombositopenik

Trombositopenik Idiopatik. 3) Mendeskripsikan

etiologi

Idiopatik. 4) Mendeskripsikan epidemologi Purpura Trombositopenik Idiopatik. 5) Mendeskripsikan

patologi

Purpura

Trombositopenik

Idiopatik. 6) Mendeskripsikan patofisiologi Purpura Trombositopenik 7)

Idiopatik. Mendeskripsikan manifestasi klinis hirsprung

2

8) Mendeskripsikan komplikasi Purpura Trombositopenik Idiopatik. 9) Mendeskripsikan

prognosis

Purpura

Trombositopenik

Idiopatik. 10) Mendeskripsikan Uji laboratorium dan diagnostik Purpura Trombositopenik Idiopatik. 11) Mendeskripsikan prognosis Idiopatik. 12) Mendeskripsikan

Purpura

Penatalaksanaan

Trombositopenik Idiopatik.

3

Trombositopenik Medis

Purpura

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa. Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan

bagian

dari

pembekuan

darah.

ITP

adalah

jenis

trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat. Dalam istilah lain ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006) ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat 4

yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. 2.2 Anatomi Fisiologi Darah 1. Sel darah merah (eritrosit). Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel lainnya, dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari volume darah. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel darah merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh. Oksigen dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan limbah berupa karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah dari jaringan dan kembali ke paru-paru. 2. Sel darah putih (leukosit). Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel darah putih untuk setiap 660 sel darah merah. Terdapat 5 jenis utama dari sel darah putih yang bekerja sama untuk membangun mekanisme utama tubuh dalam melawan infeksi, termasuk menghasilkan antibody. a. Neutrofil, juga disebut granulosit karena berisi enzim yang mengandung

granul-granul,

jumlahnya

paling

banyak.

Neutrofil membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan jamur dan mencerna benda asing sisa-sisa peradangan. Ada 2 jenis neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur, belum matang) dan neutrofil bersegmen (matur, matang).

5

b. Limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan perlindungan terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan merusak beberapa sel kanker) dan limfosit B (membentuk sel-sel yang menghasilkan antibodi atau sel plasma). c. Monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan memberikan perlawanan imunologis terhadap berbagai organisme penyebab infeksi. d. Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam respon alergi. e. Basofil juga berperan dalam respon alergi. f. Platelet (trombosit). Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil daripada sel darah merah atau sel darah putih. Sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan, trombosit berkumpul dapa daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami pengaktivan. Setelah mengalami pengaktivan, trombosit akan melekat satu sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan. Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu mempermudah pembekuan. Sel darah merah cenderung untuk mengalir dengan lancar dalam pembuluh darah, tetapi tidak demikian halnya dengan sel darah putih. Banyak sel darah putih yang menempel pada dinding pembuluh darah atau bahkan menembus dinding untuk masuk ke jaringan yang lain. Jika sel darah putih sampai ke daerah yang mengalami infeksi atau masalah lainnya, mereka melepaskan bahan-bahan yang akan lebih banyak menarik sel darah putih. Fungsi sel darah putih adalah seperti tentara, menyebar di seluruh tubuh, tetapi siap untuk dikumpulkan dan melawan berbagai organisme yang masuk ke dalam tubuh. Di dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu

6

jenis sel yang disebut sel stem. Jika sebuah sel stem membelah, yang pertama kali terbentuk adalah sel darah merah yang belum matang (imatur), sel darah putih atau sel yang membentuk trombosit (megakariosit). Kemudian jika sel imatur membelah, akan menjadi matang dan pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih atau trombosit. Fungsinya adalah mencegah ke bocoran darah spontan

pada

pembuluh

darah

kecil,membant

proses

pembekuan darah. 2.3 Etiologi Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor

pematangan

(misalnya

malnutrisi),

koagulasi

intravascular

diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu, ITP 7

juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. ITP penyebab pasti belum diketahui

(idiopatik)

tetapi

kemungkinan akibat dari: 1. Hipersplenisme, 2. Infeksi virus, 3. Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat 4. 5. 6. 7. 8.

(PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid). Bahan kimia, Pengaruh fisi (radiasi, panas), Kekurangan factor pematangan (malnutrisi), Koagulasi intra vascular diseminata CKID, Autoimune.

2.4 Epidemologi Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik : 2.5 Patologi 1. ITP akut Proses alergi terhadap trombosit, megakariosit dan terhadap pembuluh darah. Didapat antiplatelet aglutinin da atau lysin, akan tetapi sukar memperlihatkan aglutininl/lysin tersebut. 2. ITP Menahun Pengaruh hormonal memegang peranan pada tahap ini terutama

8

terhadap terjadinya purpura dan trombositopenia sebelum menstruasi 2.6 Patofisiologi Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan. Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu. 9

2.7 Manifestasi Klinik 1. ITP akut : a. Hanya 16% yang betul-betul idiopatik. b. Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche. c. Pada permulaan

perdarahan

sangat

hebat

selain

terjadi

trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah. d. Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum. e. Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar. 2. ITP menahun a. Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang menetap. b. Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang lama. c. Perdarahan relatif lebih ringan. d. Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3. e. Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali. f. Penghancuran trombosit lebih dari normal. g. Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang. 3. ITP Recurrent Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma. a. Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik. b. Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri. c. Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan. 4. ITP siklik Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah : a. Adanya petechiae, echymose atau perdarahan . b. Trombositopenia. c. Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan d.

morfologi abnormal. Splenomegali atau tidak.

2.8 Komplikasi 1. Reaksi Tranfusi 2. Kekambuhan 3. Perdarahan susunan saraf pusat (kurang dari 1% individu yang terkena). 2.9 Prognosis 1. Pada umumnya baik. Pada anak kadang terjadi remisi lengkap 10

2.

tanpa pengobatan. ± 90% penderita ITP mengalami remisi setelah mendapat

pengobatan selama 3 minggu-3 bulan dan tidak timbul lagi gejala. 3. 10% jadi ITP menahun dan < 1% meninggal. 4. Pada dewasa sering relaps dalam waktu 4-15 tahun. 5. Prognosa lebih buruk pada wanita hamil dan bila ada komplikasi, terutama perdarahan otak yang dapat menyebabkan kematian. 2.10

Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. Hitung trombosit- menurun sampai kurang dari 40.000/mm3, dan sering kurang dari 20.000/mm3. Karena dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadangkadang dapat ditentukan penyebabnya. 2. Hitung darah lengkap anemia karena ketidakmampuan sel darah merah menggunakan zat besi. 3. Aspirasi sumsum tulang untuk mengetahui peningkatan megakariosit. Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula). 4. Hitung leukosit untuk mengetahui leukositosis ringan sampai sedang; eosinofilia ringan. 5. Uji antibodi trombosit hal ini dilakukan bila diagnosis diragukan. 6. Biopsi jaringan pada kulit dan gusi. 7. Uji antibodi antinuklir untuk menyingkirkan kemungkinan lupus eritematosus sistemik. 8. Pemeriksaan dengan slit-lamp untuk melihat adanya uveitis. 9. Biopsi ginjal untuk mendiagnosis keterlibatan ginjal. 10. Foto thoraks dan uji fungsi paru untuk manifestasi pulmonal (efusi, fibrosis pulmonal interstisial).

11

2.11

Penatalaksanaan Medis Tujuan pengobatan pada ITP adalah mengurangi produksi antibodi dan destruksi trombosit, serta meningktakan dan mempertahankan hitung trombosit. Kortikosteroid seringkali digunakan pada awal terapi ITP. Jika anak tidak berespons terhadap kortikosteroid, diberikan imunoglobulin secara IV (IVIG). IVIG ini menstimulasi peningkatan hitung trombosit dengan pesat dalam 24 jam setelah pemberian. Obat imunosupresan (vinkristin dan siklofosfamid) dapat digunakan pada kasus-kasus sulit. Splenektomi dapat dilakukan jika ITP berlangsung lebih dari satu tahun atau anak itu berusia lebih dari 5 tahun.

12

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1. PENGKAJIAN 1.

Keluhan utama : Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.

2.

Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan Klien mengalami ITP yg ditandai dengan memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.

3.

Riwayat penyakit dahulu HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.

4.

Riwayat penyakit keluarga Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.

5.

Riwayat lingkungan Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.

6.

Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

7.

Tanda-tanda perdarahan : a.

Petekie terjadi spontan.

b.

Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.

c.

Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

d.

Hematuria. (seperti kencing darah)

e.

Perdarahan gastrointestinal.

8.

Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

9.

Aktivitas dan istirahat Gejala : 13

a.

Keletihan, kelemahan, malaise umum.

b.

Toleransi terhadap latihan rendah. Tanda : a) Takikardia atau takipnea (pernapasan yang sangat cepat), dispnea pada beraktivitas atau istirahat. b) Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

10. Sirkulasi Gejala : a.

Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,

b.

Palpitasi (takikardia kompensasi). Tanda : a) TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

11.

Integritas ego Gejala : keyakinan agama dan budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah. Tanda : depresi

12.

Eliminasi Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi. Tanda : distensi abdomen.

13.

Makanan dan cairan Gejala : a.

Penurunan masukan diet

b.

Mual dan muntah. Tanda : a) Turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

14. Neurosensori

14

Gejala : a.

Sakit kepala, pusing

b.

Kelemahan, penurunan penglihatan. Tanda : a) Epistaksis b) Mental : tidak mampu berespons (lambat dan dangkal).

15. Nyeri atau kenyamanan Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala Tanda : takipnea, dispnea. 16. Pernafasan Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas Tanda : takipnea, dispnea. 17. Keamanan Gejala : Penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya. Tanda : petekie, ekimosis. 18. Pemeriksaan Fisik Yang khas adalah trombositopenia adalah jumlah trombosit dapat mencapai 0. Anaemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah. Darah yang hilang bila telah berlangsusng lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik. Bila sebelumnya terdapat pendarahan yang cukup hebat, dapat terjadi anemia mikrositik. Leukosit biasanya, tetapi bila terdapat perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri. Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relatif atau bahkan leukopenia ringan. Dari rincian diatas , maka berikut ini macam pemeriksaanya : a.

Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukan penurunan hemoglobin

hematokrit,

20000/mm3).

15

trombosit

(trombosit

di

bawah

b.

Anemia normositik : bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

c.

Leukosit biasanya : bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan padakeadaan lama : limfositosis relatif dan leukopenia ringan.

d.

Sum-sum tulang biasanya tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

e.

Masa perdarahan masa pembekuan, retraksi pembekuan abnormal, protombin consumtion memendek tes RL (+).

3.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.

Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia

2.

Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel

3.

Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah

4.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

5.

Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi

6.

Resiko tinggi perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit

7.

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perdarahan dibawah kulit.

3.3. PERENCANAAN KEPERAWATAN

No

Diagnosa keperawatan

Perencanaan keperawatan Tujuan dan kriteria Intervensi

16

Rasional

1

2

hasil Gangguan Setelah dilakukan  Berikan  Mencukupi pemenuhan asuhan keperawatan nutrisi yang kebutuhan kalori nutrisi dan selama 3x24 jam adekuat secara setiap hari. cairan kurang diharapkan pasien kualitas  Porsi lebih kecil dari kebutuhan dapat menghilangkan maupun dapat tubuh mual dan muntah kuantitas meningkatkan berhubungan dengan kriteria hasil  Berikan masukan yang dengan mual dan muntah makanan sesuai dengan anoreksia. berkurang dalam porsi kalori. kecil tapi  Anoreksia dan sering. kelemahan dapat  Pantau mengakibatkan pemasukan penurunan berat makanan dan badan dan timbang berat malnutrisi yang badan setiap serius. hari.  Sangat  Lakukan bermanfaat konsultasi dalam dengan ahli perhitungan dan diet. penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan Gangguan Setelah dilakukan  Awasi TTV, perfusi asuhan keperawatan kaji pengisian  Memberikan jaringan selama 3 x 24 jam kapiler. informasi tentang berhubungan diharapkan tekanan  Tinggikan derajat dengan darah pada pasien kepala tempat keadekuatan penurunan normal dan pengisian tidur sesuai perfusi jaringan komponen kapiler baik dengan toleransi. dan membantu seluler yang kriteria hasil  Kaji untuk menentukan diperlukan menunjukkan respon verbal kebutuhan untuk perbaikan perfusi melambat, intervensi. pengiriman yang dibuktikan mudah  Meningkatkan oksigen dan dengan TTV stabil. terangasang ekspansi paru dan nutrisi ke sel.  Awasi upaya memaksimalkan parnafasan, oksigenasi untuk auskultasi kebutuhan seluler. dapat bunyi nafas. mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.  Dispne karena

17

regangan jantung lama atau peningkatan kompensasi curah jantung.

3

Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.

Setelah dilakukan  Kaji atau  Perubahan (seperti asuhan keperawatan awasi takipnea, dispnea, selama 3 x 24 jam frekuensi penggunaan otot diharapkan pasien pernafasan, aksesoris) dapat dapat mengurangi kedalaman menindikasikan disstres pernafasan dan irama. berlanjutnya dengan kriteria hasil  Tempatkan keterlibatan atau Mempertahankan pasien pada pengaruh pola pernafasan posisi yang pernafasan yang normal / efektif nyaman. membutuhkan  Beri posisi dan upaya intervensi. Bantu ubah  Memaksimalkan posisi secara ekspansi paru, periodic. menurunkan kerja  Bantu dengan pernafasan dan teknik nafas menurunkan resiko dalam. aspirasi.  Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.  Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil

4

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

Setelah dilakukan  Kaji  Manifestasi asuhan kemampuan kardiopulmonal keperawatan selama pasien untuk dari upaya jantung 3x24 jam diharapkan melakukan dan paru untuk pasien dapat aktivitas emmbawa jumlah meningkatkan normal, oksigen ke partisipasi dalam  Catat laporan jaringan. aktivitas dengan kelemahan,  Meningkatkan

18

kriteria hasil pasin keletihan. istirahat untuk dapat menunjukkan mempengaruhi menurunkan peningkatan toleransi pilihan kebutuhan oksigen aktivitas. intervensi. tubuh.  Berikan  Hipotensi postural lingkungan atau hipoksin tenang. serebral  Ubah posisi menyebabkan pasien dengan pusing, berdenyut perlahan dan dan peningkatan pantau resiko cedera. terhadap pusing. 5

6

Setelah dilakukan  Berikan  Berikan informasi asuhan keperawatan informasi tntang ITP. selama 1 x 24 jam tentangITP. Diskusikan diharapkan pasien Diskusikan kenyataan bahwa dapat memahami dan kenyataan terapi tergantung menerima terhadap bahwa terapi pada tipe dan program pengobatan tergantung beratnya ITP. yang diresepkan pada tipe dan  Ketidak tahuan dengan kriteria hasil beratnya ITP. meningkatkan pasien Faham akan  Tinjau tujuan stress, merupakan prosedur dignostik dan persiapan kekwatiran yang dan rencana untuk tidak diungkapkan pengobatan. pemeriksaan yang dapat diagnostic. memperkuat  Jelaskan bahwa ansietas pasien darah yang atau keluarga. diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.  Menigkatkan Resiko tinggi Setelah dilakukan  Pasien jumlah sel darah diberikan sel perdarahan asuhan keperawatan pembawa oksigen darah merah, berhubungan selama 1 x 24 jam dan memperbaiki darah lengkap dengan diharapkan pasien defisiensi perpacked, trombosit untuk penurunan dapat mengembalikan menurunkan produk darah jumlah jumlah trombosit resiko pendarahan sesuai indikasi trombosit sesuai dengan kebutuhan Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

19

Ø

7

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pendarahan dibawah kulit

 Setelah dilakukan  Uji integritas asuhan keperawatan 1 kulit, catat turgor, warna, x 24 jam diharapkan kehangatan pasien dapat kulit, eritema mempertahankan dan ekskoriasi integritas kulit  Ubah posisi secara periodik

Kondisi kulit dipengruhi oleh sirkulasi nutrisi dan immobilisasi jaringan dapat menjadi rapuh dan cenderung untuk infeksi atau rusak



Meningkatkan sirkulasi kesemua area kulit membatasi iskemia jaringan atau mempengaruhi hipoksia seluler

3.4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuaidengan literature). 3.5. EVALUASI Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada criteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.

20

BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa. Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercakbercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada 21

ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. 4.2 Saran a. Bagi perawat 1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi 2.

pada pasien yang menderita ITP. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu

3.

untuk memeriksa jumlah trombosit pasien. perawat harus menerapkan komunikasi asertif terapeutik guna

menurunkan tingkat kecemasan pasien b. Bagi Pasien dan Keluarga 1. Bagi pasien diharapkan mengerti tentang penyebab, pengobatan dan pencegahan dari ITP, agar pada saat terjadi ITP dapat melakukan pencegah dini sebelum dilakukan asuhan keperawatan.

22

DAFTAR PUSTAKA Cecily Lynn Betz, Linda A Sowden. 2009. Buku saku keperawatan. Jakarta. EGC Amin Huda Nurarif. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta : Mediaction Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC

23