Lp Berlian - Snh.docx

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Dasar Stroke Non Hemoragik 1. Definisi Stroke adalah penyakit gangguan fungsional otak

berupa

kelumpuhan saraf yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak. Gangguan saraf maupun kelumpuhan yang terjadi tergantung pada bagian otak mana yang terkena (Masriadi, 2016). Sudoyo Aru (2009, dalam NANDA, 2016) mengemukakan stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. Stroke non-hemoragik dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, umumnya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur pada dipagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia, kesadaran umumnya baik. (Muttaqin, 2008)

2. Klasifikasi Stroke Non-hemoragik Gangguan peredaran darah ke otak akibat adanya sumbatan atau sering disebut iskemik (non-hemoragik) menurut Muttaqin (2008) dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadium, yaitu :

a. TIA (Stroke Ringan) Gangguan neorologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. b. Stroke Involusi Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam dan beberapa hari. c. Stroke Komplit. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang. Stroke iskemik berdasarkan patogenisnya dapat digolongkan menjadi: (Faisalado dan Cecep, 2013) a.

Stroke Trombotik Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama thrombosis serebral. Proses arteriosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria serebral menjadi tipis dan berserabut sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.

Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepas enzim, adenosine difosfat yang meawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal ditempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. b.

Stroke Emboli Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu trombus dalam jantung sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus serebral adalah arteria serebral media terutama bagian atas.

3. Etiologi Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya stroke nonhemoragik adalah : (Muttaqin, 2008) a. Trombosis Serebral Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan udema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada

orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak : 1) Aterosklerosis 2) Hiperkoagulasi pada polisitemia 3) Arterisis ( radang pada arteri ) b. Emboli Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Faktor-faktor lain yang menyebabkan stroke (Setyopranoto, 2011): a. Faktor yang tidak dapat dirubah ( Non Reversible) 1) Jenis kelamin : pria lebih sering ditemukan menderita stroke di banding wanita. 2) Usia : makin tinggi usia, makin tinggi resiko terkena stroke. 3) Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena stroke. b. Faktor yang dapat dirubah ( Reversible) 1) Hipertensi 2) Penyakit jantung 3) Obesitas 4) Diabetes Mellitus 5) Polisetemia

6) Stress emosional c. Kebiasaan Hidup 1) Merokok 2) Peminum alkohol 3) Obat-obatan terlarang 4) Aktivitas yang tidak sehat: kurang olahraga, makanan berkolesterol

4. Manifestasi Klinis Stroke menyebabkan defisit neurologik bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area erfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Pada stroke iskemik atau non-hemoragik gajala utama yang timbul adalah defisit neurologis secara mendadak atau subakut. Kondisi tersebut didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun kecuali bila embolus cukup besar (Faisalado & Cecep, 2013). Manifestasi stroke tergantung dari lokasi lesi maka terjadi gangguan berupa: (Masriadi, 2016) a. Bila lesi terjadi di cerebrum Maka gangguan gerakan tangkas diiringi dengan tanda-tanda gangguan “up per motoneuron” seperti : 1) Meningkatnya tonus otot pada sisi yang lumpuh 2) Meningkatnya refleks tendon pada sisi yang lumpuh

3) Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh b. Bila lesi terjadi di serebelum Maka gangguan ketangkasan gerakan diiringi tanda-tanda: 1) Menurunnya tonus otot ada sisi terganggunya gerakan tangkas 2) Menurunnya refleks tendon pada sisi terganggunya gerakan tangkas. 3) Refleks patologis negatif. William

dan

Wilkins

(2011,

dalam

Masriadi,

2016)

mengklasifikasikan gejala berdasarkan pada arteri yang diserang, keparahan, kerusakan dan perluasan sirkulasi kolateral yang berkembang untuk membantu otak mengimbangi suplai darah yang berkurang. a. Stroke hemifer kiri: Gejala disisi sebelah kanan. b. Stroke hemisfer kanan: Gejala disisi tubuh sebelah kiri. c. Stroke yang menyyebabkan kerusakan saraf kranial: Tanda disfungsi saraf kranial disisi yang sama dengan terjadinya hemoragik. d. Gejala yang diklasifikasikan sebagai premonitorik, tergeneralisasi dan fokal

5. Patofisiologi Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus,

emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerotik cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, trombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema

dapat berkurang dalam

beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10

menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

6. Pathway

Faktor pencetus / etologi

Penimbunan lemak / kolesterol yang meningkat dalam darah

Lemak yang sudah nekrotik dan berdegenerasi

Menjadi kapur / mengandung kolesterol den gan infiltrasi limfosit (trombus)

Penyempitan pembuluh darah (oklusi vaskuler)

Ateriosklerosis

Th rombus / emboli di cerebral

Aliran darah terhambat

Strok non hemoragik Eritrosi bergumpal, endotel rusak

Proses metabolisme dalam otak terganggu ↓suplai darah dan O2 ke otak

Cairan plasma hilang

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak

Peningkatan TIK

Arteri karotis interna

Arteri vertebra basilaris

Arteri cerebri media

Disfungsi N. II (Optikus)

Kerusakan N.I (olfaktorus), N. II (optikus), N.IV (troklearis), N.XII (hipoglosus)

Kerusakan neurocerebrospinal N.VII (facialis), N.IX (glossovaringeus

Penurunan aliran darah ke retina

Penurunan kemampuan retina untuk menangkap objek atau bayangan

Perubahan ketajaman sensori, penghidung, penglihatan, dan pengecap

Kebutaan

Resiko jatuh

Kontrol otot facial / oral menjadi lemah

Edema cerebral

Gangguan rasa nyaman (nyeri)

Disfungsi N.XI (assesoris) Penurunan fungsi motorik dan muskoloskeletal

Ketidak mampuan bicara

Kelemahan pada 1 atau ke 4 anggota gerak

Ketidak mampuan menghirup, melihat, mengecap

Kerusakan artikular, tidak dapat berbicara (disatria)

Hemiparase / plegi kanan & kiri

Gangguan perubahan persepsi sensori

Kerusakan komu nikasi verbal

Penurunan fungsi N.X (vagus), N.IX (glosovaringeus)

Kerusakan mobilitas fisik

Tirah baring lama

Kerusakan integritas kulit

Luka dekubitus

Proses menelan tidak efektif Refluks

Gangguan menelan

Disfagia

Anoreksia

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

7. Penatalaksanaan Menurut setyopranoto (2011, dalam Nurarif & kusuma, 2016) penatalaksanaan pasien stroke, yaitu : a. Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/ koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, prothrombin time / INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit). Jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. b. Stadium Akut Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah social untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan

pasien yang dapat dilakukan keluarga. Pada Stroke Iskemik dapat dilakukan: 1) Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan dada pada satu bidang, ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1 – 2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya, jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonic, kristaloid, atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik, jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastric. Kadar gula darah >150mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥ 220 mmHg,

diastolic ≥ 120 mmHg, mean arterial blood pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miorkard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 %, dan obat yang direkomendasikan : natrium nitroprusida, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mmHg, diastolic ≤ 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4 jam dan 500 ml selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamine 2 – 20 µg/kg/ menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5 – 20 mg iv pelan pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg perhari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan per oral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intracranial meningkat, diberi mannitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3 – 5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol), sebagai alternative, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemide.

2) Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). c. Stadium Subakut Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat

perjalanan

penyakit

yang

panjang,

dibutuhkan

penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami, dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase subakut antara lain: 1) Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya 2) Penatalaksanaan komplikasi 3) Restorasi / rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi 4) Prevensi sekunder 5) Edukasi keluarga dan perencanaan pulang (Discharge Planning)

8. Pemeriksaan Penunjang Menurut Fransisca (2012), pemeriksaan penunjang pada pasien stroke adalah sebagai berikut : a. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri. b. Scan Tomografi Komputer (CT-Scan) Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya thrombosis, emboli serebral, dan tekanan intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan yang

mengandung

darah

menunjukkan

adanya

perdarahan

subarachnoid dan perdarahan intrakranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus thrombosis disertai proses inflamasi. c. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Menunjukkan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV). d. Ultarasonografi doppler (USG Doppler) Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotisaliran darah atau timbulnya plak dan arteriosclerosis) e. Elektroensefalogram (EEG) Mengidentifikasi

masalah

pada

memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

gelombang

otak

dan

f. Sinar Tengkorak Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

B. Konsep Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Fokus Keperawatan a.

Aktivitas dan istirahat Data Subyektif : 1) kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. 2) mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Data obyektif : 1) Perubahan tingkat kesadaran 2) Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia ) , kelemahan umum 3) gangguan penglihatan

b.

Sirkulasi Data Subyektif : 1) Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif : 1) Hipertensi arterial 2) Disritmia, perubahan EKG 3) Pulsasi : kemungkinan bervariasi 4) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal c.

Integritas ego Data Subyektif : 1) Perasaan tidak berdaya, hilang harapan Data obyektif : 1) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan 2) kesulitan berekspresi diri

d.

Eliminasi Data Subyektif : 1) Inkontinensia, anuria 2) distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

e.

Makan/ minum Data Subyektif : 1) Nafsu makan hilang 2) Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK 3) Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

4) Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah Data obyektif : 1) Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring) 2) Obesitas ( factor resiko ) f.

Sensori neural Data Subyektif 1) Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) 2) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. 3) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati 4) Penglihatan berkurang 5) Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) 6) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Data obyektif : 1) Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif 2) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

3) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) 4) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. 5) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil 6) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik 7) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral g.

Nyeri / kenyamanan Data Subyektif : 1) Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Data obyektif : 1) Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

h.

Respirasi Data Subyektif : 1) Perokok ( factor resiko )

i.

Keamanan Data obyektif : 1) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan 2) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

3) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali 4) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh 5) Gangguan

dalam

memutuskan,

perhatian

sedikit

terhadap

keamanan, berkurang kesadaran diri j. Interaksi sosial Data obyektif : 1) Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

2. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Nanda NIC NOC (2016), diagnosa keperawatan pada pasien dengan stroke adalah sebagai berikut: a. Nyeri akut b. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparesis, kehilangan keseimbangan dan koordinasi, spastisitas dan cedera otak c. Kerusakan integritas kulit b.d hemiparesis/hemiplegia, penurunan mobilitas d. Hambatan komunikasi verbal b.d penurunan fungsi otot facial/oral e. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak

3. Intervensi Keperawatan

Rencana keperawatan pada pasien stroke non-hemoragik menurut Nanda NIC NOC (2016)