Lp Chf.docx

BAB I KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap

oksigen dan nutrien. Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. B. Etiologi Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh: 1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis coroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam

laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung

4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.

Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load. 6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.

Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam,

tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion, terbagi menjadi 4 kelainan fungsional : 1. NyHA Grade I timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat 2. NyHA Grade II timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang 3. NyHA Grade III timbul gejala sesak pada aktifitas ringan 4. NyHA Grade IV timbul gejala

sesak pada aktifitas sangat ringan/

istirahat

C. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah

jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Respon kompensasi terhadap output kardiac yang tidak adekuat. Cardiac output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital. Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh utama : 1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium. 2. Vasokontriksi perifer Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan

peregangan

serabut

otot

myocardium

memungkinkan

kontraktilitas. Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan

serabut-serabut

myocardium

dibawah

garis

kemampuan

kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan komponen- komponen. Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktifkan sistem renin angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur micardium itu sendiri yang akhirnya lama-kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium.

D. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan : 1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. 2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer. 3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

E. Pemeriksaan diagnostik Ada 3 pemeriksaan penunjang untuk gagal jantung sebagai berikut: 1. Pemeriksaan penunjang a. Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistrinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks),peningkatan tekanan vaskular pulmonal, kadang-kadang ditemukan efusi pleura . b. Elektrokardiografi : membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dab lain-lain) dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, dan lain-lain.

2. Laboratorium a. Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati dan lipid darah b. Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria dan glukosaria 3. Ekokardiografi 4. Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah < 35-40% atau normal, kelainan katup (stenosis mitral, regurgitasi mitral, stenosis trikuspid atau regurgitasi trikuspid), hipertrofi ventrikel kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan, efusi perikard, temponade, atau perikarditis.

F. Komplikasi 1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin. 2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin). 3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis ditinggikan. 4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

G. Penatalaksanaan Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis 3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat Terapi farmakologis: 1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun. 2. Antagonis aldosteron Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

3. Obat inotropik Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung 4. Glikosida digitalis Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.

5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat) Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah

vena

menyebabkan

berkurangnya

preload

jantung

dengan

meningkatkan kapasitas vena. 6. Inhibitor ACE Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.

H. Prognosis Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (2060%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Frimingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas I tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung, yaitu : a. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis. b. Hemodinamik : Semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis.

c. Biokimia : Terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk d. Aritmia : Fokus Ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Belum jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian. Insidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal jantung sebesar 2%. Faktor predisposisi antara lain adalah imobilitas, curah jantung rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma. Resiko tahunan stroke pada penelitian gagal jantung sekitar 1,5% pada gagal jantung ringan/sedang dan 4% pada yang berat, dibandingkan dengan 0,5% pada kontrol.

BAB II KONSEP DASAR KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas Klien: Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis. 2. Riwayat Keperawatan a. Keluhan 1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat). 2) Palpitasi atau berdebar-debar. 3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. 4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. 5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan 6) Insomnia 7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah 8) Jumlah urine menurun 9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh. b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol. d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia. f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu g. Postur, kegelisahan, kecemasan h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan

faktor

pencetus

mempercepat perkembangan CH

peningkatan

kerja

jantung

dan

3. Pemeriksaan Fisik a. Aktivitas/ istirahat Gejala : Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari, Insomia, Nyeri dada dengan aktivitas,Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga . Tanda : Gelisah, perubahna status mental : letargi, TTV perubahan pada aktivitas. b. Sirkulasi Gejala : 1) Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan sebelunya 2) Penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan) Tanda : 1) TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan/ kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan / peningkatan TD). 2) Tekanan nadi menunjukan peningkatan colume sekuncup. 3) Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri) 4) Irama jantung : sistemik, misalnya : fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/ takikardi blok jantung. 5) Nadi apikal disritmia, misalnya : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior kiri. 6) Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin lemah. 7) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisien. 8) Nadi : nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misalnya : nadi jugularis coatis abdominal terlihat . 9) Warna kulit : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik

10) Punggung kuku : pucat atau sianosik dengan pengisian kapiler lambat. 11) Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis. 12) Bunyi nafas : krekels ronchi 13) Edema : mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.

c. Integritas ego Gejala: stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi klien. Tanda: ansietas dan peka rangsang d. Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/ infeksi nyeri tekan abdomen, diare) Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/ anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/ infeksi, abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif/ diare) e. Makanan/cairan Gejala: hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu Tanda: kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton) f. Neurosensori Gejala: pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.

Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam menurun, aktivitas kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis) g. Nyeri/kenyamanan Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri h. Pernafasan Gejala : 1) Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal 2) Batuk dengan/tanpa sputum 3) Riwayat penyakit paru kronis 4) Menggunakan bantuan pernafasan, misal : oksigen atau medikasi Tanda : 1) Pernafasan

takipnea,

nafas

dangkal,

pernafasan

laboral,

penggunaan otot aksesori 2) Pernafasan nasal faring 3) Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/ tanpa sputum 4. Tes Diagnostik a. Pemeriksaan penunjang 1) Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistrinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vaskular pulmonal, kadang-kadang ditemukan efusi pleura. 2) Elektrokardiografi : membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dab lain-lain) dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, dan lain-lain.

b. Laboratorium 1) Kimia

darah

(termasuk

ureum,kreatinin,glukosa,elektrolit),

hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati dan lipid darah 2) Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria dan glukosaria c. Ekokardiografi Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah <35-40% atau normal, kelainan katup (stenosis mitral, regurgitasi mitral, stenosis trikuspid atau regurgitasi trikuspid), hipertrofi ventrikel kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan, efusi perikard, temponade, atau perikarditis.

B. Diagnosa Keperawatan 1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural 2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus 3) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali 4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. 5) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan suplai miokard menurun 6) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen, kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. 7) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

8) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung ataupun penyakit yang diderita. C. Intervensi Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,

Perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ; a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). c. Bunyi ekstra (S3 & S4) d. Penurunan keluaran urine e. Nadi perifer tidak teraba f.

Kulit dingin kusam

g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung ,

Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. b. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah

kesermbi

yang

disteni.

Inkompetensi/stenosis katup. c. Palpasi nadi perifer

Murmur

dapat

menunjukkan

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. d. Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.

Pada

HCF

lanjut

tubuh

tidak

mampu

lagi

mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. f.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi. Intervensi : a. Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. c. Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi 3. Pola napas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal. Tujuan/ Kriteria Evaluasi: Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal. Intervensi : a. Monitor rata-rata irama, suara napaas, kedalaman dan usaha untuk bernafas Rasional: Mengetahui keefektifan pernafasan b. Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot bantu dan retraksi dinding dada. Rasional : Untuk mengetahui penggunaan otot bantu pernafasan c. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien). Rasinal : Peningkatan RR dan tachcardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. d. Berikan klien posisi nyaman semi fowler. Rasional : Posisi semi fowler merupakan posisi yang dapat memaksimalkan ekspansi paru e. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obatobatan

Rasional: Pemberian oksigen dan obat-obatan dapat menurunkan beban pernafasan, meningkatkan daya ekspansi paru dan mencegah terjadinya sianosis akibat hipoksia. 4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,

Peningkatan berat badan, hipertensi,

Distres

pernapasan, bunyi jantung abnormal. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. f.

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan menurunnya suplay Oksigen ke miokardium yang ditandai dengan peningkatan skala nyeri, perubahan tekanan darah, dan ekspresi wajah meringis Tujuan /kriteria evaluasi : Klien melaporkan nyeri yang dirasakan berkurang atau bahkkan hilang. Ekspresi wajah rileks dan TTV dalam batas normal. Intervensi : a. Pantau karakteristik, skala nyeri, lokasi, kualitas dan waktu nyeri Rasional : Mengetahui tingkat nyeri sehingga memudahkan intervensi selanjutnya. b. Pantau Tanda tanda vital Rasional : Perubahan frekuensi jantung atau tekanan darah menunjukkan bahwa pasien mengalami nyeri c. Atur posisi dan berikan lingkungan yang nyaman Rasional : Memberi rasa nyaman terhadap klien sehingga nyeri mungkin berkurang d. Berikan/ ajarkan tekhnik distraksi dan relaksasi napas dalam menguragi nyeri

Rasional : Tehknik relaksasi dan distraksi dapat mengalihkan fokus perhatian klien dari nyeri sehingga dapat menurunkan kualitas nyeri e. Kolaborasi dalam pemberian analgetik sesuai indikasi Rasional : Analgetik dapat menekan pusat nyeri di otak. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidakseimbangan antara suplai okigen, kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat. Tujuan /kriteria evaluasi : Klien dapat berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional

:

Penurunan/ketidakmampuan

miokardium

untuk

meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan

fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali, 7. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : Mempertahankan integritas kulit,

Mendemonstrasikan

perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. b. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. e. Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.. 8. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung ataupun penyakit yang diderita. Ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi a. Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. b. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta. EGC. Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FK Universitas Indonesia Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol 2. Jakarta:EGC. Safery,Ns Andra wijaya, S.Kep, 2013. KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa). Yogyakarta : Nuha Medika Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika Wilkinson J.M, dan Ahern N.R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9, EGC ; Jakarta