Lecture 4 Sept 27th

Pg 38: Kaposi’s sarcoma cont’d: ­ Incidence has increased primarily in HIV patients and follows more aggressive course Lesions:  Flat, macular, red or indurated plaques  Any site involved – including oral mucosa Dx:  Biopsy

SECTION VIII ­ Disorders of Blood Vessels VIII­1 Hemangiomas:  typically flat/raised • blood vessel growths often classified as flat or raised •  recognize these lesions so that you can reassure parents that in most cases the lesion is  benign and will regress with time 1.  Capillary Hemangioma of Infancy (Strawberry nevus) • •

  Benign vascular proliferations of endothelial lining that undergo spontaneous involution  usually appear within first few days or months of life

Physical examination: Distribution: • posterior neck, glabella, upper eyelids Skin Lesions • more common in whites • soft, bright­red to deep­purple, vascular nodule­to­plaque that develops at birth or soon  after birth and disappears spontaneously by the fifth year 2.  Salmon Patch:  (stork bite) •  very common •  present at birth and consist of mature dilated dermal capillaries that resolve  spontaneously • Can occur in all races

Distribution: • posterior neck, glabella (“3rd eye”, between brows), upper eyelids Skin lesion: • macule with irregular borders Pg 39 V­2.   Vascular Malformations a.  Port­Wine Stain : usually unilateral • •

  irregularly shaped, red or violaceous, macular, vascular formation of blood vessels of the  dermis.   present at birth and never disappears spontaneously  may fade a bit.

Physical Examination:   Distribution: • mostly unilateral and usually involve the face, but can occur at any site Skin lesion: •  in infancy and childhood, lesions are macular with varying hues of pink to purple  • with increasing age, papules or nodules develop Sturge­Weber syndrome: • PWS (port wine stain) involving the ophthalmologic branch of the trigeminal nerve and  associated calcifications in the brain;  eye involvement often associated with glaucoma  VIII­3 • •

Cherry Angioma

Can be flat macules/nodules

 common, bright red to violaceous domed vascular lesions or can occur as tiny red spots  simulating petechiae  found usually on the trunk, common in middle age and elderly

Histologically: numerous moderately dilated capillaries lined by flattened endothelial cells •  lesions first appear at approx 30 years of age •  no consequence

•

Symptoms seen on tongue.  If not sure, refer.

Physical examination: Skin Lesion: •  nodular vascular lesions or can occur as a myriad of tiny red spots simulating petechiae •  bleed profusely if ruptured DDX of Cherry Angioma 1.  metastatic carcinoma 2.  nodular melanoma: biopsy required  Pg 40:

VIII­4 • • • • • VIV­5

Spider angioma Often on thights/legs, like a spread of tentacles.  focal telangiectatic network of dilated capillaries radiating from a central arteriole    most commonly appears on the trunk, arms and forearms  maybe associated with hyperestrogenic states eg. pregnancy,HRT or in patients with  chronic viral hepatitis, alcoholic cirrhosis  may appear in childhood and may regress spontaneously Erythema Nodosum

 an acute inflammatory reaction pattern in the panniculus (thin sheet of tissue), around  blood vessels in (septum)connective tissue and adjacent fat of cutaneous tissue. •  more common in females 15­30 years •  arises from: various infections is beta hemolytic streptococcus  drugs:  sulfonamides, oral contraceptives other: ulcerative colitis distribution on arms, legs, mostly flexor but some extensor Natural remedy: turmeric •

• •

Physical Examination: Distribution: •  bilateral not symmetrical •  predilection for lower legs, knees and arms ­ rarely the face and neck Skin Lesions: • (bright red later violaceous) nodules: oval and arciform, not sharply marginated • indurated very hard when palpated • tender and warm to touch Other: •  fever, malaise •  arthralgia (arthritis­like symptoms) in 50% of patients •  spontaneous reduction in 6 weeks.  Individual symptoms last 2 weeks DDX of Erythema nodosum 1.  Erysipelas:infection in deeper tissue

• •

  no nodules   unilateral

Pg 41: SECTION IX  Cutaneous Bacterial Infections IX­1

Impetigo  (scabby eruption that attacks)  Note: bullous (blisters) and non bullous forms

 contagious, acute, purulent (pus) superficial skin infection most commonly seen in  children and adolescents Staphylococcus aureus usually and rarely beta­hemolytic Streptococcus is involved •

• •

 Predisposing factors:   warm, moist climate with underlying excoriated skin condition (insect bites, eczema,  varicella) Scratching introduces secondary infection

Physical examination:  Distribution: • face, arms and legs typically but can be anywhere Skin lesion • primary lesions of vescicles and pustules with secondary honey­coloured crusts (scab  with yellow discoloration), erythema and erosions Other: • adenopathy may be present; itching is common and scratching may spread infection Diagnosis: •  usually clinically made with finding of young child with honey coloured crusts • if doubtful: Gram stain of the vesicles or pustules will demonstrate gram­positive cocci in  clusters (S. aureus) or in chains (Strep) DDX of Impetigo 1.  Tinea : Fungal infection of skin.  No honey­coloured crusts. • central clearing and KOH positive 2.  Varicella: (Chicken pox) •  varicella produces discrete, small vesicles on an erythematous base (when looking as vesicle,  can see base of blister) and lesions are in various stages, comes out in crops of lesions –  different stages. •  varicella however, may develop into impetigo secondarily because of excoriation

3.  Herpes Simplex Virus (HSV) first outbreak: patient may not feel well, systemic symptoms •  characterized by isolated distribution, prodromal illness •  positive Tzanck test for multinucleated giant cells •  may develop into impetigo secondarily because of excoriation 4. Pemphigus vulgaris and bullous pemphigoid  • found in elderly Pg 42: 5.  Allergic contact dermatitis: • Itching (lots of pruritis) • Has very specific border (in area where there is contact) •  impetigo may occur secondarily because of excoriation IX­2   Folliculitis **Know presentation** • One of differentials around acne • A bit of erythema and painful: pustule has hair trying to come trough • Exacerbated by friction  • A variety of pustular infections (inflammation) that involve the hair follicle.  No tight clothes Classification by etiology:  1.  Bacterial:  Staphylococcus aureus: superficial, deep Pseudomonas aeruginosa (hot tub) folliculitis Gram negative folliculitis 2.  Fungal:  Pityrosporum, Candida 3.  Viral:  Herpes simplex virus 4.  Syphilitic:  secondary syphilis ­ may occur as a secondary infection in excoriated lesions from scabies, insect bites and eczema ­ may be limited to the superficial area of the hair follicle or may progress to involve the deep  follicle ­ may be involve bacteria  Physical Examination:  Distribution: • Most commonly on sites of friction ie buttocks ­ can also occur on any hair bearing area

Lesions: • Primary: nodule, pustule pierced by hair • Secondary:  erythema, edema, exudate, draining sinuses Treatment and prognosis: a.  warm compresses: 20 ­30 minutes 3­4 times per day: effective in mild cases b.  oral antibiotics c.  incision and drainage Can lead potentially to infection.  Tea tree body wash might help

DDX of Folliculitis 1. Tinea barbae • In beard: fungus • Very inflamed and KOH positive 2. Keratosis pilaris: often misdiagnosed as folliculitis ­ chronic non bacterial follicular inflammation  ­ symmetrical on the posterio­lateral upper arms, anterior thighs and buttocks  ­ often in atopic individuals ­ often history of tight fitting clothing • Often in patients who don’t sweat much • Cold liver oil and Vitamin A • Deep moisturizer with urea (best antibacterial) Pg 43: IX­3

Abscess, Furuncle and Carbuncle

General: abscess, furuncle, carbuncle: * occurs in any age group; furuncles and carbuncles uncommon in children • organism must have an entry site ie splinter, dental work, injection sites General: Predisposing factors: • compromised immunity and circulation eg. diabetes, obesity, poor hygiene, chronic  staphylococcal carrier states in nares, axillae, perineum or bowel 1.  Abscess • circumscribed (can identify specific area) collection of pus which appears as an acute or  chronic localized infection and associated tissue destruction • Key: very localized

Physical Examination: Areas/Distribution • can arise in dermis, subcutaneous fat, muscle or other deeper structures • any cutaneous region Skin Lesion: • starts as a tender nodule which later fills with pus 2.  Furuncle:  (Boil) • nodule or abscess evolving from bacterial folliculitis • Bigger than folliculitis Physical examination • • • •

starts as firm,red, hot tender, nodule of 1­2 cm in diameter with a necrotic plug at its centre nodule fluctuates with abscess formation underneath a necrotic plug (dead tissue), covered by  a pustule after rupture or drainage of pustule and necrotic plug, a nodule with cavitation remains Around the “danger triangle” of face

3.  Carbuncle: • very painful, deep pyogenic mass of several contiguous (interconnected) infected hair  follicles, with formation of connecting sinuses • Can die from this because it is very deep Physical Examination:   Distribution: • often occur in hair­covered areas  ie beard, scalp, axillae, buttocks Skin examination: • usually comprised of several, adjacent coalescing furuncles Pg 44: Other: Carbuncle cont’d •  throbbing pain & extreme tenderness •  carbuncles may be accompanied by low­grade fever, malaise and prostration

IX­4  Erysipelas =  meaning “red skin” •  acute well­demarkated infection of the superficial layers of the skin and associated cutaneous  lymphatics Could draw line around it: sharp border • if streaking is seen on skin: means that infection is moving through lymphatic system.  AKA.  Lymphagitis •  most often caused by streptococcus but can also be caused by S. aureus and other bacterium •  most commonly occurs in infants, young children and older adults •  arise from small breaks in skin (entry site) ie chronic edema, tinea pedis (can erode skin,  bacteria enters), scars IX­5  Cellulitis • • •

 deeper infection than erysipelas;  into the dermis and subcutaneous tissues   systemic signs range from mild to severe: chills, headache, fever, tachycardia and  hypotension can see redness, but more subtle.

Necrotizing cellulitis: • rapidly invasive and usually heralded by pain out of proportion to physical findings Much  more painful than it looks. • can cause severe local destruction, septicemia and possible death *diagnosis is critical because IV antibiotics are required REFER Distribution: • sites of chronic edema, old scars (may be impaired circulation, damage), extremities, face

Skin lesions: Cellulitis cont’d Primary:  erythema, edema, pain  regional lymphadenopathy Secondary:  marginated erythema, edema, vesicles, bullae and cutaneous hemorrhage may occur  in presence of severe edema Diagnosis: Usually made from the clinical findings: • may be associated with systemic complaints of fever, chills, malaise and localized pain.

DDX of Cellulitis a.  Herpes zoster: •  pain usually precedes onset of herpes zoster •  Tzanck smear Pg 45: DDX of cellulites cont’d b.  Contact dermatitis: • Not painful (usually): Itching • Not usually involving systemic symptoms c.  Perianal candidiasis: •

Need to culture, can be indistinguishable.  Could also be point of entry for cellulitis.

SECTION X  Viral diseases

X­1 • • •

Erythema infectiosum (Slapped Cheek Disease or Fifth Disease)

 viral disease caused by parvovirus B19  children ages 5 ­ 15 during late winter, early spring  respiratory droplet transmission

Physical examination: Distribution: • Bilateral in cheeks followed by truncal and extremity involvement Lesions: •  primary macules, papules and plaques followed by erythema  •  may be pruritis Other: Systemic findings: • prodromal illness with mild fever, sore throat and malaise Erythema infectiosum cont’d:

• •

erythema of the cheeks develops in 1 to 4 days after prodrome diffuse reticulate (lace­like) pattern follows on truck and extremities

Diagnosis: • usually made clinically when patient confirms prodromal illness, followed by classic  presentation of erythema of both cheeks and reticulate, blanchable truncal or extremity  erythema Treatment: • no treatment necessary Pg 46: DDX of Erythema infectiosum 1.  Erysipelas: • Unilateral distribution, 1 foot, 1 side of face •

 toxic or severe febrile patients

2.  Rubella (German Measles; 3 day measles) • eruptions and fever are similar and rash also begins on face but is not limited to the  cheeks • truncal and extremity eruption in rubella is not reticulate • rash fades in 1­2 days in the order it appeared

X­2 Measles (Rubeola)  ­ 9 day measles Mottled rash: covers the whole face • contagious viral infection caused by paramyxovirus •  incubation period of 8 to 13 days • prodrome 3C’s associated with a fever 1.Cough 2.Coryza (runny nose) 3.Conjunctivitis (redness, irritation in eye) •

fever is elevated for 1 ­2 days then returns to normal for 1 day then rises again, appearing  with presence of exanthem visible eruption on skin

•

It is common to have a rash a couple of days after a viral infection

Physical examination: Distribution: • exanthem: forehead, posterior auricular ares, then rest of face,  followed by truck and  extremities Skin lesions: • 2 weeks after exposure (incubation period is important) while cough, coryza and fever are  present, erythematous macules appear Measles (Rubeola) cont’d: • start on upper neck then face extending to upper extremities and trunk • early in disease, before onset of rash, petechial eruption may appear on the soft palate  followed by Koplik’s spots = blue­white macules with surrounding erythema seen on  buccal mucosa next to molars (not in every patient) Dx: • •

history of exposure and presence of cough, coryza and conjunctivitis with fever precedes  exanthem or Koplik’s spots (so timing is important) dull, erythematous macules and papules, heal with hyperpigmentation and scales

Pg 47: ***TEST WILL BE ON SIGNS, SYMPTOMS, DIFFERENTIALS, NOT ON  EPIDEMIOLOGY,  ETIOLOGY.*** DDX of Measles:  1.  Drug eruption: • History of drug use •

TIMING!

•

No coryza (may cough, but no runny nose)

2.  Other viral exanthems • 3 Cs not usually present •

eruption heals without pigmentation

X­3:   Varicella = Chickenpox • • • •

Primary infection caused by the DNA virus herpes virus varicellase (varicella zoster virus)  the same virus that causes herpes zoster (shingles). Highly contagious infection characterized by successive crops or pruritic vesicles that evolve  into pustules, crusts and at times scars. Season:  winter and spring Primary infection in adults may be complicated by encephalitis and pneumonia.

Epidemiology and Etiology: Age;  Majority of cases in children <10 years (90%) Etiology:  Varicella zoster virus (a herpes virus) Incidence:  3­4 million cases in US annually Transmission:  airborne droplets as well as direct and indirect contact Physical Examination: Distribution:  • trunk, face, proximal extremities, mucous membranes • Primary: vesicles, papules, vesicles on erythematous base (dew­drops on a rose petal) • Secondary: erythema, edema, crust, excoriations • Colour:  vesicles: watery yellow and pustules creamy white pus; crust; brown­red • Look for crops of lesions in different stages occurring at same time • Patients are contagious several days before exanthem appears and until the last crop of  vesicles appears • crusts are not infectious Pg 48: Other: Varicella – Chicken Pox cont’d Skin symptoms: • exanthem usually quite pruritic Prodrome: (what happens before presentation)

• • •

absent or mild; uncommon in children; more common in adults headache, general aches and pains, sever backache exanthem appears within 2 ­3 days

History: exposure at daycare, school, person with zoster Dx:   • •

clinical appearance of vesicular lesions in various stages on an erythematous base mild fever

DDX of Varicella – Chicken Pox 1.  Herpes simplex: ­ herpes simplex lesions occur as grouped vesicles in a localizedarea where as varicella vesicles  occur as individual, scattered, vesicles 2.  Insect bites: • •

History: person would be aware No systemic findings

3.  Impetigo: • Honey­coloured crusts • But could be secondary to varicella: Bacteria is introduced Healthy children:  course is self limited Adults: can be more severe and more prolonged recovery

X­4:   Herpes Simplex Virus ‘cold sore’ • • • • • •

Acute, painful, recurrent vesicular eruptions caused by DNA viruses herpes virus types I  and II.   Incubation: 4­10 days followed by development of lesions Highly contagious and infection occurs after direct contact with skin Virus spreads to autonomic and sensory nerve endings, remaining latent in neural ganglia B12 injections might be helpful Often a cluster of lesions

• • •

High argenine diet (dairy) and almonds can trigger Hypericin and copper sulfate: contents of cream that travels up nerve and kills virus  (based on clinical observation).  Choraphor: $90 for 10mL Colloidal silver may also help

Pg 49: Herpes simplex virus cont’d: Precipitating factors:   • emotional stress, UV radiation, trauma, fatigue and fever Physical Examination: Distribution:  • any skin site –the mouth most common • including tongue, palate, buccal mucosa, gingival, genitalia Skin Lesions: Primary:  vesicles, pustules, papules Secondary:  erythema, edema, exudate, crust, erosions, ulcers • Grouped vesicles or erosions on an erythematous base is classic • Compared to canker sores, herpes lesions are very round, and in close proximity to each  other. Other: • adenopathy is frequently present or lymphadenopathy Prodrome:  tingling, burning, itching followed by the outbreak of fewer and less symptomatic  lesions than the initial infection Herpetic Whitlow: fingertip infection with HSV ­thumbsucking children, dentists Use Glove!!! Can develop herpes lesion on finger from examination Diagnosis: • clinical appearance of lesions in characteristic sites DDX of Herpes Simplex 1.  Erythema multiforme:

•

 exclusive oral involvement may evolve as bullae then erosions

•

Target lesions

•

may occur secondary to HSV infection

2.  Varicella:  Chicken Pox • scattered lesions vs. isolated groups 3.  Herpes zoster:   • Unilateral,  dermatomal (within a dermatome) X­5:   Herpes Zoster = Shingles • •

 Reactivation of the chicken pox virus, varicella, from the nerve root ganglia.  75% cases occur in individuals over the age of 50 becoming more common in younger  people

Pg 50: Herpes Zoster cont’d: • Localized pain, often with myalgia and fever •  Skin lesions heal within 2 ­3 weeks but there may be development of post Herpetic neuralgia  ie pain lasting longer than 6 weeks after infection Physical examination:   Distribution: •  dermatomal, unilateral •  2/3 occur on the trunk Skin Lesions: Primary:  oval, round, vesicles, pustules, papules Secondary:  erythema, edema, erosions, ulcers, crust •  localized pain, often with myalgia (muscle pain) and fever Pain may be more or less than it  looks like it “should” be • Skin can feel sensitive, or it can feel like muscle pain • Clustered, dermatomal, in nerve root.  Reactivation can happen in patient that is cleansing.

Other: Prodromal stage: • Localized Pain: stabbing, pricking, sharp, boring, itching,penetrating, shooting of affected  dermatome, followed by outbreak of characteristic skin lesions • Tenderness, paraesthesia (itching, burning, tingling) in the involved dermatome precedes the eruption • headache, malaise, fever (5%) (usually just in active phase) Active infection: headache, malaise, fever • regional nodes draining the area are often enlarged and tender • sensory defects (temperature, pain, touch) and (mild) motor paralysis • eye:  complications include uveitis, keratitis, conjunctivitis, optic neuritis Diagnosis: • appearance of grouped vesicles on an erythematous base in a dermatomal distribution • appearance of unilateral disease and a history of prior varicella infection is classic •  prodromal symptoms will assist in diagnosis DDX of Herpes Zoster (Shingles) a.  Herpes Simplex infections: • both HSV and HZV have grouped vesicles on an erythematous base and multinucleated  cells on Tzanck smear • Zoster is dermatomal, simplex is not. b.  Contact Dermatitis: • Linear or bizarre configuration • Pruritic, not painful Pg 51: c.  Cellulitis: • both HZV and cellulitis can start as edematous, erythematous areas but in cellulitis the  distribution is not dermatomal and in HZV there is usually a prodrome Eye:  referral to an opthamologist is always indicated X­6

Viral Exanthems – general term

Exanthem(a): term for generalized skin eruption occurring as a symptom of an acute viral or  coccal disease If you press on it, it blanches Skin examination • erythematous macules and papules; erythema blanches with pressure Systemic: • fever, malaise, headache etc with or preceding skin eruption Dx: •

clinical appearance of blanchable, erythematous macules and papules in a symmetric  distribution with associated systemic complaints, occurring with or preceding the  eruption

DDX: 1.  Drug eruptions; • may be impossible to differentiate • use history of a new agent (7­10 days prior) is more consistent with a drug eruption Viral Exanthems: •  fever and systemic complaints may be present in both •  conjunctivitis, coryza or sore throat may be more consistent with viral infections 2.  Scarlet fever: • rash of scarlet fever usually occurs with high fever and pharyngitis or skin infection X­7 • • • •

Molluscum Contagiosum

 common skin infection caused by pox virus  occurs in young children and sexually active adults have to rule out sexual abuse if found in  children  contagious: skin to skin contact  Central depression on lesion: umbilication

Incubation: • 4­8 weeks Pg 52: Molluscum contagiosum cont’d:

Physical examination: Skin Lesions: Primary:  •  pearly white or skin coloured dome­shaped papules, firm and smooth surfaced with central  umbilication •  lesions are usually only a few millimetres in diameter but can be larger •  lesions are usually multiple but discrete, separate, not grouped or attached •  erythema may be present if lesion is irritated

Dx: • clinical appearance of centrally umbilicated lesions (may require magnifying glass) DDX of Molluscum contagiosum 1.  Verruca: Verruca plana (plantar warts) • flat warts may look similar but don’t have central umbilication and are not dome­shaped 2.  Varicella: •

More blisters and vesicles

3.  Basal Cell Carcinoma: • •

Not usually multiple lesions Has talangectasia

4.  Folliculitis: • •

Location: wouldn’t see this at end of penis (no hair).  Look for hair piercing pustule No central umbilication

X­8

Verruca (warts)

• Verruca means steep places • named because warts look like small hills on the skin • variety of forms based on location (genital, plantar, palmar) • all are caused by HPV more than 50 genetically distinct types identified eg. types 16 and 18 are associated with cervical cancer Epidemiology: • occur most commonly in children and young adults • incubation period of 2­6 months Pg 53: Verruca cont’d: Transmission/infection: • occurs by skin­to­skin contact with maceration (soft skin, from being in hot­tub) or sites  of trauma (Koebner’s phenomenon) Contributing factors: • any condition where there is decreased cell­mediated immunity (AIDS, DM, organ  transplant) Physical examination: Distribution: Verruca vulgaris (common warts) •  hands, sites of trauma Plantar and palmar warts: • soles and palms; can be solitary or confluent • skin coloured or light brown • may be painful and usually deep­seated Verruca plana (flat warts) •  face and hands Skin Lesions: • firm skin­coloured papules or nodules with secondary keratosis (rough surface) • can often disrupt normal skin markings ie finger prints

Arrangement: • single lesions or in groups or as coalescing plaques ex mosaic warts Dx: • • •

 clinical appearance and if doubtful, can scrape off any hyperkeratotic debris and will see Seeds = Thrombosed capillaries  wart will also obscure normal skin markings

DDX of Verruca: 1.  Lichen planus •  flat topped papules of lichen planus maybe confused with verruca plana •  look for oral lacy lesions of lichen planus, symmetric distribution and Wickham’s striae 2.  Seborrheic keratosis: • dark, hyperpigmented •

stuck­on lesions

Pg 54: Verruca DDX cont’d: 3.  Acrochordon = Skin tag   • pedunculated flesh coloured papules that lack the roughness of warts 4.  Squamous Cell Carcinoma: • irregular growth, ulceration and reoccurrence consider SCC especially in sun­exposed areas • but if suspected, refer.

5.   Corn or Callus •  also painful but translucent or yellowish •  appear at pressure sites  •

No seeds

SECTION XI  Superficial Fungal Infections:  (Ringworm)

 Tinea from Greek word meaning moth ­ which was originally thought to cause the  disease •  Tinea infections caused by three types of non invasive fungi, known as dermatophytes: 1.  epidermophyton 2.  trichophyton 3.  micorsporum Fungi:   90%  dermatophytes;  6%   yeasts (Candida, Aspergillus, Trichosporum) 4% molds WE DON’T NEED ALL OF ABOVE DETAILS FOR THIS COURSE •

XI­1 •

Tinea capitis  superficial fungal infection of the scalp caused by either Trichophyton or Microsporum  spp

Epidemiology: • children primarily, less common after 16 yrs Transmission: • animal to human, direct contact or fomites Physical Examination: •  generalized or discrete scaling areas of alopecia hair loss •  scale looks like ‘grey patch’ •  plaques, papules, pustules and nodules with secondary scale, alopecia, erythema, edema and  exudate Pg 55: Tinea Capitis cont’d: • hair shaft becomes brittle, breaking off at or slightly above the scalp • severe cases may lead to development of a kerion: inflamed boggy nodule with marked  edema and hair loss Skin symptoms: • pain and tenderness in inflammatory type Dx: a.  Direct microscopic examination of hairs:

obtain by either rubbing a moist piece of gauze in an area of scaling alopecia or pluck 2­3  hairs 10% KOH:  ­look for hyphae or spores either surrounding or involving the hair shaft Note if aggressive inflammation occurring, KOH test maybe negative •

Wood’s lamp: •  bright green fluorescence (Wood’s lamp) in hair shafts only if Microsporum present (this  specific dermatophyte only) •  Culture:  consider fungal cultures if obtained negatives DDX of Tinea capitis a.  Alopecia areata: • discrete, non­scaling areas of hair loss and all the hairs are lost in the involved area (hair  breaks off in tinea capitis) b.  Seborrheic dermatitis:  • may need to confirm with KOH test c.  Psoriasis:  * may be indistinguishable

XI­2 •

Tinea Corporis 

Dermatophyte infection involving the trunk, limbs and face

Epidemiology: •  all ages •  contact with animals, humans or contaminated soil Symptoms: • often asymptomatic Physical Examination: •  small to large scaling, sharply bordered plaques with or without pustules (if someone is  scratching area) or vesicles usually at margins •  may have bullae

Pg 56: Tinea corporis cont’d: • peripheral enlargement and central clearing produces annular configuration with concentric  rings •  single or scattered Dx: • direct KOH micro exam of scale from a leading edge of lesion not the centre (look for  hyphae) DDX of Tinea corporis a.  Nummular eczema: •

Lesions are diffuse, KOH negative

b.  Pityriasis rosea: • onset is acute •

History of viral illness, KOH negative

c.  Psoriasis: • no central clearing •

thick, silvery scales

•

no response to anti­fungal treatment

d.  Lyme disease: • erythema migrans lesions lack scale and are KOH negative e.  Candidiasis: • very red, moist plaques (not much scaling) and papules extend to or just beyond limits of  opposing skin folds

XI­3

Tinea cruris (Jock Itch) 

dermatophyte infection of the groin

•

Physical examination: Distribution: •  groin and upper thigh, intertriginous folds and may extend to the buttocks •  spares the scrotum  usually Pg 57: Tinea cruris cont’d:  Skin Lesions: •  large scaling, dull red­brown, well demarcated plaques with or without central clearing •  papules and pustules may be present at margins •  chronic scratching may cause lichen simplex chronicus Other: • characterized by pruritis or burning sensation

Aggravating factors: • typically warm, humid environment, tight clothing Dx: •

KOH test of scales scraped from the leading edge (visualize hyphae)

DDX of Tinea cruris: 1.  Candidiasis: •  eruption is beefy red, with poorly­defined borders, satellite pustules (scattered lesions  away from area) and papules •

 scrotum IS involved

2.  Intertrigo: •  KOH test is negative •  this is an irritant dermatitis, especially in obese patients

3.  Psoriasis: • KOH negative •

Silvery scale

4.  Seborrheic dermatitis: •  erythema and scaling are not as well defined • scalp, earls, face, and chest are often involved •  KOH is negative XI­4 •

Tinea pedis (athlete’s foot)  dermatophyte infection of the feet usually seen in individuals 20 ­ 50 years

Physical examination: •  Tinea pedis may present with multiple skin variations •  plaques, vesicles and bullae with secondary erythema, scale and maceration

Tinea Cruris

Tinea Pedis

Psoriasis etc.

Definition Presentation: • distribution • colour • arrangement Signs Symptoms History DDX Dr. Georgousis suggested making a chart like the one above to list of all of the conditions that we have studied. It is a good way of getting an overview of the important points, in point form, without having to read through all of the sentences in the notes.