Lecture 5 Sept 29th

Pg 58: Tinea pedis cont’d •  asymptomatic or pruritis  •  pain with secondary bacterial infections Aggravating factors: • hot, humid weather, excessive sweating and occlusive footwear Types: 1.  Interdigital: ­ maceration, peeling and fissuring of toe webs 2.  Moccasin:   ­well­demarcated erythema with tiny papules on margin, fine white scales and  hyperkeratosis; on heels, soles and lateral sides of feet 3.  Inflammatory/bullous: ­ vesicles or bullae filled with clear fluid; pus secondary to bacterial infection 4.  Ulcerative: ­ extension of interdigital tinea pedis onto dorsal and plantar foot Dx: •

usually accomplished by clinical observation; confirmation recommended via  direct microscopic evaluation of a scale or roof of a blister with 10% KOH

DDX of Tinea pedis: 1.  Eczema: • KOH testing is only way to differentiate 2.  Contact dermatitis: •  distribution usually symmetricaland located on dorsum or sole •  KOH negative 3.  Psoriasis • Silvery scale XI­5 •

Tinea Manus fungal infection of the hand(s)

Physical examination: Distribution: •  often unilateral •  almost always associated with bilateral involvement of the feet (eg. If hand is  involved, both feet often affected) • In creases Skin Lesions: •  well demarcated scale confined to palmar creases, erythema, desquamation  secondary to plaques and vesicles •  may involve the fingernails Pg 59: Tinea manus cont’d: •  Pruritis •  Pain if secondary infection or fissured Dx: •

KOH test

•

Culture to identify species

DDX of Tinea manus: 1.  Eczema: history! • bilateral 2.  Contact dermatitis: •  acute onset of suspect lesions •  negative KOH test 3.  Psoriasis: •  pitting nails and psoriasis elsewhere •  KOH negative

XI­6

Pityriasis (Tinea) versicolour 

• •

 Versicolour refers to variety and changing colours    superficial infection caused by a yeast­like organism Pityrosporum orbiculare  (not actual yeast) (Malessezia furfur)

Epidemiology: Pityriasis versicolour Mottled presentation •  young adults •  opportunistic organism that normally lies in the keratin of the skin and hair  follicles of individuals 15 years and older •  seen more commonly in summer because organism produces azelaic acid which  inhibits pigment transfer to keratinocytes, thus making infected skin more  demarcated from uninfected, evenly pigmented skin Physical examination: Distribution: •  upper trunk, upper arms, neck, abdomen, axillae, groins, thighs, genitalia •  uncommonly on the face Pg 60: Pityriasis (tinea) versicolour cont’d: Skin Lesions: •  round or oval macules or plaques that are sharply marginated  •  secondary mild scaling (apparent especially after scraping) with erythema and  hypopigmentation can use glass slide to scrape skin: see if scales are present • over time lesions may enlarge and merge, forming geographic areas colour:  varying hues of brown and off­white  Other: • occasionally mild pruritis otherwise asymptomatic • “spaghetti and meatballs” appearance under microscope: not a true yeast Dx: • KOH test look for hyphae and spores (“spaghetti and meatballs”)  Aggravating factors: • hot, humid weather and use of oils Suntanning makes lesions more noticeable; months to resolve XI­7

Candidiasis (Cutaneous): 

•

 Superficial monilial (yeast) infection that occurs on moist cutaneous areas

Predisposing factors: •  hot humid weather •  occupations requiring work in a wet environment ie bakers, dishwashers, hair  stylists •  site of infection •  decreased systemic immunity ie diabetes, use of systemic and topical  corticosteroids Physical Examination: Distribution: • involving intertriginous areas such as the groin, underneath pendulous breasts,  overhanging abdominal folds, fingerwebs, groin, scrotum is frequently involved. Skin examination: •  Lesions are beefy red, with satellite erythematous papules and/or pustules •  mucous membranes with white, creamy exudates or flaky plaques that when  scraped with a tongue blade appear beefy red and superficially eroded Mucous membranes: •  also known as thrush •  occurs in infants after antibiotics, adults with diabetes or any other immune  compromising condition Balantis: (Candidial infection of the penis)  • occurs after sexual exposure with an infected partner or in men with diabetes  mellitus • white plaques under the foreskin • Not classified as STD.  Related to terrain: may not get it if exposed, if immune  system and body are strong Pg 61: Candidiasis cont’d: Vulvitis:

•

erosions, pustules and erythema, swelling and redness, with removable curd­like  material

• •

 KOH test identifies pseudohyphae and/or spores  culture identifies Candida species

Dx:

DDX of Candidiasis: 1.  Tinea:  • Well­defined borders • Central clearing • No satellite lesions • Scrotum is not usually involved 2.  Intertrigo: • KOH test is negative and environmental measures must be used for treatment

SECTION XII XII­1 • •

Arthropods

Scabies scabo  from French = to scratch  contagious disease caused by mite Sarcoptes scabiei var. hominis (only thrive on  human skin)

Pathogenesis: •  the mite life cycle begins as female burrows into the most superficial layer of the  skin, where she can remain for up to 30 days •  the females each deposit 2­3 eggs per day along with feces •  the eggs mature in 14 ­ 17 days the the cycle repeats •  average infestation consists of only 10­11 mites •  Intense pruritis (hallmark of scabies) is a result of a hypersensitivity reaction to  the mite and its feces •  Symptoms usually occur 2­6 weeks after the primary infestation •  Transmission: skin to skin contact; mites do not live long on fomites (bedding or  clothing) few hours

• •

Hard to see burrow: may be a lot of excoriation S­shaped burrows

Pg 62: Physical Examination: Scabies cont’d Distribution: • fingerwebs, wrists, groin, sides of hands and feet, torso, breasts Skin Lesions: • Linear or waxy ridges 0.5 ­1.0 mm long (where mite has burrowed) with pustules,  vesicles and nodules ­ not always readily seen •  secondary erythema, crust and excoriation due to scratching Other: • intense pruritis • other family members often have similar symptoms unlikely for just 1 person in home  to have it, will spread

Diagnosis: •  scabies preparation ­find a burrow on hands or feet; burrow is scraped at its base • material is on glass slide and covered with KOH, mineral oil ­demonstrate mites,  mite eggs or mite feces DDX of Scabies: 1.  Insect bites: • confined to 1 area • Itching will dissipate 2.  Eczema: • Flexual surfaces • family members not involved Patient education: •  all household members should be treated even if asymptomatic •  wash all bed linens, towels, and clothes that were worn in the 2 days before  application •  use hot water and dry on hot cycle, iron clothing

XII­2

Pediculosis 

XII­2 A

Pediculosis Capitis

• • • •

 Infestation by head louse (Pediculus humanus capitis)  commonly occurs in school­aged children (and their family members)  adult louse is approx 2mm diameter  eggs and their casings (nits) attach to the hair shaft and eggs hatch in approx 10  days  Casings are grey and sticky

Transmission: •  head to head contact or sharing infested combs, hats etc Pg 63: Physical examination: Pediculosis capitis cont’d Distribution: • scalp, especially at lateral and posterior aspects Skin lesions: • primary papules with secondary excoriations, erythema, crust Other: •  cervical lymph nodes may be enlarged •  severe pruritis usually of sides and back of scalp  Dx: • • •

•

 based on careful observation of the scalp  lice may be seen but more common to see nits attached to the hair shaft  nits can be distinguished from hair debris: nit has an intact shell casing totally  surrounding it, allowing to slide up and down along the hair shaft when combed  or examined ie well attached. Can’t just pull out of hair: have to pull all the way along hair, one at a time.

DDX: 1.  Seborrheic Dermatitis (dandruff) • Would see scales on shoulders

•

scales are easily scraped, but nits are firmly attached to hair shaft and not easily  removed

2.  Folliculitis •

 pustules and crusting are scattered throughout the scalp, no nits

XII­2B Pediculosis Pubis (Phthriasis) (pubic lice) •  also known as crabs, typically occurs in young, sexually active adults •  caused by Phthirus pubis  Symptoms: • severe itching in pubic area less often axillary area or eyelashes, with  eczematization and possible secondary infection Skin examination: • papules or macules with secondary blue­grey macules (bite sites)  Black dots  scattered through area.  Patient may see specks of blood on underwear. Dx: • • • Pg 64: XII­3 • •

nits usually seen attached to hair shafts lice may appear as small moving freckles, and brown specks on underwear are  mite feces magnifying glass helpful

Lyme disease (tick bite) Old Lyme, Connecticut ­ first discovered  tick bite infected with Borrelia burgdorferi (spirochete)

Physical examination: Distribution: • can occur anywhere on the body

Skin Lesions: •  characterized by an expanding erythematous macule or patch with central  clearing at the site of a tick bite •  termed: Erythema migrans is initial skin manifestation; seen in 60 ­ 80 % of  people with Lyme disease •  usually expands to more than 5 cm diameter, lasts several weeks and resolves  spontaneously Other: • flu­like symptoms often accompany skin lesion for a few days to 6 weeks after  tick bite with B.b Dx: • understand early manifestations as to prevent serious sequelae of Lyme disease (ie neurological – Bell’s palsy, encephalitis; cardiac: heart block; arthritis) History: •  endemic area/activities ie camping, hiking, hunting •  erythema migrans within 1 ­2 months of tick bite •  flu­like symptoms during summer months DDX of Lyme Disease 1.  Normal tick bites: • lesions aren’t bigger than 5 cm diameter (don’t spread) and last less than 7 days 2.  Cellulitis: • localized heat and tenderness •

no central clearing

•

(nothing further)

3.  Contact dermatitis: •  pruritis predominates, along with progression to vesiculation •  no systemic complaints 4.  Tinea corporis: • scaling on lesion • no systemic complaints Pg 65:

5.  Spider bite: • pain and ulceration at site of bite are acute; central clearing not seen 6.  Pityriasis rosea: •  herald patch may resemble erythema migrans initially but no history of endemic  exposure •  look for  ignore 7.  Erythema multiforme: • target lesions •

see lesions on hands, feet, mucous membranes

•

history of illness and/or some form of drug use.

SECTION XIII  Hair and Nails: XIII­1 • • • •

• •

Alopecia areata  ‘fox mange­like areas of disease’ patchy  1 in 1000  produces an area of smooth, discrete hair loss not regular pattern of baldness  unknown cause but thought to be autoimmune since biopsy results illustrate  predominantly T cell infiltrates about the hair follicles potentially emotional  component (observed in Dr. Georgousis’s patient: began when patient got engaged  to a man that her family hated)  20% of individuals have family history  contributing factors ­ sometimes severe emotional stress, others none

Physical Examination:   Distribution: • usually the scalp but can occur on any hair bearing area Lesions: •  alopecia in smooth, circular discrete areas •  patches may coalesce into bizarre patterns •  Exclamation point hairs (black dots of hair broken off close to scalp) are found at  expanding edges

•

 areas of regrowth: initially have fine hypopigmented (white) vellus hairs

Other: • nail involvement: fine pitting of the proximal nail plates Dx: • •

 presentation and presence of exclamation points  hair root (plucked hair) is narrower and less pigmented than normal Root is much  smaller

Pg 66: DDX of Alopecia areata  1.  Tinea Capitis •

scaling

2.  Nervous hair pulling (Trichotillomania) • bizarre pattern of broken hairs of various lengths as compared with smooth hair  loss of alopecia areata ANXIETY!!! 3.  Androgenetic alopecia • onset of hair loss is gradual and with a typical distribution pattern •  no exclamation point hairs found

XIII­2

Telogen effluvium

•  ‘hair that flows out’ •  most common cause of diffuse scalp hair loss •  reversible loss of mature, terminal hairs usually secondary to significant stress eg.  crash diet, emotional stress, medications, postpartum, post surgery, nutritional  def/excess, POOR NUTRITIONAL STATUS Pathogenesis: Hair cycle: 80­90% hairs in anagen (growth) phase: duration 2­3 years 1­3% in catagen (short transition) phase: duration 2­3 weeks

5­10% in telogen (resting) phase:  duration 3­4 months Telogen hairs: mature root sheath or ‘club’ at proximal end Normal hair loss: average of 100 hairs per day Telogen effluvium:  • a stress triggers more hairs into telogen phase ­­> diffuse hair loss that peaks  around 3­4 months after initial event •  Usually 50% of hair is lost before becomes noticeable thus, clinician should not  discount complaints of hair loss in someone who still has a full head of hair  have to trust patient’s assessment! Dx: 1.  Pull test: pull gently on 2­3 dozen hairs at same time • more than 5 telogen (club) hairs is abnormal Look for club at end: this means that  there are too many hairs in telogen phase. 2.  Patients should count hair loss each day May look like more hair is being lost than  actually is, especially with long hair. • peak of disease: hundreds of hair lost daily ­ telogen hairs 3.  History of inciting event Pg 67: DDX of Telogen effluvium 1.  Anagen effluvium: • loss of growing (anagen) hair; because majority of hair is in this phase, acute loss  involves 80­90% of hair • disease results from chemotherapeutic agents 10­14 days after treatment 2.  Androgenetic alopecia: hormonal •  involves gradual, not acute hair loss from the frontal hairline or vertex •  can be difficult to differentiate in women d/t change during pregnancy,  menopause

XIII­3

Androgenetic Alopecia

• •

 increasing scalp visibility in a typical distribution 30­40% of adults affected

Physical Examination: Distribution: •  women: more diffuse and rarely complete; increases at menopause •  men: M­shaped pattern in frontal hair­line Pathophysiology: •  there is a shortening of the anagen hair cycle with subsequent production of  shorter, thinner hair shaft called follicular minimization •  causes often involve hormones

Dx: • • •

 family history in females is especially important (androgen excess)  examine scalp for other signs of hair disease ie follicular plugging  women: menstrual pattern, acne, hirsutism etc

DDX of Androgenetic alopecia 1.  Androgen excess in women: •  history: fertility, menstrual, new onset of acne, signs of hirsutism * often women treat hirsutism so you must ask 2.  Telogen effluvium: •  usually associated with an acute event •  hair pull results are positive •  history of precipitating event or drug •  biopsy may be necessary to distinguish Pg 68: 3.  Diffuse alopecia areata: • hair loss occurs on other body sites • more acute in onset and doesn’t follow a classic distribution

XIII­4

Hirsutism

• • • •

male pattern overgrowth (sideburns, chin) of androgen­dependent terminal hairs  in female patients causes: androgen excess due to familial, idiopathic, drug induced  often occurs in women with endocrine disorders: polycystic ovaries, adrenal  hyperplasia, pituitary disorders have to ask if patients have removed hair (waxing, laser, shaving)

Physical Examination: Distribution: • male­pattern: beard, chest, upper shoulders and groin

DDX of Hirsutism: 1.  Hypertrichosis: • excessive hair growth in non­androgen dependent areas (not just in “male” areas:  all over the body)

XIII­5    • • •

Paronychia

an inflammation involving the lateral and posterior fingernail folds  predisposing factors:  diabetes, mellitus, over manicuring (root of bacterial entry),  occupations that require individuals hands soaked in water can be acute or chronic

a.  acute: causative organism: Staphylococcal aureus • Pain and erythema of posterior or lateral nail folds followed by development of a  superficial abscess Soreness may be there before abcess. b.  chronic: causative organism: Candida albicans • abnormal separation of proximal nail fold from nail plate allows for colonization.  Yeast grows in space between nail plate and nail fold. Distribution: • proximal and lateral nail folds

Lesions: •  acute: pustules •  secondary: erythema, edema, maceration, scale Pg 69: Dx Paronychia cont’d: • clinical findings DDX of Paronychia: 1.  Herpetic whitlow: fingertip herpes •   exposure to HSV •

 acute onset:

•

 Tzanck smear: staining of vesicle, shows virus

2.  Subungal onychomycosis: • nail plate is friable (easy to break down) and nail folds not predominantly  involved 3.  Pseudomonal nail infection: • nail plate has a blue­green tint to it. XIII­6 • •

Onychomycosis  fungal infection of the nail  includes: 90% dermatophyte infection;  tinea unguium 

6%  yeasts (Candida, Aspergillus, Trichosporon)  4% nondermatophytic fungi (molds)  May be seen in people at risk for diabetes. Physical Examination: Distribution: • feet most commonly especially on great toenail

Findings: •  separation of nail plate distally and laterally from the nail bed •  nail dystrophy is caused by fungal involvement (thickening, crumbling) which  accounts for the subungual (under nail) hyperkeratotic scale and debris • Nail would feel spongy and move when touched Predisposing factors: • family history, underlying systemic disease ie psoriasis, immune suppression, poor  circulation Dx: • •

based on clinical findings of subungual hyperkeratotic debris, friable nail and  coexisting tinea pedis KOH test ­let sit 10 minutes positive in 50%

Pg 70: DDX of Onychomycosis: 1.  Psoriasis: •  Nail pitting •

 may coexist

2.  Nail dystrophy secondary to eczema: • no crumbling, keratotic debris •

XIII­7 • •

may coexist

Psoriasis vulgaris: nails  psoriasis of nails occurs in 25% of patients with psoriasis  often disappears spontaneously 

Physical Examination: Distribution: • fingernails and toenails especially with concomitant arthritis

•

(Pitting of fingernails may also be associated with auto­immune conditions, and  with some alopecia conditions)

Lesions: •  Pitting •

Oil spot

•

Sub­ungual hyperkeratosis/debris

SECTION XIV  DRUG ERUPTIONS XIV­1 • • •

Morbilliform Drug Eruption  diffuse eruptions characterized by blanching, erythematous papules and macules  in response to a drug   45% of drug eruptions fit this category  these eruptions typically occur 7­10 days after drug started and continue until 2  weeks after drug has been stopped

Examples of some common drugs that cause morbilliform eruptions: 1.  Anticonvulsants 2.  Thiazide diuretics 3.  Sulfonamides: bacteriostatic 4.  Penicillin  Pg 71: Dx of Morbilliform Drug Eruption • based on clinical appearance and history DDX of Morbilliform Drug Eruption 1.  Viral Exanthem • history of drug use • shorter duration 2. Pityriasis rosea: •  look for herald patch

•

XIV­2 • •

 papules and plaques have classic cetripedal scale (at edges of lesions, there is  scaling)

Fixed Drug Eruption    poorly understood  occur in an asymmetric pattern at same sites with each challenge of drug

Drugs commonly associated: 1. over the counter laxatives 2. salicylates 3. tetracycline 4. acetominophen Physical Examination: Distribution: • extremities, glans penis, mucous membranes

Skin Lesions: •  macules, papules, bullae with secondary erythema, purplish hue, erosion and  hyperpigmentation •  round and discrete and range from small, localized to large bullae •  erosions occur if bullae have erupted •  heal as persistent, hyperpigmented macule Dx: • characteristic skin lesions with history of recurrent lesions at same site each time drug  is taken DDX of Fixed Drug Eruption 1.  Erythema multiforme: •  usually target­shaped and lesions don’t  occur in same location Pg 72: Fixed Drug Eruption DDX cont’d:

2. Herpes simplex: •  lesions occur as grouped blisters on an erythematous base and confined to one site •  Tzanck smear positive

XIV­3

Phototoxic and Photoallergic Drug Eruptions

1.  Phototoxic: •  occur as result of drug’s ability to enhance the skin’s reaction to ordinary light.  Changes skin’s tolerance to sunlight. •  also related to drug’s total body concentration Physical Examination: •  resemble sunburn that occurs within 24 hours after UV exposure •  eruption confined to light­exposed areas 2.  Photoallergic: •  less common than phototoxic •  may spread to areas not exposed to sun •  usually occur 48 hours after sun exposure •  drug reacts with sunlight itself and reaction products are allergenic, thus repeated  exposure is required (drug responds to light, not skin) ex.  reaction will not occur with first dose Physical Examination: • eczematous; similar to contact dermatitis DDX of Phototoxic & Photoallergic Drug Eruptions: 1.  Allergic contact dermatitis: • involvement of shaded areas and history of exposure to contact allergens 2.  Lupus erythematous light eruption: • systemic findings often present